Предсърдна пароксизмална тахикардия

При това нарушение на ритъма, в предсърдията се намира източникът на чести патологични импулси.

Електрокардиографски критерии за предсърдна пароксизмална тахикардия (Фиг. 95):

1) сърдечна честота 160-220 за 1 min;

2) ритъмът е правилен;

3) ектопичната вълна  предшества комплекса QRS и може да бъде +, -, изоелектрична;

4) комплексът QRS не се променя.

Фиг. 95. Пароксизмална предсърдна тахикардия.

Понякога P се акумулира върху Т, а след това предсърдната пароксизмална тахикардия не може да бъде разграничена от пароксизмалната тахикардия в средата. В такива случаи говорете за суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Атипични форми на предсърдна пароксизмална тахикардия

А. Екстрасистолична форма (като "Repetetive"). За разлика от класическата форма на предсърдната пароксизмална тахикардия, екстрасистоликата се характеризира с наличието на къси атаки, състоящи се от 5-20 или повече надкамерни екстрасистоли, разделени от една или няколко нормални контракции (фиг. 96).

Фиг. 96. Екстрасистолична форма на пароксизмална предсърдна тахикардия, с V = 25 mm / s.

B. Политопна или хаотична предсърдна пароксизмална тахикардия.

Електрокардиографски критерии за хаотична предсърдна тахикардия (Фиг. 97):

1) ектопични вълни Р, различни по форма с неправилни ритми и честота 100–250 за 1 минута;

2) изоелектричния интервал между вълните Р;

3) интервалът P по - P, който често варира по дължина, и наличието на AV блок от различна степен с P вълни, които не се предават в камерите. Това причинява анормален вентрикуларен ритъм с честота 100-150 за 1 минута.

Фиг. 97. Хаотична предсърдна тахикардия. Е - екстрасистоли.

B. Предсърдна тахикардия с атриовентрикуларен блок. Електрокардиографски критерии за предсърдна тахикардия с AV-блокада (Фиг. 98):

1) ектопични  вълни с честота 150–250 за минута;

2) AV блок II степен, най-често 2: 1, с чести периоди без AV блок;

3) наличието на изоелектрична линия между отделните ектопични вълни на P;

4) различна морфология на ектопичните вълни Р в сравнение с П.

Фиг. 98. Предсърдна тахикардия с AV-блокада 2: 1.

Ж. Предсърдна пароксизмална тахикардия с предшестваща перманентна блокада на снопа на снопа от него или деформирани вентрикуларни комплекси поради наличието на WPW.

Това нарушение на ритъма от камерна пароксизмална тахикардия може да се разграничи само от наличието на of вълна пред всеки вентрикуларен комплекс (фиг. 99).

Фиг. 99. Предсърдна пароксизмална тахикардия с блок PNPG.

Г. Предсърдна пароксизмална тахикардия с преходна функционална блокада на снопа на неговия сноп (вентрикуларна аберация).

Точно както в предишния случай, откриването на връзката на P вълната с вентрикуларния комплекс помага да се разграничи това нарушение на ритъма от камерната тахикардия.

Атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия

При AV-тахикардия ектопичният фокус е разположен в AV-кръстопът.

Електрокардиографски критерии за AV пароксизмална тахикардия (Фиг. 100):

1) HR 120-220 за 1 min;

2) ритъмът е правилен;

3) Р (-) е регистриран преди, след QRS или е наслоен върху този комплекс.

Фиг. 100. AV-пароксизмална тахикардия.

Пароксизмална тахикардия: причини, видове, пароксизъм и прояви, лечение

Наред с екстрасистола, пароксизмалната тахикардия се счита за един от най-честите видове сърдечни аритмии. Това е до една трета от всички случаи на патология, свързани с прекомерно възбуждане на миокарда.

При пароксизмална тахикардия (РТ) в сърцето се наблюдават лезии, които генерират прекомерен брой импулси, което води до твърде често намаляване. В този случай се нарушава системната хемодинамика, самото сърце страда от липса на хранене, в резултат на което се увеличава недостатъчност на кръвообращението.

Атаките на РТ възникват внезапно, без видима причина, но може би влиянието на провокиращите обстоятелства, те също преминават внезапно, а продължителността на пароксизма, честотата на сърдечните удари са различни при различните пациенти. Нормалният синусов ритъм на сърцето в PT се заменя с такъв, който му се налага от ектопичен фокус на възбуда. Последните могат да се образуват в атриовентрикуларния възел, вентрикули, предсърден миокард.

Възбуждащите импулси от анормалния фокус следват един по един, така че ритъмът остава редовен, но неговата честота е далеч от нормата. PT в своя произход е много близо до надкамерните преждевременни бийтове, следователно, следването на една екстрасистола от предсърдията често се идентифицира с пристъп на пароксизмална тахикардия, дори ако трае не повече от минута.

Продължителността на атаката (пароксизма) PT е много променлива - от няколко секунди до много часове и дни. Ясно е, че най-значимите нарушения на кръвния поток ще бъдат придружени от продължителни пристъпи на аритмия, но лечението е необходимо за всички пациенти, дори ако пароксизмалната тахикардия се среща рядко и не много дълго.

Причини и видове пароксизмална тахикардия

PT е възможно както при младите хора, така и при възрастните хора. По-възрастните пациенти се диагностицират по-често, а причината е органичните промени, докато при младите пациенти аритмията е по-често функционална.

Надвентрикулярната (надкамерна) форма на пароксизмална тахикардия (включително атриалните и AV-нодалните типове) обикновено се свързва с повишена активност на симпатиковата инерция и често няма очевидни структурни промени в сърцето.

Вентрикуларната пароксизмална тахикардия обикновено се причинява от органични причини.

Видове пароксизмална тахикардия и визуализация на пароксизми на ЕКГ

Провокативни фактори на пароксизма PT:

• Силно вълнение, стресова ситуация;
• Хипотермия, вдишване на твърде студен въздух;
• преяждане;
• Прекомерно физическо натоварване;
• Бързо ходене

Причините за пароксизмална надкамерна тахикардия включват тежък стрес и нарушена симпатична инервация. Вълнението провокира отделянето на значително количество адреналин и норадреналин от надбъбречните жлези, които допринасят за увеличаване на сърдечните контракции, както и повишаване на чувствителността на проводимата система, включително ектопични огнища на възбуда към действието на хормони и невротрансмитери.

