Изключва:
- усложняващи се условия:
- аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
- акушерска хирургия и процедури (O75.4)
- състояния, причинени от хипертония (I11.0)
- бъбречно заболяване (I13.-)
- последствия от сърдечна операция или при наличие на сърдечна протеза (I97.1)
- сърдечна недостатъчност при новороденото (P29.0)
Застойна сърдечна болест
Права вентрикуларна недостатъчност (вторична към левокамерна сърдечна недостатъчност)
Ляво-едната сърдечна недостатъчност
Сърдечна (сърдечна) или миокардна недостатъчност
В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.
МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170
Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.
Заглавия ICD-10 и указания за употреба върху буквата A
Официалният сайт на Групата на радарните компании. Основната енциклопедия на наркотици и аптечен асортимент на руския интернет. Справочник на лекарствата Rlsnet.ru предоставя на потребителите достъп до инструкции, цени и описания на лекарства, хранителни добавки, медицински изделия, медицински изделия и други стоки. Фармакологичен справочник включва информация за състава и формата на освобождаване, фармакологично действие, показания за употреба, противопоказания, странични ефекти, лекарствени взаимодействия, метод на употреба на лекарства, фармацевтични компании. Наръчникът с лекарства съдържа цени за лекарства и продукти на фармацевтичния пазар в Москва и други градове на Русия.
Прехвърлянето, копирането, разпространението на информация е забранено без разрешението на RLS-Patent LLC.
Когато се цитират информационни материали, публикувани на сайта www.rlsnet.ru, се изисква препратка към източника на информация.
Ние сме в социалните мрежи:
© 2000-2018. РЕГИСТЪР НА МЕДИИТЕ РУСИЯ ® RLS ®
Всички права запазени.
Търговското използване на материали не е разрешено.
Информация, предназначена за здравни специалисти.
Хронична сърдечна недостатъчност
Хронична систолична сърдечна недостатъчност - описание, причини, симптоми (симптоми), диагноза, лечение.
Кратко описание
Хронична систолична сърдечна недостатъчност - клиничен синдром, който усложнява хода на редица заболявания и се характеризира с наличие на недостиг на въздух по време на физическо натоварване (и след това в покой), умора, периферен оток и обективни признаци на нарушена сърдечна функция в покой (напр. Аускултативни признаци, echoCG - данни),
Кодексът за международната класификация на болестите МКБ-10:
- I50 Сърдечна недостатъчност
Статистически данни. Хроничната систолична сърдечна недостатъчност се среща при 0,4–2% от населението. С възрастта разпространението му се увеличава: при хора над 75 години се развива в 10% от случаите.
причини
Етиология • Сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит •• Миокардно увреждане: ••• CHD (слединфарктна кардиосклероза, хронична миокардна исхемия) ••• Кардиомиопатия ••• Миокардит ••• Токсични ефекти (напр. Алкохол, доксорубицин) ••• Inkirut (саркоидоза, амилоидоза) ••• Ендокринни заболявания ••• нарушения в храненето (дефицит на витамин В1) •• миокардно претоварване ••• артериална хипертония ••• ревматични сърдечни дефекти ••• вродени сърдечни дефекти (напр. стеноза) TYA аорта) •• суправентрикуларна аритмия ••• ••• и вентрикуларна тахикардия • Предсърдно мъждене застойна сърдечна недостатъчност с висока сърдечния дебит анемия •• •• •• Сепсис артериовенозна фистула.
Рискови фактори • Отказ на пациента от фармакотерапия • Изписване на лекарства с отрицателен инотропен ефект и безконтролно приемане • Тиреотоксикоза, бременност и други състояния, свързани с повишаване на метаболичните нужди • Наднормено тегло • Хронична патология на сърцето и съдовете (артериална хипертония, CHD, дефекти) сърца и т.н.).
Патогенеза • Функцията на помпата на сърцето е нарушена, което води до намаляване на сърдечния дебит. • В резултат на намаляване на сърдечния дебит, много органи и тъкани са хипоперфузирани. • Редуцирана перфузия на сърцето води до активиране на симпатиковата нервна система и повишаване на сърдечната честота • Стимулиране на ренин-ангиотензин система. Продуцирането на ренин се увеличава, докато се наблюдава прекомерно производство на ангиотензин II, което води до вазоконстрикция, задържане на вода (подуване, жажда, повишен BCC) и последващо увеличаване на сърдечния претоварване. до тежка умора.
КЛАСИРАНЕ
Класификация на XII Всесоюзния лекарски конгрес през 1935 г. (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко).
• Етап I (начален) - латентна сърдечна недостатъчност, проявяваща се само при физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).
• Етап II (тежък) - продължителна недостатъчност на кръвообращението, хемодинамични нарушения (стагнация в голяма и по-малка циркулация), дисфункция на органите и метаболизъм също са изразени в покой •• Период А е началото на дълъг етап, характеризиращ се с леки хемодинамични нарушения, нарушени функции сърца или само части от тях •• Период Б - краят на дълъг етап, характеризиращ се с дълбоки хемодинамични нарушения, цялата СБС участва в процеса.
• Етап III (краен, дистрофичен) - тежки хемодинамични нарушения, постоянни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите.
Класификация на Нюйоркската асоциация на сърцето (1964 г.) • Клас I - нормално упражнение не предизвиква тежка умора, задух или сърцебиене • Клас II - слабо ограничаване на физическата активност: задоволително състояние на съзнанието в покой, но нормалното упражнение причинява умора, сърцебиене, задух или болка • Клас III - подчертано ограничение на физическата активност: задоволително здравословно състояние в покой, но по-малко от обичайното упражнение води до симптоми • Клас IV - невъзможност за изпълнение всякакъв вид физическа активност без влошаване на благосъстоянието: симптомите на сърдечна недостатъчност са дори в покой и се влошават от всякаква физическа активност.
Класификацията на обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (OSNN, 2002) бе приета на Всеруския конгрес по кардиология през октомври 2002 г. Удобството на тази класификация е, че то отразява не само състоянието на процеса, но и неговата динамика. При диагнозата е необходимо да се отразява както стадия на хроничната сърдечна недостатъчност, така и неговия функционален клас. Необходимо е да се има предвид, че съответствието между етапа и функционалния клас не е съвсем ясно - функционален клас се създава, ако има няколко по-слабо изразени прояви, отколкото е необходимо за определяне на съответния стадий на сърдечна недостатъчност.
• Етапи на хронична сърдечна недостатъчност (може да се влоши въпреки лечението) •• Етап I - начален стадий на сърдечно заболяване (лезия). Хемодинамиката не е нарушена. Скрита сърдечна недостатъчност Асимптоматична дисфункция на лявата камера • • IIА стадий - клинично тежък стадий на заболяването (лезия) на сърцето. Нарушения на хемодинамиката в една от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове • IIB стадий - тежък стадий на сърдечно заболяване (лезия). Явни промени в хемодинамиката и в двата кръга на кръвообращението. Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове • III етап - последният етап на увреждане на сърцето. Изявени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в органите-мишени (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Последният етап на ремоделиране на органи.
• Функционални класове на хронична сърдечна недостатъчност (може да варират в едната или другата страна на лечението) • I FC - няма ограничения за физическа активност: обичайната физическа активност не е придружена от умора, задух или сърцебиене. Пациентът страда от повишено натоварване, но може да бъде придружен от задух и / или бавно възстановяване на силата • • II FC - слабо ограничаване на физическата активност: няма симптоми в покой, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене • III FC - забележимо ограничение на физическата активност: няма симптоми на покой, физическа активност с по-малка интензивност в сравнение с обичайните натоварвания е придружена от поява на симптоми • IV IV - невъзможност за извършване o - или физическа активност без дискомфорт; симптомите на сърдечна недостатъчност са в покой и се влошават при минимална физическа активност.