Ефектите на стрес и тревожност могат да бъдат проследени в случаите на РТ в ранените и черупки, с неврастения и вегетативно-съдова дистония. Между другото, около една трета от пациентите с автономна дисфункция срещат този тип аритмия, която е функционална по природа.

В някои случаи, когато сърцето няма значителни анатомични дефекти, които могат да причинят аритмия, РТ е присъщ на рефлексната природа и най-често се свързва с патология на стомаха и червата, жлъчната система, диафрагмата и бъбреците.

Вентрикуларната форма на РТ е по-често диагностицирана при по-възрастни мъже, които имат очевидни структурни промени в миокарда - възпаление, склероза, дегенерация, некроза (инфаркт). В този случай се нарушава правилното протичане на нервния импулс по снопчето His, краката му и по-малките влакна, осигуряващи миокарда с възбудителни сигнали.

Директната причина за камерна пароксизмална тахикардия може да бъде:

1. Исхемична болест на сърцето - както дифузна склероза, така и белег след инфаркт;
2. Инфаркт на миокарда - провокира ВТ на всеки пети пациент;
3. Възпаление на сърдечния мускул;
4. Артериална хипертония, особено при тежка миокардна хипертрофия с дифузна склероза;
5. Болест на сърцето;
6. Миокардна дистрофия.

Сред по-редките причини за пароксизмална тахикардия, тиреотоксикоза, алергични реакции, интервенции на сърцето, катетеризация на нейните кухини се посочва, но определено място в патогенезата на тази аритмия се дава на някои лекарства. Така, интоксикация със сърдечни гликозиди, които често се предписват на пациенти с хронични форми на сърдечно заболяване, може да предизвика тежки пристъпи на тахикардия с висок риск от смърт. Големи дози антиаритмични лекарства (например, новоцинамид) също могат да причинят РТ. Механизмът на лекарствената аритмия се счита за метаболитно нарушение на калия вътре и извън кардиомиоцитите.

Патогенезата на ПТ продължава да се изучава, но най-вероятно тя се основава на два механизма: формиране на допълнителен източник на импулси и пътеки и кръгова циркулация на пулса при наличие на механично препятствие за възбуждащата вълна.

В ектопичния механизъм патологичният фокус на възбуждане приема функцията на главния пейсмейкър и доставя миокарда с прекомерен брой потенциали. В други случаи вълната на възбуждане циркулира по начина на повторно влизане, което е особено забележимо, когато се образува органично препятствие за импулси под формата на зони на кардиосклероза или некроза.

Основата на РТ по отношение на биохимията е разликата в електролитния метаболизъм между здравите зони на сърдечния мускул и засегнатия белег, инфаркт, възпалителен процес.

Класификация на пароксизмална тахикардия

Съвременната класификация на PT отчита механизма на неговия външен вид, източника, характеристиките на потока.

Надвентрикуларната форма обединява предсърдна и атриовентрикуларна (AV-възел) тахикардия, когато източникът на необичаен ритъм е извън миокарда и вентрикуларната система на сърцето. Този вариант на РТ се среща най-често и е съпроводен от редовно, но много често свиване на сърцето.

В предсърдната форма на РТ импулсите се спускат по пътеките към камерната миокард, а в атриовентрикуларния (АВ) път надолу до вентрикулите и се връщат обратно в предсърдията, предизвиквайки свиването им.

Пароксизмалната вентрикуларна тахикардия се свързва с органични причини, докато вентрикулите се свиват в прекомерния си ритъм, а предсърдниците са обект на активността на синусовия възел и честотата на контракциите е два до три пъти по-малка от камерната.

В зависимост от хода на РТ тя е остра под формата на пароксизми, хронични с периодични атаки и непрекъснато повтарящи се. Последната форма може да настъпи в продължение на много години, което води до разширяване на кардиомиопатията и тежка циркулаторна недостатъчност.

Особеностите на патогенезата дават възможност да се изолира реципрочната форма на пароксизмална тахикардия, когато има „повторно влизане” на импулса в синусовия възел, ектопично по време на образуването на допълнителен източник на импулси и мултифокални, когато източниците на миокардна възбуда станат няколко.

Прояви на пароксизмална тахикардия

Пароксизмалната тахикардия се появява внезапно, вероятно - под влиянието на провокиращи фактори или сред пълното благосъстояние. Пациентът забелязва ясно време от началото на пароксизма и се чувства добре неговото завършване. Началото на атаката се индикира от натискане в областта на сърцето, последвано от интензивен пулс за различни продължителности.

Симптоми на пристъп на пароксизмална тахикардия:

• Замайване, припадък с удължен пароксизъм;
• Слабост, шум в главата;
• Задух;
• Стягащо чувство в сърцето;
• Неврологични прояви - нарушена реч, чувствителност, пареза;
• Вегетативни нарушения - изпотяване, гадене, раздуване на корема, леко повишаване на температурата, прекомерно отделяне на урина.

Тежестта на симптомите е по-висока при пациенти с увреждане на миокарда. Те също имат по-сериозна прогноза за заболяването.

Аритмия обикновено започва с осезаем пулс в сърцето, свързан с екстрасистола, последван от тежка тахикардия до 200 или повече контракции в минута. Сърдечният дискомфорт и малкото сърцебиене са по-често срещани от клиниката с ярко изразена тахикардия.

Като се има предвид ролята на автономните разстройства, е лесно да се обяснят други признаци на пароксизмална тахикардия. В редки случаи аритмията се предшества от аура - главата започва да се върти, има шум в ушите, сърцето се изстисква. Във всички случаи на ПТ има често и обилно уриниране в началото на атаката, но през първите няколко часа се екскретира урина се нормализира. Същият симптом е характерен за края на РТ и е свързан с релаксация на мускулите на пикочния мехур.

При много пациенти с дългосрочни атаки на РТ температурата се повишава до 38-39 градуса, левкоцитозата се увеличава в кръвта. Треска също е свързана с вегетативна дисфункция, а причината за левкоцитозата е преразпределение на кръвта в условия на неадекватна хемодинамика.

Тъй като сърцето не работи правилно по време на тахикардия, няма достатъчно кръв в артериите на големия кръг, има признаци като болка в сърцето, свързана с нейната исхемия, нарушение на кръвния поток в мозъка - световъртеж, треперене в ръцете и краката, спазми и с по-дълбоко вълнение. увреждане на нервната тъкан се затруднява от речта и движението, развива се пареза. Междувременно тежки неврологични прояви са доста редки.

Когато атаката свърши, пациентът изпитва значително облекчение, става лесно да се диша, бързото сърцебиене се спира чрез натискане или усещане за затихване в гърдите.

• Предсърдните форми на пароксизмална тахикардия са придружени от ритмичен пулс, обикновено от 160 контракции на минута.
• Вентрикуларната пароксизмална тахикардия се проявява с по-редки съкращения (140-160), с някаква неравномерност на импулса.

По време на пароксизмална ПТ външният вид на пациента се променя: бледност е характерна, дишането става често, появява се безпокойство, може би изразена психомоторна възбуда, цервикалните вени се подуват и пулсират в ритъма на сърцето. Опитът за изчисляване на пулса може да бъде труден поради прекомерната му честота, той е слаб.

Поради недостатъчен сърдечен дебит, систоличното налягане се намалява, докато диастолното налягане може да остане непроменено или леко намалено. Тежка хипотония и дори колапс придружават пристъпите на РТ при пациенти със забележими структурни промени в сърцето (дефекти, белези, големи фокални инфаркти и др.).

Чрез симптоматика може да се разграничи предсърдната пароксизмална тахикардия от вентрикуларния сорт. Тъй като вегетативната дисфункция е от решаващо значение за генезиса на предсърдното PT, симптомите на вегетативни нарушения винаги ще бъдат изразени (полиурия преди и след атака, изпотяване и др.). Вентрикуларната форма обикновено е лишена от тези признаци.

Основната опасност и усложнение на PT синдрома е сърдечна недостатъчност, която се увеличава с продължителността на тахикардията. Това се дължи на факта, че миокардът е претоварен, кухините му не са напълно изпразнени, натрупването на метаболитни продукти и подуване на сърдечния мускул настъпва. Недостатъчното предсърдно изпразване води до стагнация на кръвта в белодробния кръг, а малък пълнеж с кръв на вентрикулите, който се свива с голяма честота, води до намаляване на освобождаването в системното кръвообращение.

Усложненията на РТ могат да бъдат тромбоемболизъм. Предсърдното преливане на кръвта, нарушената хемодинамика допринася за тромбоза в предсърдните уши. Когато ритъмът се възстанови, тези извивки се отделят и влизат в артериите на големия кръг, предизвиквайки инфаркти в други органи.

Диагностика и лечение на пароксизмална тахикардия

Може да се подозира пароксизмална тахикардия по характерните симптоми - внезапна поява на аритмия, характерен натиск в сърцето и бърз пулс. При слушане на сърцето се открива тежка тахикардия, тоновете стават по-чисти, първата става пляскане, а втората се отслабва. Измерването на налягането показва хипотония или само понижаване на систоличното налягане.

Можете да потвърдите диагнозата с електрокардиография. На ЕКГ има някои разлики в надкамерните и вентрикуларните форми на патологията.

• Ако патологичните импулси идват от лезии в предсърдията, тогава ще бъде записана Р вълна върху ЕКГ пред вентрикуларния комплекс.

предсърдна тахикардия на ЕКГ

• В случай, че импулсите се генерират от AV връзката, P вълната ще стане отрицателна и ще бъде разположена или след комплекса QRS, или ще се слее с нея.

AV-възлова тахикардия на ЕКГ

• При типичния вентрикуларен PT QRS комплексът се разширява и деформира, подобно на екстрасистолите, излъчвани от вентрикуларния миокард.

ЕКГ камерна тахикардия

Ако РТ се проявява в кратки епизоди (няколко комплекса QRS), тогава може да е трудно да го уловим на нормална ЕКГ, затова се извършва ежедневен мониторинг.

За изясняване на причините за ПТ, особено при пациенти в напреднала възраст с вероятна органична болест на сърцето, са показани ултразвук, магнитен резонанс, MSCT.

Тактиката на лечение на пароксизмална тахикардия зависи от характеристиките на курса, вида, продължителността на патологията, характера на усложненията.

При атриална и нодуларна пароксизмална тахикардия, хоспитализацията е показана в случай на повишаване на признаците на сърдечна недостатъчност, докато камерното разнообразие винаги изисква спешна помощ и спешен транспорт до болницата. Пациентите са редовно хоспитализирани по време на междинния период с чести пароксизми повече от два пъти месечно.

Преди пристигането на линейката, роднини или близки могат да облекчат състоянието. В началото на атаката пациентът трябва да се настани по-удобно, да се освободи яката, да се осигури свеж въздух и за болки в сърцето, много пациенти приемат сами по себе си нитроглицерин.

Спешната помощ за пароксизма включва:

1. Тестове за вагуси;
2. Електрическа кардиоверсия;
3. Медикаментозно лечение.

Кардиоверзията е показана както при суправентрикуларна, така и в камерна ПТ, придружена от колапс, белодробен оток и остра коронарна недостатъчност. В първия случай е достатъчно да се освободи до 50 J, във втория - 75 J. За целите на анестезията се прилага седуксен. При реципрочен РТ възстановяването на ритъма е възможно чрез трансезофагеално пейсиране.

Вагалните проби се използват за облекчаване на атаките на предсърдното PT, които са свързани с автономна инервация, с камерна тахикардия, тези проби не произвеждат ефект. Те включват:

• напрежение;
• Маневрата на Валсалва е интензивно издишване, при което носът и устата трябва да бъдат затворени;
• Тест на Ашнер - натиск върху очите;
• Проба Чермак-Геринг - натиск върху каротидната артерия медиално от стерилно-камъничния мускул;
• Дразнене на корена на езика до рефлекс на gag;
• Изливане на студена вода върху лицето.

Вагалните тестове са насочени към стимулиране на вагусовия нерв, допринасяйки за намаляване на сърдечния ритъм. Те са от спомагателен характер, са достъпни за самите пациенти и техните близки, докато чакат линейката, но не винаги елиминират аритмията, затова приложението на медикаменти е предпоставка за лечение на пароксизмална ПТ.

Пробите се извършват само до възстановяване на ритъма, в противен случай се създават условия за брадикардия и спиране на сърцето. Масажът на каротидния синус е противопоказан при пациенти в старческа възраст с диагноза каротидна атеросклероза.