Симптоми (признаци)
Клинични прояви
• Оплаквания - недостиг на въздух, астма, слабост, умора • Диспнея в началния стадий на сърдечна недостатъчност възниква по време на тренировка, а при тежка сърдечна недостатъчност - в покой. Появява се в резултат на повишено налягане в белодробните капиляри и вени. Това намалява разтегливостта на белите дробове и увеличава работата на дихателните мускули. • Orthopnea е характерен за тежка сърдечна недостатъчност - принудително седнало положение, взето от пациента, за да се улесни дишането при тежък задух. Влошаването на здравето в легналата позиция се дължи на отлагането на течност в белодробните капиляри, което води до увеличаване на хидростатичното налягане. Освен това, в легналата позиция диафрагмата се повишава, което затруднява дишането. • Пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма) поради появата на интерстициален белодробен оток е характерна за хронична сърдечна недостатъчност. През нощта, по време на сън, се развива атака на тежък недостиг на въздух, придружена от кашлица и хрипове в белите дробове. С напредването на сърдечната недостатъчност може да се появи алвеоларен белодробен оток. • Бърза умора при пациенти със сърдечна недостатъчност се дължи на недостатъчно снабдяване на скелетните мускули с кислород. в системата на черния дроб и порталната вена •• Патологични III и IV сърдечни звуци могат да бъдат чути от страна на сърцето. В белите дробове се определят хрипове. Характеризира се с хидроторакс, често с дясна страна, в резултат на увеличаване на плевралното капилярно налягане и трансудация на течност в плевралната кухина.
• Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност в значителна степен зависят от неговия стадий •• Етап I - при нормална физическа активност се появяват признаци (бърза умора, недостиг на въздух и сърдечен ритъм), в покой няма прояви на сърдечна недостатъчност •• Етап IIA - има неизразени хемодинамични нарушения. Клиничните прояви зависят от това кои части на сърцето са основно засегнати (дясно или ляво) ••• Лявата вентрикуларна недостатъчност се характеризира с конгестия в белодробната циркулация, която се проявява като типична инспираторна диспнея с умерено усилие, пароксизмална нощна диспнея, бърза умора. Отокът и разширяването на черния дроб не са характерни ••• Правата вентрикуларна недостатъчност се характеризира с образуване на стагнация в голям кръг на кръвообращението. Пациентите се притесняват от болка и тежест в десния хипохондрия, намаляване на диурезата. Характерно е уголеменият черен дроб (повърхността е гладка, ръбът е закръглен, палпацията е болезнена). Отличителна черта на стадий IIА на сърдечна недостатъчност се счита за пълно компенсиране на състоянието по време на лечението, т.е. обратимост на проявите на сърдечна недостатъчност в резултат на адекватно лечение • • Етап IIB - има дълбоки нарушения на хемодинамиката, цялата кръвоносна система е включена в процеса. Задухът се появява при най-малкото усилие. Пациентите се притесняват от усещането за тежест в дясното легло, общата слабост, нарушенията на съня. Характеризира се с ортопена, оток, асцит (следствие от повишаване на налягането в чернодробните вени и перитонеални вени - настъпва транссудация и се натрупва течност в коремната кухина), хидроторакс, хидроперикард • III етап - крайният дистрофичен стадий с дълбоки необратими метаболитни нарушения. По правило състоянието на пациентите на този етап е тежко. Диспнея се изразява дори в покой. Характерни са масови отоци, натрупване на течности в кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард, оток на гениталиите). На този етап настъпва кахексия.
диагностика
Инструментални данни
• ЕКГ. Можете да идентифицирате признаци на блокада на левия или десния крак на снопа на Хийт, вентрикуларна или предсърдна хипертрофия, абнормни Q зъби (като признак на миокарден инфаркт), аритмии. Нормалната ЕКГ ви позволява да се съмнявате в диагнозата хронична сърдечна недостатъчност.
• EchoCG дава възможност да се изясни етиологията на хроничната сърдечна недостатъчност и да се оценят функциите на сърцето, степента на тяхното увреждане (по-специално за определяне на фракцията на изтласкване на лявата камера). Типични прояви на сърдечна недостатъчност са разширяване на лявата вентрикуларна кухина (при неговото развитие, разширяване на другите камери на сърцето), увеличаване на крайния систоличен и краен диастоличен размер на лявата камера, намаляване на фракцията му на изтласкване.
• Рентгеново изследване • Възможно е да се открие венозна хипертония под формата на преразпределение на кръвния поток в полза на горния бял дроб и увеличаване на съдовия диаметър. • При стагнация в белите дробове се появяват признаци на интерстициален оток (къдрави линии в реброто - диафрагмен синус) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • по-често, от дясната страна) • Кардиомегалията се диагностицира чрез увеличаване на латералния размер на сърцето до над 15,5 cm при мъжете и над 14,5 cm при жените (или с кардиоторакален индекс повече от 50%).
• Катетеризацията на сърдечните кухини разкрива повишаване на натиска на белодробните капиляри над 18 mmHg.
Критерии за диагностика - критерии на Framingham за диагностициране на хронична сърдечна недостатъчност, разделени на големи и малки • Големи критерии: пароксизмална нощна диспнея (сърдечна астма) или ортопения, подуване на шийните вени, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, белодробен оток, абнормен III сърдечен тонус, повишена ССБ ( повече от 160 mm воден стълб), времето на кръвния поток е повече от 25 s, положително “хепато-югуларен рефлукс” • Малки критерии: оток в краката, нощна кашлица, задух при усилие, уголемяване на черния дроб, хидроторакс, тахикардия повече от 120 min. от друга страна, намаляването на витален капацитет от 1/3 от максималния • За да се потвърди диагнозата на хронична сърдечна недостатъчност изисква или 1 голям или 2 малки критерии. Определените признаци трябва да бъдат свързани със сърдечни заболявания.
Диференциална диагноза • Нефротичен синдром - история на оток, протеинурия, бъбречна патология • Цироза на черния дроб • Оклузивни венозни лезии с последващо развитие на периферни отоци.
Лечение • На първо място е необходимо да се оцени възможността за въздействие върху причината за неуспеха. В някои случаи ефективните етиологични ефекти (например, хирургична корекция на сърдечно заболяване, миокардна реваскуларизация при исхемична болест на сърцето) могат значително да намалят тежестта на проявите на хронична сърдечна недостатъчност. • Нелекарствените и лекарствените терапии се използват за лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че и двата вида лечение трябва да се допълват взаимно.
Лечение без употреба на лекарства • Ограничаване на приема на сол до 5–6 g / ден, течности (до 1–1,5 l / ден) • Оптимизиране на физическата активност •• Умерена физическа активност е възможна и дори необходима (ходене поне 20-30 минути 3) –5 п / седмица) •• Трябва да се спазва пълна физическа почивка, когато състоянието се влоши (сърдечната честота намалява в покой и сърдечната дейност намалява).
лечение
Медикаментозна терапия. Крайната цел на лечението на хронична сърдечна недостатъчност е да се подобри качеството на живот и да се увеличи продължителността му.
• Диуретици. Когато се предписва, е необходимо да се има предвид, че началото на оток при сърдечна недостатъчност е свързано с няколко причини (стесняване на бъбречните съдове, повишена секреция на алдостерон, повишено венозно налягане. Лечението с диуретици се счита за недостатъчно. За хронична сърдечна недостатъчност обикновено се използват контур (туроземид) или тиазид (например, хидрохлоротиазидни диуретици, при недостатъчен диуретичен отговор се комбинират диуретици и тиазиди, които обикновено се използват за тиазидни диуретици. Трябва да се помни, че когато бъбречните GFRs по-малко от 30 ml / min използват тиазиди е непрактично • Loop диуретици започват да действат по-бързо, диуретичният им ефект е по-изразен, но по-малко удължен от този на тиазидните диуретици. Фуроземид се използва в доза от 20-200 mg / ден интравенозно в зависимост от проявите на синдром на оток и диуреза, а пероралното му приложение е възможно в доза 40-100 mg / ден.
• АСЕ инхибиторите причиняват хемодинамично разтоварване на миокарда поради вазодилатация, увеличаване на диурезата, намаляване на налягането на запълване на лявата и дясната камера. Показанията за предписване на АСЕ инхибитори са клинични признаци на сърдечна недостатъчност, намаление на фракцията на изтласкване на лявата камера по-малко от 40%. Когато се предписват АСЕ инхибитори, трябва да се спазват определени състояния съгласно препоръките на Европейското кардиологично дружество (2001). • Трябва да спрете приема на диуретици 24 часа преди приема на АСЕ инхибитори. • Контролът на кръвното налягане трябва да се извърши преди и след приема на АСЕ инхибитори. увеличаване •• Необходимо е да се следи бъбречната функция (диуреза, относителна плътност на урината) и концентрацията на електролита в кръвта (калиеви, натриеви йони) с нарастващи дози на всеки 3-5 дни, след това на всеки 3 и 6 месеца •• избягвайте едновременното приложение на калий-съхраняващи диуретици (те могат да се предписват само в случай на хипокалиемия) • Необходимо е да се избягва комбинираната употреба на НСПВС.