Разгледани са най-ефективните антиаритмични средства за суправентрикуларна пароксизмална тахикардия (в низходящ ред на ефективност):

АТФ и верапамил възстановяват ритъма при почти всички пациенти. Недостатъкът на АТФ се счита за неприятни субективни усещания - зачервяване на лицето, гадене, главоболие, но тези признаци буквално изчезват след половин минута след прилагане на лекарството. Ефективността на кордарон достига 80%, а новокинамидът възстановява ритъма при около половината от пациентите.

Когато Вентрикуларната терапия започва с въвеждането на лидокаин, след това - Новокаинамид и Кордарон. Всички лекарства се използват само интравенозно. Ако по време на ЕКГ не е възможно точно локализиране на ектопичния фокус, тогава се препоръчва следната последователност от антиаритмични лекарства: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

След спиране на атаките на пациента, пациентът се изпраща под наблюдение на кардиолог на мястото на пребиваване, което, въз основа на честотата на пароксизмите, тяхната продължителност и степента на хемодинамични нарушения, определя необходимостта от антирецидивно лечение.

Ако аритмия настъпи два пъти месечно или по-често или при редки, но продължителни пристъпи, със симптоми на сърдечна недостатъчност, лечението в интерикталния период се счита за необходимост. За дългосрочно противовъзпалително лечение на пароксизмална тахикардия, използвайте:

За профилактика на камерна фибрилация, която може да усложни атаката на РТ, се предписват бета-блокери (метопролол, анаприлин). Допълнителната цел на бета-блокерите може да намали дозата на други антиаритмични лекарства.

Хирургичното лечение се използва за РТ, когато консервативната терапия не възстановява правилния ритъм. Като операция се извършва радиочестотна аблация с цел елиминиране на анормални пътища и ектопични зони на импулсно генериране. В допълнение, ектопичните огнища могат да бъдат подложени на разрушаване чрез използване на физическа енергия (лазер, електрически ток, ефект на ниска температура). В някои случаи е показано имплантирането на пейсмейкъра.

Пациентите с установена диагноза на ПТ трябва да обърнат внимание на профилактиката на пароксизмални аритмии.

Превенцията на пристъпите на РТ се състои в приемане на успокоителни, избягване на стрес и тревожност, с изключение на тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, редовната употреба на антиаритмични лекарства, ако има такива, които са били предписани.

Прогнозата за ПТ зависи от неговия тип и причинна болест.

Най-благоприятната прогноза е за хора с идиопатична предсърдна пароксизмална тахикардия, които са били в състояние да работят в продължение на много години, а в редки случаи е възможно дори спонтанно изчезване на аритмията.

Ако суправентрикуларната пароксизмална тахикардия се причинява от миокардно заболяване, тогава прогнозата ще зависи от степента на прогресиране и отговора на лечението.

Най-сериозна прогноза се наблюдава при камерни тахикардии, възникнали на фона на промени в сърдечния мускул - инфаркт, възпаление, миокардна дистрофия, декомпенсирана сърдечна болест и др. Структурните промени в миокарда при такива пациенти създават повишен риск от РТ в камерната фибрилация.

Като цяло, ако няма усложнения, тогава пациентите с камерна ПТ живеят години и десетилетия, а продължителността на живота позволява да се увеличи редовната употреба на антиаритмични лекарства за предотвратяване на рецидив. Смъртта обикновено настъпва на фона на пароксизмална тахикардия при пациенти с тежки дефекти, остър инфаркт (вероятността за камерна фибрилация е много висока), както и тези, които вече са претърпели клинична смърт и свързана с тях кардиопулмонална реанимация.

Какво е предсърдна тахикардия

Предсърдната тахикардия е вид аритмично разстройство, когато се образува ектопична лезия в надкамерната зона. Патологични електрически импулси, които допълнително стимулират сърдечния мускул, могат да бъдат генерирани от един или няколко огнища, образувани в предсърдията.

Няколко огнища обикновено се появяват при пациенти с други сърдечни аномалии, които по-често се срещат в напреднала възраст.

С многобройни огнища възбуждащите вълни циркулират около големи области на предсърдията, което често ги кара да трептят. При патологията основните характеристики на ЕКГ са Р зъбите, разделени от изолин, който се различава от диагнозата на предсърдно трептене.

• Цялата информация на този сайт е само за информационни цели и НЕ Ръководство за действие!
• Само ДОКТОРЪТ може да достави точната диагноза!
• Ние ви призоваваме да не се самоизцелявате, а да се регистрирате със специалист!
• Здраве за вас и вашето семейство!

Монофокалната предсърдна тахикардия се развива с 1 аритмогенна зона, мултифокалната може да има 3 или повече места. РТ е вид суправентрикуларна тахикардия, която обикновено води до краткотраен или дългосрочен синкоп.

В 70% от случаите пациентите развиват дясна предсърдна тахикардия, по-рядко ляво предсърдие. Хората с хронични сърдечни, бронхови и белодробни заболявания са изложени на риск. Обикновено атаките на предсърдната тахикардия се появяват от време на време, но могат да продължат дни и седмици.

В патологично състояние честотата на контракциите на сърдечния мускул може да достигне 140–240 удара в минута, но средно този показател е 160–190.

класификация

В зависимост от локализацията на мястото на образуване на електрически импулси, предсърдната патология може да бъде:

В зависимост от механизма на образуване на патологични импулси, предсърдните тахикардии се разделят на:

• причинени от патологии на сърдечния мускул, които възникват на фона на предсърдно мъждене, понякога предсърдно трептене;
• честотата на мускулните контракции достига 90-120 удара;
• при тази форма на патология дори бета-блокерите се считат за неефективни, възможно е да се възстанови нормалния ритъм на сърцето само чрез извършване на радиочестотна аблация.

причини

Основните причини, които причиняват атаки на предсърдната тахикардия, са сърдечно-съдови заболявания и факторите, които основно го засягат.

Патологията може да се появи на заден план:

• високо кръвно налягане;
• миокардит;
• сърдечна недостатъчност;
• различни сърдечни дефекти;
• хронични заболявания на бронхите и белите дробове;
• сърдечна хирургия;
• интоксикация след прием на наркотици, алкохол и други токсични вещества;
• заболяване на щитовидната жлеза;
• метаболитни нарушения;
• наднормено тегло;
• проблеми с кръвообращението;
• повишена активност на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.