• Първите положителни данни са получени за благоприятния ефект на блокерите на ангиотензин II рецептори (по-специално лосартан) върху хода на хроничната сърдечна недостатъчност като алтернатива на АСЕ инхибиторите, когато са с непоносимост или противопоказани.
• Сърдечните гликозиди имат положителна инотропна (увеличаване и скъсяване на систола), отрицателна хронотропност (намаление на сърдечната честота), отрицателно дромотропно (забавяне на AV - проводимостта) действие. Оптималната поддържаща доза на дигоксин е 0,25 - 0,375 mg / ден (при пациенти в напреднала възраст - 0,125 - 0,25 mg / ден); Терапевтичната концентрация на дигоксин в серума е 0,5–1,5 mg / l. Показания за назначаването на сърдечни гликозиди са тахисистоличната форма на предсърдно мъждене, синусова тахикардия.
• b - адренергични блокери •• Механизмът на благоприятно действие на ад-адренергичните блокери при хронична сърдечна недостатъчност се дължи на следните фактори: ••• Пряка защита на миокарда от неблагоприятните ефекти на катехоламини ••• Защита от катехоламин-индуцирана хипокалемия ••• Подобряване на кръвния поток в коронарните артерии поради намалена сърдечна честота релаксация на диастоличния миокард ••• Намаляване на ефектите на вазоконстриктивни системи (например, поради намаляване на секрецията на ренин) ••• Потенциране • Увеличаване на приноса на лявото предсърдие към пълнежа на лявата камера заради подобрената релаксация на последния. • В момента b - адренергичните блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват за употреба карведилол - b1 - и a1 - адренергичен блокер с вазодилатиращи свойства. Началната доза карведилол е 3,125 mg 2 p / ден, последвана от увеличаване на дозата до 6,25 mg, 12,5 mg или 25 mg 2 p / ден при липса на странични ефекти под формата на артериална хипотония, брадикардия, намаляване на лявата вентрикуларна изтласкваща фракция (според EchoCG) и други отрицателни прояви на действието на b-блокерите. Метопролол се препоръчва, като се започне с доза от 12,5 mg 2 p / ден, бисопролол при 1,25 mg 1 p / ден под контрола на фракциите на камерно изтласкване с постепенно увеличаване на дозата за 1-2 седмици.
• Спиронолактон. Установено е, че администрирането на алдостеронов антагонист спиронолактон в доза 25 mg 1-2 p / ден (при липса на противопоказания) допринася за увеличаване на продължителността на живота на пациентите със сърдечна недостатъчност.
• Периферните вазодилататори се предписват за хронична сърдечна недостатъчност в случай на противопоказания или лоша поносимост към АСЕ инхибитори. Периферните вазодилататори използват хидралазин в доза до 300 mg / ден, изосорбид динитрат в доза до 160 mg / ден.
• Други кардиотонични средства. b - Адреномиметики (добутамин), инхибиторите на фосфодиестераза обикновено се предписват за 1-2 седмици в крайния стадий на сърдечна недостатъчност или с рязко влошаване на състоянието на пациентите.
• Антикоагуланти. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения. Възможна е белодробна емболия, дължаща се на венозна тромбоза и тромбоемболия на кръвоносните съдове на големия кръг на кръвообращението, дължаща се на интракардиална тромби или предсърдно мъждене. Назначаването на непреки антикоагуланти при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва при наличие на предсърдно мъждене и тромбоза в историята.
• Антиаритмични лекарства. Ако има индикации за предписване на антиаритмични лекарства (предсърдно мъждене, камерна тахикардия), се препоръчва употребата на амиодарон в доза от 100-200 mg / ден. Това лекарство има минимален отрицателен инотропен ефект, докато повечето други лекарства от този клас намаляват фракцията на изтласкване на лявата камера. В допълнение, самите антиаритмични лекарства могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект).
• Изборът на оптимален метод на хирургично лечение зависи от причината, водеща до сърдечна недостатъчност. Например, при CHD, реваскуларизацията на миокарда е възможна в много случаи, септална миоектомия при идиопатична субаортична хипертрофична стеноза, в клапни дефекти, протезни или реконструктивни интервенции на клапаните, при брадиаритмии - имплантиране на ECS и др.
• В случай на рефрактерна сърдечна недостатъчност до адекватна терапия, основното хирургично лечение е сърдечна трансплантация.
• Методите за механично подпомагане на кръвообращението (имплантиране на асистенти, изкуствени вентрикули и биомеханични помпи), предложени по-рано като временни опции преди трансплантация, вече са придобили статут на независими интервенции, резултатите от които са съпоставими с резултатите от трансплантацията.
• За предотвратяване на прогресирането на дилатацията на сърцето се извършва имплантиране на устройства под формата на мрежа, която предотвратява прекомерното разширяване на сърцето.
• В случай на белодробна сърдечна поносимост за лечение, трансплантацията на сърдечно-белодробния комплекс изглежда е по-подходяща намеса.
Прогноза. Като цяло тригодишната преживяемост на пациенти с хронична систолична сърдечна недостатъчност е 50%. Смъртността от хронична систолична сърдечна недостатъчност е 19% годишно.
• Фактори, чието присъствие корелира с лоша прогноза при пациенти със сърдечна недостатъчност •• Долната фракция на изтласкване на лявата вентрикула е по-малка от 25% • Неспане на един етаж и нормално темпо за повече от 3 минути •• Намаляване на натриевия йон на кръвната плазма по-малко от 133 meq / l • • Намаляване на концентрацията на калиев йон в кръвната плазма с по-малко от 3 meq / l •• Увеличаване на кръвните нива на норепинефрин •• Често камерна екстрасистола с ежедневно наблюдение на ЕКГ.
• Рискът от внезапна сърдечна смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност е 5 пъти по-висок от този в общата популация. Повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност умират внезапно, главно от началото на камерната фибрилация. Профилактичните антиаритмични лекарства не предотвратяват това усложнение.
ICD-10 • I50 Сърдечна недостатъчност
Лекарства и лекарства се използват за лечение и / или профилактика на "сърдечна недостатъчност, хронична систолична".
Фармакологична група (и) на лекарството.
Семеен лекар. Терапевт (том 2). Хронична бъбречна недостатъчност ICB 10
Хронична бъбречна недостатъчност
Обща информация
Съществуват различни определения за хронична бъбречна недостатъчност (CRF), но същността на всеки един от тях се свежда до развитието на характерен клиничен и лабораторен комплекс, произтичащ от прогресивна загуба на всички бъбречни функции.
Хронична бъбречна недостатъчност (CRF) е загуба на хомеостатични функции на бъбреците на фона на бъбречно заболяване за повече от 3 месеца: намаляване на гломерулната филтрация и относителна плътност (осмоларност), повишаване на серумния креатинин, урея, калий, фосфор, магнезий и алуминий, намаление калций в кръвта, киселинно-основен дисбаланс (метаболитна ацидоза), развитие на анемия и хипертония.
епидемиология
Проблемът с CRF се развива активно в продължение на няколко десетилетия, поради значителното разпространение на това усложнение. Така, според литературата, броят на пациентите с хронично бъбречно заболяване в Европа, САЩ и Япония варира от 157 до 443 на 1 милион население. Разпространението на тази патология у нас е 212 на 1 милион население сред пациенти над 15-годишна възраст. Сред причините за смъртността, хроничната бъбречна недостатъчност се нарежда на единадесето място.
етиология
ХБН се основава на един-единствен морфологичен еквивалент - нефросклероза. Няма такава форма на патология на бъбреците, която потенциално не би могла да доведе до развитие на нефросклероза, а оттам и до бъбречна недостатъчност. По този начин, CRF е резултат от всяко хронично бъбречно заболяване.