Често гърчовете са причинени от прекомерната употреба на гликозиди и антиаритмични лекарства, особено новокаинамид, който е присъщ на възрастните хора.

Кратките епизодични пароксизми на РТ също могат да причинят стомашни заболявания. Но много често не е възможно да се установи ясна причина за патологията. При по-възрастните хора краткосрочните припадъци се считат за нормални.

Симптомите на предсърдната тахикардия

Клиничните признаци на ПТ напълно съвпадат с аритмичните нарушения и се проявяват:

• общо неразположение;
• задух, усещане за недостиг на въздух;
• замаяност и потъмняване на очите;
• болка в гърдите;
• пристъп на сърцебиене;
• тревожност и страх.

Симптомите могат да варират значително в зависимост от възрастта, при някои пациенти, различни от бързо сърцебиене, няма други прояви на предсърдна тахикардия.

Например, в по-млада възраст, когато човек има здраво сърце, атака на аритмия е по-забележима. При по-възрастните хора краткотрайното повишаване на сърдечната честота често остава незабелязано.

диагностика

Също толкова важен е анализът на хормоните на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.

За да се определи фокалният и мултифокален РТ, се извършва декодиране на зъбите на електрокардиограмата.

Най-често се открива локализацията на едно огнище:

• различна форма от синусовата В вълна, предшестваща комплекса QRS;
• вероятно аритмогенно място, посочено от P зъби в 12 отвора.

Защо след хранене започва тахикардия - прочетете тук.

Предсърдната тахикардия на ЕКГ се характеризира с:

• положителни зъби P в води 2, 3 и avF, което показва PT, с лезия, разположена близо до синусовия възел;
• отрицателни зъби P в води 2, 3 и avF, което показва PT, с лезия, разположена в близост до коронарния синус и AB-кръстосана връзка;
• положителна полярност на зъбите Р в води 1 и avL за дясно предсърдие и отрицателна за ляво предсърдно PT;
• положителни М-образни вълни на Р вълна в олово V1, когато източникът на патологични импулси е в лявото предсърдие;
• често налага зъби P върху зъби Т, предходният QRS комплекс със сърдечен ритъм 150-200 удара;
• интервалът на PQ се удължава в сравнение със синусов ритъм.

Мултифокалната предсърдна тахикардия върху ЕКГ се характеризира с P вълни, които непрекъснато променят честотата и конфигурацията.

С три ектопични огнища ще бъдат наблюдавани 3 морфологични варианта на Р зъби, които са отделени един от друг чрез изолинии.

диференциал

Предсърдната тахикардия с блокада на импулсите в възела АВ, без да се елиминира аритмично разстройство, позволява диференциална диагноза на патологията.

За провокация на временно влошаващо се AB-поведение, използвайте:

• вагусни проби;
• интравенозно изоптин или АТФ.

Когато механизмът на развитие на импулсите е автоматичен, ще се наблюдава активността на патологичния фокус и постепенното увеличаване на ритъма на контракциите.

Честотата на контракциите намалява преди прекратяването на тахикардията, когато активността на ектопичния фокус намалява. Тези явления на “затопляне” и “охлаждане” на аритмогенния фокус са необичайни за тахикардиите, които се срещат в реципрочния тип, които се намират най-вече в суправентрикулярната патология.

Полярността на зъбите P е важен диференциален индикатор. Положителният характер на Р зъбите в води 2, 3 и AVF е специфичен за предсърдната тахикардия. Ако при тези води се наблюдават отрицателни Р зъби, тогава са необходими други признаци, идентифицирани на ЕКГ, за потвърждаване на предсърдната тахикардия.

лечение

PT не представлява особена опасност за здравето на пациента, терапията е необходима при съпътстващи негативни симптоми.

Много често патологията се открива случайно по време на изследването с ЕКГ.

Но ако качеството на живот на пациента постепенно намалява поради неприятни клинични признаци, честотата на контракциите на сърдечния мускул по време на атаки непрекъснато се увеличава, а размерите на сърдечните кухини могат да се увеличат с времето. Следователно, след поставянето на диагнозата, лекарят предписва лекарствено лечение или радиочестотна аблация.

• с тяхна помощ се контролира камерният ритъм по време на атаки на РТ;
• те могат да забавят електропроводимостта в атриовентрикуларния възел;
• лекарства могат да се използват орално или интравенозно, ако е необходимо;
• те също могат да се използват за предотвратяване на припадъци и за облекчаване на тежестта на тяхното възникване.

• подпомага поддържането на синусовия ритъм, действайки върху сърдечния мускул и забавяйки електропроводимостта;
• много пациенти използват антиаритмични средства, за да спрат предсърдната тахикардия;
• в някои случаи те допринасят за развитието на други сърдечни патологии, представляващи заплаха за здравето, така че лекарят променя тактиката на лечение на пациента.

• може да спаси пациента от тахикардия и съпътстващи симптоми в 90% от случаите;
• процедурата се извършва под обща анестезия, въпреки че не изисква отваряне на гръдния кош;
• Използвайки специален катетър, към сърцето се прилага високочестотен ток, който унищожава ектопичния фокус и разрушава проводимостта през Неговия сноп.

Какво е опасно

Патологията не се счита за опасна за здравето, въпреки отрицателните симптоми, с които се проявява.

Обикновено сърдечният мускул се справя с атаките на предсърдната тахикардия, което рядко причинява усложнения. Само ако припадъците траят няколко дни, това отслабва сърдечния мускул.

За да се предотвратят други нарушения на ритъма, особено предсърдно мъждене, лекарят препоръчва лечение.

перспектива

Предсърдната тахикардия се счита за изолирана патология и е възможно да се контролира развитието на заболяването с помощта на здравословен начин на живот, премахване на алкохолната и никотиновата зависимост, подобряване на качеството на съня и избягване на стреса.

Прогнозата е доста благоприятна, патологията не винаги се нуждае от лечение, въпреки факта, че краткосрочните пристъпи могат да бъдат повторени.

Тревожността трябва да причинява дълготрайни атаки, които се проявяват няколко месеца или години, когато пациентът не търси помощ и не се подлага на лечение. В този случай могат да се появят органични предсърдни миокардни нарушения.

Оттук можете да разберете колко опасна е пароксизмалната тахикардия.

Отговорът тук е как да оцелееш при жегата с тахикардия.

Също така, когато се случват дългосрочни епизоди на предсърдна тахикардия, когато лечението не се инициира навреме, е по-трудно да се възстанови нормалния синусов ритъм в бъдеще.

Предсърдна пароксизмална тахикардия

Предсърдна пароксизмална тахикардия

Фактори, които допринасят за пароксизмална тахикардия, са нарушения на електролитите, нарушаване на окислително-редукционния процес, намаляване на централния и коронарния кръвоток, съпроводено с нарушение на микроциркулацията.

Фактори, провокиращи пароксизмална тахикардия - физически и емоционален стрес, тютюнопушене, алкохол, токсични ефекти на наркотици (главно сърдечни гликозиди).

Пациентите съобщават за внезапно настъпване на силен пулс (с начален инсулт в областта на сърцето, в повечето случаи без прекурсори), обща слабост, страх, възбуда, чувство на тежест в сърцето, чувство за стягане в гърдите, замаяност (може да е припадък), чувство на тежест глас шум в ушите.

При преглед трябва да се отбележи бледността на кожата. подуване на шийните вени и повишената им пулсация, бързото дишане. По време на аускултация на сърцето: 1 тон - засилен, 2 - отслабен, ускорен ритъм на махалото (т.нар. Ембриокардия), сърдечната честота 160-220 на минута. с правилния ритъм. Често пристъп на пароксизмална тахикардия е придружен от повишено изпотяване, слюноотделяне, гадене, повръщане, може да има желание за дефекация. Важен признак е честото изобилно уриниране (само в началото на атаката), след 2-3 часа се намалява значително диурезата.

Диагностичните указания за предсърдна пароксизмална тахикардия са:

• внезапно начало и внезапен край на атака;

• тахикардия с честота над 160 удара в минута;

• правилен ритъм (това е различно от предсърдното мъждене);

• възможно спиране на атаката по време на вагусни тестове.

ЕКГ критерии за пароксизмална тахикардия.

• Комплексът QRS не се променя;

• верига следване един на друг с бърза и ритмична скорост на предсърдно екстрасистоли.

Атриовентрикуларната пароксизмална тахикардия е по-рядко срещана и обикновено се причинява от органични поражения на сърцето и интоксикация с дигиталисови гликозиди. Диагностичните ориентири са:

• относително по-ниска сърдечна честота (обикновено 140-160 на минута);

• бързо развитие на сърдечна недостатъчност (признаци на дясна вентрикуларна недостатъчност с неясна ЕКГ картина най-често се свързва с антиовентрикуларна форма на пароксизмална тахикардия);

• бърза поява на подуване и пулсация на вратните вени;

• по-рядко дават ефекта на "блуждаещи" проби.

ЕКГ критериите за пароксизмална тахикардия е отрицателна Р вълна (но тя може да бъде много ниска и трудна за разграничаване, насложена върху Т вълната с висока сърдечна честота).

Трябва да се отбележи, че точната диференциация между разновидностите на интервентрикуларната пароксизмална тахикардия (синоатриална, атриална, атриовентрикуларна) не винаги е възможна без електрофизиологични изследвания. В тези случаи е позволено да се ограничи диагнозата на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Съдържание на темата "Спешна помощ при аритмология":

Пароксизмална предсърдна тахикардия (без включване на синусовия или атриовентрикуларния възел)

Фокалните и циркулационните механизми вероятно са еднакво важни като причинни фактори в тази група нарушения на чисто предсърдния ритъм, които обикновено възникват независимо от аномалии на синусовия или атриовентрикуларния възел. За тяхното обозначаване, преди това е широко използвано съкращение "PPT" (пароксизмална предсърдна тахикардия), но днес вече е ясно, че истинската PPT е сравнително рядка (или рядко разпознаваема) аритмия и по-подходящо обобщаващо име в такива случаи - "пароксизмална суправентрикуларна тахикардия" (PNT),

Най-често при деца или млади хора се наблюдава пароксизмална или хронична предсърдна тахикардия; в други случаи интоксикацията с дигоксин е причинител на заболяването [48]. В литературата има (макар и малко) данни, които позволяват да се изключат две основни диференциални диагнози - пароксизмална синусова тахикардия и стабилна форма на нодуларна циркулаторна тахикардия (Kumela тахикардия) [49]. Комбинацията с всяко заболяване на синусовия възел е незначителна.

Фиг. 8.18. Два различни примера за спонтанно развитие на пароксизмална предсърдна тахикардия. а - умерените вентрикуларни аберации затрудняват диагностиката, но при внимателно проучване на ЕКГ се откриват P-вълни, типични за тахикардия; б - появата на отрицателни P-вълни с тахикардия (олово I) предполага тяхното появяване в лявото предсърдие.

При тази аритмия се наблюдават същите симптоми както при обичайната пароксизмална надкамерна тахикардия, честотата на която е 150-200 уд / мин. Електрокардиографските признаци са специфични и включват ексцентрична P-вълна, която в повече от половината от случаите показва произхода на аритмиите извън зоните на два възли (фиг. 8.18), както и ясна функционална независимост от характеристиките на AV-възела. В действителност, интервалът P - R трябва да се увеличи, ако тахикардията се появи на място, отдалечено от AV възела. Краткият интервал от P - R показва неговия произход вътре в AV възела или в района с бърз преход към него.

Появата на аритмия възниква спонтанно и (както при пароксизмална синусова тахикардия), това не изисква предишни преждевременни екстрасистоли. Понякога обаче се появява пристъп, очевидно, поради късния предсърден екстрасистола, но конфигурацията на Р-вълната по време на тахикардия остава същата, както по време на екстрастимулация, което предполага или увеличаване на спонтанната фокална активност или наличието на циркулираща тахикардия с дълъг затворен кръг. и “атипична” инициация [44].

Таблица 8.2. Характерни разлики между пароксизмална синусова тахикардия и пароксизмална чиста предсърдна тахикардия

Легенда: знак плюс - печалба; минус - потисничество; 0 е без значение.