Първични бъбречни заболявания, както и вторичното им увреждане в резултат на дългогодишно хронично заболяване на органи и системи, могат да доведат до CRF. Директното увреждане на паренхима (първично или вторично), водещо до CRF, обикновено се разделя на заболявания с първично увреждане на гломерулния апарат или тубулна система или комбинация от тях. Сред гломерулната нефропатия, хроничен гломерулонефрит, диабетна нефропатия, амилоидоза, лупус нефрит са най-чести. По-редки причини за хронично бъбречно заболяване с увреждане на гломерулния апарат са малария, подагра, удължен септичен ендокардит, миелом. Първичната лезия на каналикуларната система най-често се наблюдава при повечето урологични заболявания, съпътствани от нарушаване на урината, вродени и придобити тубулопатии (бъбречен неспецифичен диабет, тубуларна ацидоза на Олбрайт, синдром на Фанкони, който се проявява като самостоятелно наследствено заболяване или придружава различни болести), лекарствено отравяне и токсични вещества. Вторичното увреждане на бъбречния паренхим може да бъде причинено от съдови заболявания като увреждане на бъбречните артерии, есенциална хипертония (първична нефроангиосклероза), малформации на бъбреците и пикочните пътища (поликистозно бъбречно заболяване, бъбречна хипоплазия, нервно-мускулна дисплазия на уретера и др.). Хроничното изолирано увреждане на която и да е част от нефрона всъщност е стимул за развитието на хронична бъбречна недостатъчност, но в клиничната практика по-късните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност се характеризират с нарушена функция на гломерулния и тубуларен апарат.
патогенеза
Независимо от етиологичния фактор, механизмът на развитие на CRF се основава на намаляване на броя на активните нефрони, значително намаляване на скоростта на гломерулната филтрация в един нефрон и на комбинацията от тези показатели. Сложните механизми на бъбречно увреждане включват много фактори (нарушени метаболитни и биохимични процеси, кръвосъсирване, увреждане на урината, инфекция, анормални имунни процеси), които при взаимодействие с други заболявания могат да доведат до CRF. В развитието на хроничната бъбречна недостатъчност най-важното е бавното, скрито нарушение на всички бъбречни функции, които пациентът обикновено не подозира. Въпреки това, съвременните методи за изследване разкриват скрития стадий, тъй като промените, настъпващи в организма, когато функционалният капацитет на бъбреците е нарушен, са добре известни. Това е важна задача на клинициста, която му позволява да предприеме превантивни и терапевтични мерки, насочени към предотвратяване на преждевременното развитие на крайния стадий на бъбречно заболяване. Бъбреците имат значителен резервен капацитет, за което свидетелства запазването и поддържането на живота на организма със загуба на 90% от нефроните. Процесът на адаптация се осъществява чрез засилване на функцията на останалите нефрони и преструктурирането на целия организъм. При прогресивна смърт на нефроните намалява скоростта на гломерулната филтрация, нарушава се водно-електролитният баланс, има забавяне в организма на метаболитни продукти, органични киселини, фенолни съединения, някои пептиди и други вещества, които причиняват клиничната картина на CRF и състоянието на пациента. По този начин, нарушаването на екскреторните и секреторните функции на бъбреците допринася за развитието на патологични промени в организма, чиято тежест зависи от интензивността на смъртта на нефрона и определя прогресията на бъбречната недостатъчност. При хронично бъбречно заболяване е нарушена една от най-важните функции на бъбреците - поддържане на водно-солевия баланс. Още в ранните стадии на хронично бъбречно заболяване, особено поради заболявания с първично увреждане на тубуларния апарат, се наблюдава нарушение на способността на бъбречната концентрация, което се проявява с полиурия, ноктурия, намаляване на осмоларитета на урината до нивото на осмотична плазмена концентрация (изостенурия) и, когато лезията е отишла твърде далеч. по-ниска осмотична концентрация на кръвната плазма). Полиурия, която е постоянна дори при ограничена течност, може да се дължи както на пряко намаляване на функцията на тубулите, така и на промяна в осмотичната диуреза. Важна функция на бъбреците е поддържането на електролитен баланс, особено на такива йони като натрий, калий, калций, фосфор и др. С CRF, натриевата екскреция в урината може да се увеличи и намали. При здрав човек 99% от натрия, филтриран през гломерула, се реабсорбира в тубулите. Заболявания с първично увреждане на тубуларната интерстициална система водят до намаляване на нейната реабсорбция с до 80% и следователно до повишена екскреция. Повишеното отделяне на натрий в урината не зависи от неговото въвеждане в организма, което е особено опасно, когато се препоръчва пациентът да ограничава приема на сол в такива ситуации. Въпреки това преобладаващата гломерулна лезия, намаляването на скоростта на гломерулната филтрация, особено когато функцията на тубулите е запазена, може да доведе до задържане на натрий, което води до натрупване на течност в тялото, повишаване на кръвното налягане. До 95% от калия, инжектиран в тялото, се елиминира от бъбреците, което се постига чрез секретирането му в дисталните тубули. Когато CRF регулирането на баланса на калий в организма се дължи на отстраняването на неговите черва. Така, с намаление на GFR до 5 ml / min, около 50% от постъпващия калий се екскретира в изпражненията. Повишаване на плазмения калий може да се наблюдава в олигоануричната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност, както и по време на обостряне на основното заболяване, с повишен катаболизъм. Тъй като основното количество калий в организма е в междуклетъчното пространство (в плазмата - около 5 mmol / l, при вътреклетъчната течност - около 150 mmol / l), в някои ситуации (температура, хирургична намеса и др.) На фона на хронично бъбречно заболяване може да се появи хиперкалиемия, животозастрашаващ пациент. Състоянието на хипокалиемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е много по-рядко срещано и може да означава дефицит на общ калий в организма и рязко нарушение на секреторния капацитет на дисталните тубули. Дисфункциите на гломерулната и тубуларна апаратура вече в ранните стадии на CRF водят до хиперхлоремична ацидоза, хиперфосфатемия, умерено повишаване на серумния магнезий и хипокалцемия.
Повишени концентрации в кръвта на урея, амино азот, креатинин, пикочна киселина, метил гуанидин, фосфат и др. Повишаването на нивото на амино азота може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерното му снабдяване или острото му ограничаване по време на гладно.
Уреята е крайният продукт на белтъчния метаболизъм, образуван в черния дроб от азот на деаминирани аминокиселини. При състояния на бъбречна недостатъчност се забелязва не само трудността на неговото освобождаване, но и поради причини, които все още не са известни, повишено производство на черния му дроб.
Креатинин се формира в мускулите на тялото от своя предшественик, креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаването на креатинемия заедно с повишаването на нивото на карбамид в кръвта, като правило, когато гломерулната филтрация намалява до 20-30% от нормалното ниво.
Прекомерното производство на паратироиден хормон като възможен първичен токсин на уремия привлича още повече внимание. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Все повече факти свидетелстват за токсичността на вещества с неизвестна природа, чиято относителна молекулна маса е 100-2000, в резултат на което те се наричат "средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки това става все по-очевидно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или няколко токсина, а зависи от преструктурирането на клетките на всички тъкани и от промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на увреждане както на бъбречната функция, така и на системите, които регулират тяхната активност.
Нейните причини са загуба на кръв, съкращаване на дълголетието на еритроцитите поради дефицит на протеин и желязо в организма, токсични ефекти на продуктите от азотен метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа, излишък от гуанидин), редуциран еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.
остеодистрофия
Остеодистрофия, обусловена от нарушение на метаболизма на калциферол. В бъбреците се образува активен метаболит на 1,25-дехидроксикалциферол, който засяга транспорта на калция, като регулира синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност, превръщането на калциферол в обменни активни форми е блокирано. Водно-електролитният баланс се поддържа дълго време близо до физиологичната, до крайната фаза. В условията на нарушен йонен транспорт в тубулите, с тубулни дефекти, загубата на натрий се увеличава, което, ако не е достатъчно запълнено, води до синдром на хипонатремия. Хиперкалиемията се разглежда като вторият най-важен симптом на ESRD. Това е свързано не само с нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и с увеличаване на ацидозата, и най-важното - с промяна в разпределението на калия извън и вътре в клетките.
Промяната в СУТ се дължи на нарушаването на функцията "въглеродна киселина - хидрокарбонат". В различни случаи на нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да настъпи този или онзи вид увреждане на CBS. С гломерулна - възможността за навлизане на киселинни валенции в урината е ограничена, с тубулна - преобладаващото включване на амониево-ацидогенезата.
артериална хипертония
При възникването му ролята на потискане на вазодилататорните продукти (кинини) е безспорна. Дисбалансът на вазоконстрикторите и вазодилататорите при хронична бъбречна недостатъчност е причинен от загубата на бъбреците от способността му да контролира нивото на натрия и обема на кръвта в организма. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, поддържаща филтрационното налягане. В тези случаи рязко намаляване на кръвното налягане може да бъде фатално.
Според МКБ-10, хронично бъбречно заболяване се класифицира както следва:
N18 Хронична бъбречна недостатъчност.
N18.0 - Крайно бъбречно заболяване.
N18.8 - Друга хронична бъбречна недостатъчност.
N18.9 - Хронична бъбречна недостатъчност не е посочена.
N19 - Не е посочена бъбречна недостатъчност.
диагностика
Диагнозата на хронична бъбречна недостатъчност с позната бъбречна болест е проста. Неговата степен, а следователно и нейната тежест, се определя от повишаването на серумната концентрация на креатинина и намаляването на GFR. Както трябва да е ясно от гореизложеното, много е важно да се следи състоянието на електролита, киселинно-алкални обмени, своевременно да се регистрират нарушения на сърцето, белите дробове.
Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност, предимно лабораторна. Първият симптом е намаляване на относителната плътност на урината до 1.004-1.011, независимо от стойността на диурезата. Трябва да се има предвид, че наличието на захар и протеини в урината може да увеличи относителната плътност на урината (на всеки 1% захар - с 0,004 и 3 г / л - с 0,01).
Изследването на електролитен баланс за установяване на нивото на намаляване на бъбречната функция е неинформативно. Същото може да се каже за степента на анемия и особено за нивото на кръвното налягане.
Много важна е точната оценка на бъбречната функция, като се отчита състоянието на други органи, степента на дистрофичните процеси в организма при вземане на решение за перспективите за бъбречна трансплантация.
В общата терапевтична практика можете да срещнете креатининемия без специфично бъбречно заболяване. Това се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност. Обикновено креатининемията не надвишава 0,6-0,8 mmol / l. По-значително увеличение може да се наблюдава при бързо нарастваща декомпенсация на сърдечната дейност, например, при пациенти с усложнен инфаркт на миокарда. Особеността на тази креатининемия е необичайното запазване на достатъчно висока плътност на урината. Бъбречната недостатъчност се наблюдава с намаляване на "бъбречната квота" на сърдечния дебит до 7.8%. Бъбречното хемодинамично влошаване е свързано с повишаване на венозното налягане, с намаляване на бъбречния кръвен поток преди намаляване на гломерулната филтрация, така че филтрационната фракция обикновено се увеличава. Увреждането на бъбречната хемодинамика е придружено от преразпределение на бъбречния кръвен поток. Най-много страда външната част на кортикалния слой. Запазването на повишена плътност на урината е свързано с по-бавен кръвен поток, особено в медулата.
По този начин, необичайно за екстрареналните причини „хроничен” креатиниум без развитие на дифузна нефросклероза, непридружен от обичайната си изостенурия, има определена диагностична и прогностична стойност за сърдечните пациенти. Такава бъбречна недостатъчност не изисква специално лечение. Друга особеност на намаляването на бъбречната функция при застойна сърдечна недостатъчност е появата и повишаването на протеинурията. Като правило, плазмените протеини се освобождават, но причината за това е нарушена тубулна реабсорбция на протеин. Хистопатологичната картина на такъв конгестивен бъбрек разкрива разширени вени. Гломерулите са уголемени, капилярните са широки и съдържат червени кръвни клетки. Стромата на бъбрека е едематозна, тубулите са малко разширени, епителът им е в състояние на дегенерация, много от тубулите са със симптоми на атрофия. Фокална интерстициална фиброза и артериосклероза.
Клинични критерии
- симптоми на ендогенна интоксикация;
- брутна хематурия или микрогематурия;
Вече първата комуникация с пациента и намирането на такива данни от историята като продължителност на нефрологично заболяване, наличието или отсъствието на хроничен гломеруло или пиелонефрит, артериалната хипертония, продължителността на тези заболявания, честотата на обострянията на гломерула или пиелонефрита, количеството урина, отделено на ден, и идентифицирането на ранните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност, могат да подозират бъбречна недостатъчност и да очертаят план за диагностични и терапевтични мерки.
Индикацията в историята на продължителността на нефрологично заболяване за повече от 5-10 години дава основание да се подозира наличието на бъбречна недостатъчност и да се извършат всички диагностични тестове, потвърждаващи или отхвърлящи тази диагноза. Анализът на изследването показа, че общата нарушена бъбречна функция и идентифицирането на стадия на хронична бъбречна недостатъчност са възможни при използване на традиционните методи на урина и кръв.
Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, вкус.
Дистрофичен синдром: възможен е сух и болезнен сърбеж по кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, мускулна атрофия.
Стомашно-чревен синдром: сух, горчив и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастралната област след хранене, често - диария, може да повиши киселинността на стомашния сок (чрез намаляване на разрушаването на гастрина в бъбреците), в по-късните етапи стомашно-чревно кървене, стоматит, паротит, ентероколит, панкреатит, нарушена чернодробна функция.
Сърдечно-съдов синдром: задух, болки в сърцето, артериална хипертония, левокамерна миокардна хипертрофия, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF, сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.
Анемично-хеморагичен синдром: бледност на кожата, назална, чревна, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.
Остео-ставният синдром: болки в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).
Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психоза с обсесивни страхове, халюцинации, гърчове), полиневропатия (парестезия, сърбеж, парене и слабост в ръцете и краката, намаляване на рефлексите).
Уринарен синдром: изохипостелурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Ранни клинични признаци на хронична бъбречна недостатъчност - полиурия и ноктурия, хипопластична анемия; след това се присъединявате към общите симптоми - слабост, сънливост, умора, апатия, мускулна слабост. Впоследствие, със закъснение на азотните токсини, се появява сърбеж (понякога болезнен), назално, стомашно-чревно, маточно кървене, подкожни кръвоизливи; Uraemic подагра може да се развие с болки в ставите и tophus. Диспептичният синдром е характерен за уремия - гадене, повръщане, хълцане, загуба на апетит, дори отвращение към храната, диария. Кожата е с бледожълт цвят (комбинация от анемия и забавяне на урохромите). Кожата е суха, със следи от надраскване, натъртвания по ръцете и краката; език - сух, кафяв. С прогресирането на CKD, симптомите на уремия се увеличават. Задържането на натрий води до хипертония, често с признаци на злокачествено заболяване, ретинопатия. Хипертонията, анемията и електролитните нарушения причиняват увреждане на сърцето. В крайния стадий се развива фибринозен или ефузионен перикардит, което показва неблагоприятна прогноза. С напредването на уремията, неврологичните симптоми се увеличават, появяват се конвулсивни гърчове, енцефалопатията се увеличава до развитието на уремична кома, със силно шумово ацидотично дишане (Kussmaul дишане). Пациентите са предразположени към инфекции; често се отбелязва пневмония.
Лабораторни критерии
Клиничен анализ на урината - протеинурия, хипоизостенция, цилиндрурия, възможна бактериална левкоцитурия, хематурия.
клинична - анемия, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), възможна е умерена левкоцитоза, възможна е смяна на левкоцитите в ляво, възможна е тромбоцитопения;
биохимично - увеличение на нивата на карбамид, креатинин, остатъчен азот в кръвта, повишаване на общите липиди, В-липопротеини, хиперкалиемия, хипокоагулация, хипокалцемия, хиперфосфатемия, хиподизпротеинемия, хиперхолестеролемия.
Лабораторна диагноза
- Клиничен анализ на кръвта, с определение за тромбоцити;
- биохимичен кръвен тест, с определяне на нивото на креатинин, урея, холестерол, протеинограма, електролити (калий, калций, фосфор, натрий, хлор);
- определяне на дневната екскреция на протеин;
- определяне на функционалното състояние на бъбреците (скорост на гломерулната филтрация);
- рентгеново изследване на бъбреците, костите, белите дробове.
Допълнителни лабораторни и инструментални изследвания
- процент (%) насищане на трансферин;
- определяне на паратироиден хормон;
- определяне на екскрецията на калций в урината;
- определяне на кръвна амилаза;
- определяне на продукти на разграждане на фибрин в серум;
- радионуклидни изследвания (непряка бъбречна ангиография, динамична и статична сцинтиграфия на бъбреците);
- пункционна биопсия на бъбреците;
- функционални изследвания на пикочния мехур;
- ехокардиография с оценка на функционалното състояние на сърцето, съдова допплерография.