Интракардиални EFI при пациенти с предсърдна тахикардия

Атаките започват при едно от следните обстоятелства: 1) поради преждевременна екстрастимулация; 2) спонтанно, с късна предсърдна екстрастимулация, при която конфигурацията на Р-вълната е идентична с тази, наблюдавана по време на тахикардия; 3) поради увеличения синусов ритъм (фиг. 8.19). Инициирането на припадъци с помощта на софтуерна екстрастимулация или инкрементална стимулация рядко е възпроизводимо [49, 50], въпреки че понастоящем имаме признаци на циркулация в 5 случая (фиг. 8.20 и 8.21). Веднага след започване на тахикардия често се наблюдава фаза на ускорение на ритъма [51]. Предсърдното картиране по време на атаките на предсърдната тахикардия потвърждава ексцентричния, екстра-нодален произход на тази аритмия. Невъзможността на вентрикуларните екстрастимули при тахикардия да улови предсърдията с явно парадоксално преждевременно раждане или с минимално закъснение, затруднява участието на допълнителни AV-пътища в началото на тахикардията (в противен случай това би могло да обясни ексцентричното активиране на атриума по време на атака).

Фиг. 8.19. Краткосрочна спонтанна атака на предсърдната тахикардия с промяна в последователността на активиране. По време на последните три възбуди, лявото предсърдие става лидер. Отсъствието на изместване на електрода се потвърждава от съответните карти на предсърдното активиране по време на две синусни възбуждания в началото и в края на тахикардията. EGSPP - електрограма на средната част на дясното предсърдие; E1 HPV - електрограма на горната част на дясното предсърдие; EGLP - електрограма на лявото предсърдие.

Фиг. 8.20. Кратък епизод на предсърдна тахикардия, иницииран в долната част на лявото предсърдие чрез екстрастимулация на дясното предсърдие (чл. П).

Активността на EG оловото от коронарния синус (EGX) предшества появата на активност върху други води. Първите две и последни възбуди са нормални синусни възбуждания. Наименованията се виждат в надписа на фиг. 8.10.

Фиг. 8.21. Започване и прекратяване на пароксизмална тахикардия в средната част на предсърдията с планирана екстрастимулация на предсърдията (Raxt, стрелка).

Променливостта на атриовентрикуларната проводимост, наблюдавана по време на атака, ни позволява да изключим участието на AV възела в развитието на аритмия. Легенда, вижте надписа на фиг. 8.10.

Фиг. 8.22. Относителната чувствителност на пароксизмалната чиста предсърдна тахикардия (контрола) към верапамил (забавя камерния ритъм, дължащ се на частичен блок на AV-възела, но ускорява атриалния ритъм) и на аималина, която забавя и след това спира тахикардията, което води до възстановяване на синусовия ритъм (последния фрагмент). Масажът на каротидния синус в този случай има същия ефект като верапамил.

В действителност такива импулси проникват в циркулационния кръг през „задната врата“ и близо до „слабата връзка“ на веригата, където рефрактерният период има най-голяма продължителност (виж фиг. 8.21). Въпреки това, в повечето случаи постоянните опити за потискане на тахикардията чрез усилена атриална стимулация са необходими само когато има повишена фокална активност по време на аритмия (фиг. 8.22) [40, 52].

Най-ефективното използване на комбинация от дигоксин (за защита на вентрикулите) и хинидиноподобно лекарство, особено с аритмии, които се появяват в работния миокард на предсърдието. От хинидиноподобните лекарства, дипопирамидът в момента е най-често използваното лекарство. Неговата терапевтична употреба се основава на резултатите от фармакологични проучвания по време на интракардиално изследване, което показва, че верапамилът ефективно повишава защитата на вентрикулите (чрез забавяне на проводимостта в AV възела) срещу прекалено честа стимулация с предсърдни импулси (Фиг. 8.23), но понякога причинява парадоксален ефект от увеличаване на предсърдните ритъм. Добре известно е, че верапамилът допринася за прехода на предсърдно трептене към трептене (както понякога се наблюдава при масаж на каротидния синус), вероятно чрез намаляване на рефрактерния период на предсърдния миокард. Обратно, аймалинът (хининоподобното лекарство) забавя и накрая спира тахикардията, възстановявайки синусовия ритъм (вж. Фиг. 8.23). При такива ритъмни нарушения, амиодаронът е най-ефективен, както и комбинация от дигоксин с бета-блокер [53, 54]. Можете също да опитате други лекарства, като например флекаинид или пропафенон, въпреки че са необходими допълнителни изследвания, за да се определи тяхната ефективност.

Фиг. 8.23. Засилено предсърдно стимулиране (с различна честота във всеки случай) за спиране на пароксизмална предсърдна тахикардия (А - В).

При по-голяма честота на стимулиране се постига по-висока степен на инхибиране на ектопичния фокус, но във всички случаи активността му се възстановява по-бързо от функцията на синусовия възел. Атаката беше успешно спряна от въвеждането на Aymaline.

В случаите, когато предсърдната тахикардия вероятно се дължи на интоксикация с дигоксин, това лекарство трябва временно да бъде отменено въз основа на резултатите от определяне на концентрацията му в кръвната плазма. Вместо гликозиди, верапамил може да се приложи, ако наистина е необходима подмяна.

Необходимостта от имплантиране на специални изкуствени пейсмейкъри е много рядко [55]. Още по-рядко се налага хирургично отстраняване на рефрактерния фокус [56, 57]. Описано е успешно отстраняване на ектопичен фокус с помощта на трансенозен катетър [58]. Излишно е да казвам, че такива подходи изискват натрупване на достатъчен опит и оценка на резултатите от дългосрочни наблюдения.

Механизмът. Предсърдната пароксизмална тахикардия е резултат от бързи и ритмични импулси с честота 160-220 на минута от ектопични огнища на възбуждане, разположени в предсърдния мускул (виж Фиг. 87а). По правило няма атриовентрикуларен блок и вентрикулите реагират на всеки пулс, излъчван от предсърдията, т.е. предсърдията и вентрикулите се сключват по координиран начин.

Това създава ускорен и доста коректен вентрикуларен ритъм.

Съществуват два основни електрокардиографски механизма за появата на ектопичен център в предсърдната тахикардия - механизма за повторно влизане и повишеният автоматизъм на клетките на проводимата система в предсърдния мускул.

Механизмът за повторно въвеждане на възбуждане ("re-entry") е от три варианта - повторно въвеждане на предсърдно възбуждане през атриовентрикуларния възел, в и в близост до синусовия възел и в предсърдната мускулатура. През последните години е доказано, че значителна част от надкамерните тахикардии са резултат от рецидивиращо възбуждане в атриовентрикуларния възел или микроповтарящо се възбуждане в много малка част от проводимата система в предсърдията.

Възстановяването на възбудата (реципрочен ритъм) е механизъм за повторно влизане в атриовентрикуларния възел. За да се създаде повторно въвеждане на предсърдно възбуждане, е необходима еднопосочна блокада на част от атриовентрикуларния възел в надлъжна посока.

Възбуждащият импулс навлиза в камерите през неблокираната част на атриовентрикуларния възел и след това същият импулс се връща от вентрикулите към предсърдията през тази част на атриовентрикуларния възел, който първоначално е бил блокиран в една посока.

След повторно активиране на предсърдието възбуждащият импулс отново преминава през вентрикулите през първата неблокирана част на атриовентрикуларния възел, който вече е напуснал рефрактерния период. Така се получава кръгово движение, при което вълната на възбуждане се движи от предсърдията към вентрикулите и обратно, преминавайки през една или друга част на атриовентрикуларния възел.

По същество става дума за надлъжна дисоциация на атриовентрикуларната тъкан с нехомогенна проводимост, еднопосочен блок и механизъм на рекурентно възбуждане.

За появата на микро-механизъм за повторно въвеждане на възбуждане в предсърдията е необходимо да има малка област с локална еднопосочна блокада на мястото, където клетките на проводимата система са свързани с мускулните клетки на атриума.

Макромеханизмът на повторното навлизане на възбуждане е по-малко вероятно да причини суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Част от надкамерната тахикардия е резултат от повишен автоматизъм, т.е. повишена спонтанна диастолична деполяризация (фаза 4) на малка част от клетките на предсърдната проводима система.

Това се отнася за по-голям отрицателен потенциал в началото на диастола, рязко увеличаване - бързо увеличаване на спонтанната деполяризация и (или) по-ниска прагова възбудимост на клетките на проводящата система.

Етиология. Факторите, които причиняват предсърдна пароксизмална тахикардия, са идентични с тези на екстрасистоличната аритмия.

Рефлексни дразнения, дължащи се на патологични промени в други органи: гастрит, язва на стомаха, аерофагия, стомашно претоварване, синдром на жлъчката, нефроптоза, бъбречно-каменна болест, колит, запек, метеоризъм бронхопулмонални процеси, медиастинални тумори, генитални заболявания, черепни увреждания, мозъчни тумори, множествена склероза и други органични заболявания на нервната система

Хормонални нарушения - пубертална възраст, бременност, менструация, менопауза, тиреотоксикоза, дисфункция на яйчниците, заболявания на хипофизната жлеза, тетания

Прекомерна консумация и свръхчувствителност към никотин, кафе, чай, алкохол

Дефекти на ревматичния клапан

Миокардит и кардиосклероза постмиокардит

Интоксикация с дигиталис

Катетеризация и сърдечна хирургия, хирургия на гърдата

Етиологията на предсърдната пароксизмална тахикардия често остава необяснима. В 2 / 3–3 / 4 случая се наблюдава при хора с практически здраво сърце, които дори и при най-задълбочени изследвания не показват отклонения от нормата. От голямо значение са екстракардиалните фактори и преди всичко нарушения на функциите на централната нервна система с нарушена вегетативна регулация на сърцето.

В съответствие с това при такива пациенти е възможно да се установи повишена нервна раздразнителност с хиперсимпатикотония. Атаките се случват много често след силни емоции, след пиене на чай, кафе, безалкохолни напитки, пушене. Всеки пациент трябва да изясни възможността за рефлексен произход на пристъпите във връзка със заболявания, най-често стомашно-чревния тракт, диафрагмата, жлъчния мехур и бъбреците.

Много по-рядко рефлексните стимули идват от други органи, които на практика са забравени на практика - гениталните органи, белите дробове и плеврата, медиастинума, гръбначния стълб, панкреаса и др. Макар и не толкова често, колкото някои автори посочват, хипертиреоидизмът може да създаде условия за възникване на предсърдна пароксизмална тахикардия.

Ето защо е необходимо да се идентифицират първоначалните, клинично недостатъчни форми на тиреотоксикоза. Бременността, пубертетът и менопаузата с техните съпътстващи неврохуморални нарушения могат да бъдат в основата на появата на пароксизмална тахикардия.

Много често се наблюдава предсърдна пароксизмална тахикардия при синдром на WPW.

Значението на органичните сърдечни заболявания в етиологията на предсърдната тахикардия все още не е изяснено. Няма съмнение, че при около 30–40% от пациентите с предсърдна тахикардия, поражението на миокарда с възпалителна, дегенеративна или склеротична природа е в причинно-следствена връзка с появата на предсърдна тахикардия.

Последното най-често се среща при ревматични сърдечни заболявания, коронарна атеросклероза и хипертонично сърце. Тежестта на увреждането на миокарда не играе съществена роля за появата на тахикардия. Допълнителни функционални фактори са важни.

Коронарната атеросклероза е много по-рядко комбинирана с предсърдна пароксизмална тахикардия, отколкото с предсърдно мъждене. Инфарктът на миокарда рядко се усложнява от предсърдната пароксизмална тахикардия.

Хипертонията е съчетана с пароксизмална тахикардия при около 1/4 от случаите (Mandelstam). Патогенетично значение имат хемодинамичният товар, нарушената нервна регулация и повишената активност на симпатико-надбъбречната система (катехоламини).

Неревматичният миокардит рядко се усложнява от предсърдната пароксизмална тахикардия. Някои наблюдения показват, че сравнително често се наблюдават фокални възпалителни и склеротични промени в мускулите на предсърдието по време на аутопсии с пароксизмална тахикардия.

Интоксикацията с дигиталис лекарства може да предизвика атаки на предсърдната пароксизмална тахикардия, които са трудни и водят до висока смъртност (до 65% Corday и Irving). В такива случаи основното значение е намаленото вътреклетъчно съдържание на калий в миокарда, което води до повишена чувствителност към дигиталиса. Хипокалиемията се развива с обилна диуреза, диария и повръщане.

Намаляването на съдържанието на вътреклетъчен калий е особено изразено при миокарден инфаркт след лечение със салуретици.

Най-важните за практиката на следните етиологични фактори:

Силни емоции, нервно напрежение, преумора

Пубертетен период, бременност, менопауза

Никотин, кафе, чай, алкохол

Стомашно-чревни заболявания, заболявания на жлъчния мехур и бъбреците