Диференциална диагностика
Диагнозата на хроничната бъбречна недостатъчност в клиничните специалисти не предизвиква големи затруднения поради характерната клинична картина и лабораторните промени в кръвта и урината. Единственото нещо, което винаги трябва да се помни: такава клиника може да се дължи на обостряне на хроничната бъбречна недостатъчност в резултат на оклузивни фактори и развитието на остър възпалителен процес в горните или долните пикочни пътища. При тези условия истинският стадий на CRF може да се установи само след възстановяване на преминаването на урината и елиминиране на острия възпалителен процес. За нефролозите е важно да се диагностицират ранни и преддиализни етапи на хронично бъбречно заболяване, което ни позволява да очертаем терапевтична тактика и да определим прогнозата на нефрологичното заболяване.
Откриването на CRF обикновено се извършва успоредно с диагностицирането на нефрологично заболяване и включва анамнеза на заболяването, клинични прояви, промени в общите изследвания на кръвта и урината, както и специфични проучвания, насочени към идентифициране на общата бъбречна функция и методи, които позволяват оценка на морфологичната и функционалната функция. бъбречни параметри.
Съвет на специалистите
- Офталмолог: състояние на фундуса;
- невропатолог: наличие на уремична и хипертензивна енцефалопатия;
- Гастроентеролог: наличието на усложнения на стомашно-чревния тракт (гастрит, хепатит, колит и др.);
- кардиолог: симптоматична артериална хипертония, хипертонично сърце;
- сърдечен хирург: уремичен перикардит (пункция);
- уролог: наличието на камъни в бъбреците на чашата-таза, уретерите и др.
Въз основа на класификацията, лечението на хронична бъбречна недостатъчност вече е показано със скорост на гломерулна филтрация, по-малка от 60 ml / min, което съответства на ниво на креатинин от 140 µmol / l за мъже и 105 µmol / l за жени (показана е рекомпозиция с ниво на GFR от около 90 ml / min). Препоръчва се стабилизиране на кръвното налягане до целевите стойности от 20%. Ако е необходимо, препаратите от желязо се предписват в доза над 200-300 мг елементарно желязо на ден. Успоредно с това използвайте и други лекарства, които са задължителни при лечението на анемия:
- фолиева киселина - от 5 до 15 mg / ден;
- пиридоксин (витамин В6) - от 50 до 200 mg / ден.
Основният тип заместваща терапия за анемия с дефицит на еритропоетин е прилагането на еритропоетин:
- eprex - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично;
- Recordmon - от 20 до 100 U / kg три пъти седмично.
За да се намали нивото на азотемия, токсичното натоварване на уремията се използват лекарства за повишаване на тяхната екскреция.
- Хофитол - от 2 до 3 таблетки три пъти дневно в продължение на 15 минути. преди хранене или 2 ампули два пъти дневно интрамускулно или интравенозно дневно в продължение на 14-21 дни;
- Lespenephril (Lespeflan) - от 3 до 6 супени лъжици дневно или интравенозно в размер на 1 ml / kg телесно тегло.
Ентеросорбция с ентеросорбенти - 1,5-2 часа преди или след храна и лекарства:
- активен въглен - до 5 g от 3 до 4 пъти / ден;
- сферичен карбонит - до 5 g от 3 до 4 пъти / ден;
- ентеросгел - 1 супена лъжица (15,0 g) от 3 до 4 пъти / ден;
- сорбигел - 1 супена лъжица (15,0 g) от 3 до 4 пъти / ден;
- ентеродез - 5 ml на 1000 ml вода от 3 до 4 пъти на ден;
- полифепан - 1 супена лъжица (15,0 g) от 2 до 4 пъти на ден или при скорост от 0,5 g / kg маса / ден.
Чревна диализа с въвеждане в дебелото черво през тръба от 8 до 10 литра разтвор, който съдържа: захароза - 90 г / л; глюкоза - 8 г / л, калиев хлорид - 0,2 г / л, натриев бикарбонат - 1 г / л, натриев хлорид - 1 г / л.
Целевото ниво на LDL холестерол при възрастни с хронично бъбречно заболяване е 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), като изчислението на дозата съответства на бъбречната функция. Комбинацията от фибрати и статини не е желателна, тъй като съществува висок риск от развитие на рабдомиолиза.
Показания за активно лечение на хронична бъбречна недостатъчност:
- нивото на серумния креатинин - над 0,528 mmol / l (при диабетна нефропатия - над 0,353 mmol / l), налага се артериовенозна фистула, с по-нататъшно повишаване на креатинина - „въвеждане” в хемодиализа;
- перикардит, невропатия, енцефалопатия, хиперкалиемия, висока хипертония, нарушение на CRP при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.
Днес в Украйна се използват следните активни методи за лечение на CRF: хронична хемодиализа в комбинация с хемосорбция и хемофилтрация, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация.
Прогнозата е лоша, подобрява се с използването на бъбречна заместителна терапия (RRT) и бъбречна трансплантация.
предотвратяване
Своевременно откриване и лечение на нефрологични заболявания, които водят до развитие на CRF, като остър гломеруло- и пиелонефрит, диабетна нефропатия.
Хронична сърдечна недостатъчност. Определение. Класификация. Клиника. Диагноза. Лечение.
Разпространението на клинично значима хронична сърдечна недостатъчност (CHF) при популация от най-малко 1,5-3,0%. Сред лицата на възраст над 65 години честотата на ХСН нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст. Броят на пациентите с асимптоматична дисфункция на лявата камера не е по-малко от 4 пъти броя на пациентите с клинично тежка ХСН. Над 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил и над 40 години се е увеличил 6 пъти. Петгодишната преживяемост на пациентите с ХСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок от този в населението. В Съединените щати има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5 години след появата на признаците на CHF, преживяемостта е 50%.
Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е свързана със сърдечна недостатъчност (изпомпване) функция със съответните симптоми, състояща се в неспособността на кръвоносната система да доставя количеството кръв към органите и тъканите, необходими за нормалното им функциониране. По този начин, това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, което се увеличава с увеличаването на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което нарушената функция на сърцето не му позволява да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.
ХСН може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните нозологични форми:
- исхемична болест на сърцето (CHD)
- И хипертония
- С сърдечни пороци.
ИБС. От сегашната класификация, особено често остър миокарден инфаркт (АМИ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP е нозологична единица, въведена в клиничната практика на МКБ-10) води до развитие на CHF. Механизмите на началото и прогресията на ХСН, дължащи се на ОМИ, се дължат на промени в геометрията и локалната миокардна контрактилност, наречена терминът "ляво вентрикуларно ремоделиране" (LV), при ICMP се наблюдава намаляване на общата миокардна контрактилност, наречена термин "хибернация" на миокарда.
Артериална хипертония. Независимо от етиологията на хипертонията, се извършва преструктуриране на миокарда, което има специфично име - "хипертонично сърце". Механизмът на ХСН в този случай се дължи на развитието на диастолична дисфункция на ЛС.
Сърдечни дефекти. За Украйна характерното развитие на CHF се дължи на придобити и непоправени ревматични дефекти.
Трябва да се каже няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (DCM), като причина за CHF. DCM е рядко срещано заболяване с неуточнена етиология, което се развива в сравнително ранна възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.
Установяването на причината за CHF е необходимо да се избере тактиката на лечение за всеки отделен пациент.
Патогенетични аспекти на сърдечната недостатъчност
От гледна точка на съвременната теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) се играе от хиперактивирането на локални или тъканни неврохормони. Това е главно симпатико-адреналната система (CAC) и неговите ефектори - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и неговите ефектори - ангиотензин II (А-II) и алдостерон, както и системата на натриуретичните фактори. Проблемът е, че "пренебрегваният" механизъм на хиперактивация на неврохормоните е необратим физиологичен процес. С течение на времето, краткосрочната компенсаторна активация на тъканните неврохормонални системи се превръща в противоположна - хронична хиперактивация. Последното е съпроводено с развитие и прогресиране на систолична и диастолична дисфункция на лявата камера (ремоделиране).
Ако сърцето е повредено, ударният обем на камерата ще намалее и разбира се, диастоличният обем и налягането в тази камера ще се увеличат. Това увеличава крайното диастолично разтягане на мускулните влакна, което води до тяхното по-голямо систолично съкращаване (законът на Старлинг). Механизмът на Старлинг спомага за запазване на сърдечната дейност. но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предава към предсърдията, белодробните вени или вените на белодробната циркулация. Увеличаването на капилярното налягане е съпроводено с екстравазация на течност с развитие на оток. Намален сърдечен дебит, особено с понижаване на кръвното налягане, активира SAS, стимулира миокардните контракции, сърдечната честота, венозния тонус, и намаляването на перфузията на бъбреците води до намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид, активиране на RAAS.
Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатната връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху останалите водещи компоненти - намаляване на изпомпващия капацитет на сърцето, предварително натоварване, натоварване и сърдечен ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Директните първични ефекти на хипоксията са насочени към мишени, локализирани на различни нива: организмични, системни, клетъчни и субклетъчни. На субклетъчно ниво, хипоксията инициира развитието на апоптоза.
Резултатът от тези процеси е увеличаване на периферното съдово съпротивление и циркулиращия обем на кръвта със съответно увеличение на последващото натоварване и предварително натоварване.
Клиника за сърдечна недостатъчност
Повечето пациенти първоначално развиват сърдечна недостатъчност в ляво. Най-честата жалба е инспираторна диспнея, първоначално свързана с упражнения и прогресираща до ортопена, пароксизмална постурала, до диспнея в покой. Характерни са оплаквания от непродуктивна кашлица, ноктурия. Пациентите с ХСН отбелязват слабост, умора, които са резултат от намаленото кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.
При дясна вентрикуларна недостатъчност се появяват оплаквания от болка в десния хипохондрий поради стагнация в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради оток на червата или намалена гастроинтестинална перфузия, периферен оток.
При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори и с тежка ХСН, изглеждат добре в покой, други имат недостиг на въздух при говорене или минимална активност; Пациенти с дълъг и тежък курс изглеждат cachexing, cyanotic.
При някои пациенти се откриват тахикардия, хипотония, спад в пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).
Изследването на сърцето показва сърдечен импулс, разширен или повишен апикален импулс (дилатация или вентрикуларна хипертрофия), отслабване на първия тон и протодиастоличен галоп ритъм.
При лява вентрикуларна недостатъчност, трудно дишане, сухи хрипове (конгестивен бронхит), се чува крепитус в базалните области на белите дробове и може да се определи тъпота в базалните области (хидроторакс).
С дясната вентрикуларна HF се откриват подути вратни вени, увеличава се черния дроб; лек натиск върху него може да увеличи подуването на вратните вени - положителен чернодробен югуларен рефлекс. При някои пациенти се появяват асцити и анасарка.
Диагностика на сърдечна недостатъчност
Крайната клинична диагноза на HF може да бъде направена само като се вземат инструментални данни, преди всичко EchoCG, както и рентгенови OGK, ЕКГ и лабораторни данни.
При използване на EchoCG, състоянието на клапаните, наличието на шунти, аневризма, състоянието на перикарда, наличието на тумор или тромб, както и контрактилната функция (дифузни промени или регионални нарушения, тяхната количествена оценка), наличието на миокардна хипертрофия, дилатация на камери, определя глобалната систолна функция - PV.
Важна роля в диагностицирането на сърдечната недостатъчност играе рентгенологичното изследване на СНО: - оценка на размера на сърцето (кардиоторакален индекс); - наличието и тежестта на застой в белите дробове; - диференциална диагноза със заболявания на дихателната система; - диагностика и мониторинг на ефективността на лечението на усложненията на ВЧ (пневмония, хидроторакс, белодробна емболия).
Интегрираното изследване за синдром на СН е ЕКГ, която може да открие хипертрофия, исхемия, фокални промени, аритмии и блокади, и се използва и за наблюдение на терапията с В-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, амиодарон.
За определяне на функционалния клас (FC) при пациенти, използващи теста с 6-минутна разходка. Този метод е широко използван през последните 4-5 години в САЩ, включително в клинични проучвания. Състоянието на пациентите, способни да преодолеят за 6 минути от 426 до 550 m, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - средно, а тези, които не са в състояние да преодолеят 150 м, - тежка декомпенсация. По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физически дейности и очертава степента на промени в функционалните резерви на организма. Това е особено важно при оценката на динамиката на пациентите.
Лабораторните изследвания за сърдечна недостатъчност включват пълна кръвна картина (хемоглобин, червени кръвни клетки, левкоцити, тромбоцити, хематокрит, ESR), анализ на урината, биохимични кръвни тестове (електролити К +, Na +, креатинин, билирубин, чернодробни ензими - ALT, AST, алкална фосфатаза глюкоза).
В Украйна се използва класификацията на Украинската асоциация на кардиолозите от 2006 г., според която се разграничават етапите на ВЧ (въз основа на класификацията на В. Х. Василеноко-НД Стражеско), варианти на дисфункция (според ЕхоКГ) и функционални класове (според класификацията на NYHA).
Функционалната класификация на Нюйоркската асоциация на сърцето, която включва разпределението на четири функционални класа според способността на пациентите да издържат на физическо натоварване, е най-удобна и отговаря на практическите нужди на практиката. Тази класификация се препоръчва за употреба от СЗО. Принципът, присъщ на неговата основа, е оценката на физическите (функционални) способности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекаря с целенасочена, задълбочена и точна анамнеза, без използването на сложна диагностична техника.
Разпределени са четири функционални класа (FK) на CHF.
I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалните натоварвания не предизвикват слабост (гадене), сърцебиене, задух или ангинална болка.
II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но нормалното физическо натоварване причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинална болка.
III FC. Явно ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малко от обичайното упражнение води до развитие на слабост (гадене), сърцебиене, задух или ангинална болка.
IV FC. Невъзможност за извършване на какъвто и да е товар без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или синдром на стенокардия могат да се появят самостоятелно. При минимално натоварване се увеличава неудобството.
Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява да решим обективно дали терапевтичните ни мерки са правилни и успешни. Проучванията показват, че определението на ФК до известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването.
В клиничната практика определянето на варианта на миокардна дисфункция е от решаващо значение за диференциран подход към тактиката на лечението. Клинично и систолични и диастолични варианти проявяват същия тип симптоми - задух, кашлица, хрипове, ортопения. При липса на данни за EchoCG, можете да се опитате да определите варианта на дисфункция, като използвате клинични и рентгенологични данни, като вземете предвид етиологията на сърдечната недостатъчност, аускултативните данни, перкутанните и рентгеновите сърдечни граници и данните за ЕКГ (хипертрофия, дилатация, цикатрични промени, локализация, признаци на сърдечна аневризма и др. )..
Целите на лечението на сърдечна недостатъчност са:
· Елиминиране или минимизиране на клиничните симптоми на ХСН - повишена умора, сърцебиене, задух, оток;
· Защита на целевите органи - съдове, сърце, бъбреци, мозък (по аналогия с терапията на хипертония), и
· Предотвратяване на развитието на недохранване на набраздената мускулатура;
· Подобряване на качеството на живот
· Повишена продължителност на живота
· Намаляване на броя на хоспитализациите.
Има немедикаментозни и лекарствени методи.
Диета. Основният принцип е да се ограничи приема на сол и, в по-малка степен, течността. На всеки етап от ХСН пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден. Ограничения за приема на сол за пациенти с CHF I FC - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с ІІ-ІІІ ФК - 1.2-1.8 g на ден, за IV FC - по-малко от 1 g на ден.
Физическа рехабилитация. Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично с осъществяване на самоконтрол на здравето, пулс (ефективно е натоварването при достигане на 75-80% от максималния сърдечен ритъм за пациента).
Лечение на СН
Целият списък от лекарства, използвани за лечение на ХСН, е разделен на три групи: първична, вторична, помощна.
Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за "лекарство от доказателства" и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, β-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).
Допълнителна група, ефективността и безопасността на която е доказана при широкомащабни проучвания, обаче, изисква изясняване (мета-анализ): алдостеронови антагонисти, ангиотензин I рецепторни антагонисти и последното поколение ВРС.
Спомагателни лекарства, тяхната употреба е продиктувана от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични лекарства, антитромбоцитни средства, директни антикоагуланти, негликозидни позитивни инотропни лекарства, кортикостероиди, статини.
Въпреки големия избор на лекарства, полифармацията е неприемлива при лечението на пациенти (неоправдано предписване на голям брой групи лекарства). В същото време днес, на амбулаторно ниво, основната група лекарства за лечение на ХСН не винаги заема водеща позиция, понякога се предпочитат лекарства от втората и третата група.
Принципите на комбинираното използване на дълготрайни активи за третиране на ВЧ.
Монотерапията при лечението на ХСН се използва рядко и тъй като тя може да се използва само с АСЕ инхибитор по време на началните етапи на ХСН.
2. Двойната терапия с АСЕ инхибитор + диуретик е най-подходяща за пациенти с CHF N-FC NYHA с синусов ритъм; Използването на диуретично + гликозиден режим, което беше изключително популярно през 50-те и 60-те години, не се използва в момента.
3. Тройната терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) е стандартът при лечението на CHF през 80-те години и сега остава ефективно лечение за CHF, но за пациенти с синусов ритъм се препоръчва заместване на гликозида с ß-блокер.
4. Златен стандарт от началото на 90-те години до днес - комбинация от четири лекарства - АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + ß-блокер.
Остра съдова недостатъчност
При този термин се събират няколко остри нарушения на кръвообращението, които не са включени в концепцията за спиране на кръвообращението или шок. Границата с последната е толкова слабо определена, че често използват един термин вместо друг.
Колапсът е състояние, при което нарушение на периферното кръвообращение възниква в резултат на грубо нарушение на съотношението между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв.
Под това определение се разбира поражението на тялото с непокътнати защитни механизми. Резултатът от срива е трудно да се предскаже. Тя може да доведе до смърт, възстановяване без последствия или да премине в шок.
Основната проява на колапс е спад на кръвното налягане, обикновено под 10,7 kPa (80 mmHg) или 2/3 под нормалното кръвно налягане на пациента с изчезването на периферния пулс. Характерна особеност на тази хипотония е внезапното му появяване поради лоша адаптация на тялото. Това е един от факторите за неговата разлика с шока, при който включването на защитни механизми води до бавно развитие на патологичното състояние на този синдром.
Отсъствието на тази "защитна реакция" е характерно за някои тъкани и системи:
- миокард, при който брадикардията на сърцето произхожда по време на колапса;
- периферно кръвообращение (бледо, студено, без цианоза, мрамор с цвят на кожата);
- венозна циркулация (ниско венозно налягане, вените не се пълнят по турникет);
- мозъчно кръвообращение (често увреждане на паметта, възбуда и делириум, понякога гърчове и дори синкоп);
- бъбречна циркулация на кръвта (с колапс почти винаги олиго- или анурия);
- невровегетативна система (повишено изпотяване, бледност на лицето, гадене).
Причините за колапса са многобройни. Тя може да бъде резултат от:
а) остра хиповолемия, дължаща се на кървене, извънклетъчна дехидратация (по-специално с хипонатриемия);
б) намаляване на сърдечния дебит, дължащо се на нарушение на сърдечния ритъм в посока на увеличаване на (вентрикуларна тахикардия, въртене на върха на сърцето) или на неговото свиване (нодуларна или синусова брадикардия, предсърдна камерна блокада);
в) нарушения на кръвообращението, дължащи се на затруднено напълване на сърдечните кухини, например, със сърдечна тампонада;
г) намаляване на периферното съпротивление, дължащо се на вторичната реакция на вазовасалния рефлекс в лабилен пациент при емоционален стрес;
д) хипервентилация, която се проявява с изкуствена вентилация при пациенти, страдащи от белодробна недостатъчност с хиперкапния, както и с използване на вазодилататори.
Тези фактори могат да бъдат комбинирани. Именно тази комбинация се наблюдава при колапс, който се появява в началния стадий на миокарден инфаркт (трябва да се отличава от кардиогенен шок). В резултат на отравяне с барбитурати по време на колапс, течността може да се натрупва в областта на splannicus, тя също се характеризира с инхибиторния ефект на лекарствата върху миокарда.
Шоковото състояние се характеризира със синдром, чиято клинична същност се проявява чрез дифузно увреждане на мозъчните клетки и вторично несъответствие на кръвоснабдяването на тъканите с нуждите на тялото. Това понякога води до смърт само по себе си. Въпреки това, етапът на необратимостта му при хората все още не е ясно определен.
Поради трудностите на клиничната дефиниция на „шоково състояние“, бяха предложени многобройни дефиниции, за които определението на Уилсън е най-признато. Според него, пациентът в състояние на шок се характеризира с наличието на три или повече признака:
- систоличното налягане е равно или по-малко от 10,7 kPa (80 mmHg);
- недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите, което се проявява в мокро, студено, цианотично, мраморно оцветяване на кожата или намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l / min;
- диуреза по-малка от 25 ml / h;
- ацидоза със съдържание на бикарбонат по-малко от 21 mmol / l и лактацидемия над 15 mg на 100 ml.
Поддържането на адекватна хемодинамика в организма е резултат от рационалното взаимодействие между трите основни фактора: ОЦК, сърдечния дебит и периферната съдова резистентност. Проявена промяна в един от тези фактори може да доведе до "шоково състояние".
Хиповолемичният шок се развива с намаление на обема на БКК с 20%. Такава остра загуба на обем може да е резултат от следните фактори:
- повече или по-малко значимо външно кървене -
- вътрешно кървене в кухината (коремната кухина, храносмилателния канал) или в тъканта (хематом). Например, фрактура на бедрената кост е придружена от загуба на кръв до 1000 ml, счупване на тазовите кости - от 1500 до 2000 ml;
- загуба на плазма (изгаряне, панкреатит);
- загуба на вода (електролити, например, натрий),
Състоянието на шок в резултат на сърдечна недостатъчност може да възникне по две причини.
Поради недостатъчност на миокардната функция и развитието в резултат на това критично намаление на сърдечния дебит. Декомпенсацията настъпва със сърдечна недостатъчност или нарушение на неговия ритъм (бавен или чест). Инфаркт на миокарда, произтичащ от един от тези механизми, е фундаментално далечна причина за кардиогенен шок.
Свиването на препятствията или систолното изтласкване води до недостатъчно пълнене или води до неуспех на компонент от друг механизъм, който позволява групиране на сравнително несвързани причини, като перикардна тампонада, белодробна емболия, руптура на аортата, интракардиална тромбоза и тумор.
Токсично-инфекциозният (бактериален) шок е, поне в началния етап, доста често срещан при проявата на шок, причинен от нарушена периферна циркулация.
Грам-негативните микроорганизми (ентеробактерии и особено псевдомонасите) обикновено причиняват шок, но септицемията, причинена от грамположителни микроорганизми (особено стафилококи), също може да предизвика бактериални шокове. Често този шок е първият признак на септично състояние, но може да се появи и по време на неговото развитие. В патогенезата, изследвана главно при животни, се забелязва промяна в механизмите на микроциркулацията. След периферната вазоконстрикция има етап на атония с отваряне на артериоли и блокада на вените. Това води до значителна стаза, която преобладава в областта на цьолиакия, а оттам и до хиповолемия, което води до намаляване на MOS. Директното намаляване на миокарда с бактериални токсини може да допринесе за това намаляване на MOS. Бактериалните ендотоксини (Staphylococcus exotoxins) действат като "спусък" за тези нарушения, освобождавайки такива съ-активни вещества като хистамин, кинини и катехоламини.
Анафилактичният шок е резултат от взаимодействието на циркулиращи или тъканни антигени с антитела и се развива по механизъм, подобен на бактериалния шок.
Този термин съчетава нарушения с различен произход след увреждане на централната нервна система или в резултат на директно увреждане на мозъка в случай на увреждане на мозъчното вещество или фармакологични ефекти (ганглиоблокатори). И двете причини водят до понижаване на кръвното налягане и вторичен спад в MOS, последвано от понижаване на кръвното налягане. Инхибирането на рефлексната съдова констрикция не позволява да се коригират тези нарушения.
Има и шокови държави, чиито механизми са по-сложни. Това се отнася до шокове, наблюдавани при масивно барбитуратно отравяне, където в допълнение към неврогенната причина за шока има пряк отрицателен инотропен ефект на лекарството върху миокарда. Състоянието на шок при човек с политравма се появява в резултат на появата на два компонента: хиповолемия и невро-вегетативна реакция. Шокът с панкреатит се причинява от хиповолемия, към която се присъединява токсичен елемент, който по всяка вероятност причинява вазоплегия.