Триада на Вирхов

Заболяването, наречено тромбоза (образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове) остава напълно тайнствено до средата на 19-ти век. „Една и съща кръв” или запушва кръвоносните съдове - или ги пресича безпрепятствено. Защо?

Известният берлински лекар и патолог Рудолф Вирхов, докато е бил в разгара на кариерата си в Чарите, изучава дълбоко механизмите за промяна на състава на кръвта и условията за поява на тромбоза. Той формулира три основни принципа на тромбоза, които влизат в историята на медицината, наречена триада Вирхов (Virchow-Trias).

Триадата Вирхов е от голямо значение за съвременната съдова медицина. Ето неговите компоненти:

1. Влошаването на стените на кръвоносните съдове, особено на вътрешния им слой (ендотелиум).

Всякакви патологични промени, включително увреждане, материя. Virkhov обърна внимание на факта, че кръвни съсиреци най-често се срещат в местата на забележими промени във вътрешната структура на кръвоносните съдове. Здравословен ендотелиум. Болезнените промени го правят груб. Малки бучки кръвни съсиреци, които се движат свободно заедно с кръвния поток, се придържат към грубата повърхност на счупения ендотел - и тогава на това място започват да се придържат един към друг. Това образува тромб, напълно затварящ лумена на съда.

Причините за патологичните промени на ендотела са много различни. Възпалителните процеси често имат ефект: флебит (възпаление на вените), артерит (възпаление на артериите), ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето).

2. Промени в скоростта на кръвообращението

Вирхов открил, че местата на често образуване на кръвни съсиреци са такива съдови зони, където кръвта тече с ненормална скорост или неравномерно - например, по-бързо в центъра на лумена, по-бавно по ръбовете, което причинява турбуленция. "Анормални" промени в скоростта на кръвния поток са характерни за области на свиване или разширяване (аневризми, разширени възли). В местата на разклонени съдове често се образуват завихряния. Следователно, тези места са най-опасни в смисъл на тромбоза.

3. Промени в вискозитета на кръвта

Друга особеност е, че Virkhov: "дебела" кръв е по-вероятно да образуват кръвни съсиреци, отколкото "течност". Днес концепцията за "дебела" и "течна" кръв не се използва в медицината. Те говорят за степента на вискозитета. Различните хора могат да го различават. Но за едно и също лице степента на вискозитет може също да варира в зависимост от много обстоятелства. Физическият механизъм е очевиден: кръвта по-вискозна прави липсата на течност. И причините за липсата на течност, или в липсата на прием, или в прекомерното изхвърляне. Ако човек пие малко, ако той е в сух въздух за дълго време, приемът на течности е недостатъчен. Ако се изпоти силно, течността се екскретира прекомерно (това е характерно не само за повишено физическо натоварване, но и за някои заболявания, особено ако те са придружени от треска). Не е чудно, че съвременната медицина настоява за адекватен и редовен прием на течности, особено по време на тежка физическа работа или интензивни тренировки.

. и нещо друго

Рудолф Вирхов подробно описва причините за тромбоза - но от гледна точка на съвременната медицина неговата триада не е „целият списък”.

Дори и при същите физиологични условия, кръвосъсирването може да бъде ниско, високо или болезнено високо. Тя зависи от метаболизма, от индивидуалните характеристики на хемопоезата (хематопоеза), от наличието или липсата на инхибитори на съсирването на кръвта - например, антитромбин (Антитромбин III, или AT III)), специален протеин, който има антикоагулантно действие (забавяне на съсирването). Липсата на антитромбин може да бъде причинена от разстройство на черния дроб, синтезиращо този протеин.

Механизъм на тромбоза (Virchow триада)

Увреждане на съдовата стена

Факторите на кръвосъсирването се освобождават от увредената вътрешна обвивка на съда, активирайки процеса на образуване на тромба. Процесите на фибринолиза, образуването на простагландин I2 (простациклин) кръвоносни съдове в ендотелиума, които нормално имат изразен антиагрегационен ефект върху тромбоцитите, се инхибират локално. При стресови условия допринася адреналиновата тромбоза, тъй като е мощен ендогенен инхибитор на простациклиновия синтез.

Нарушена активност на коагулационната и антикоагулационната система на кръвната и съдовата стена

Увеличаването на активността на кръвосъсирващата система поради повишаване на концентрацията на прокоагуланти в него (тромбин, тромбопластин), както и намаляване на активността на антикоагуланта, включително фибринолитична, води до развитие на интраваскуларна коагулация (CSCH) и тромбоза. Интраваскуларната кръвосъсирване е причинена от бързото и значително вливане в кръвния поток на коагулационните фактори, по-специално тъканния тромбопластин, който се наблюдава при преждевременно отделяне на плацентата, емболия на околоплодната течност, травматичен шок. Интраваскуларната коагулация на кръвта може да бъде генерализирана и локална.

Бавен кръвен поток и неговите нарушения. Фази на тромбоза:

а) клетъчна - афазия, агрегация и аглутинация на тромбоцити;

б) фаза на плазмена коагулация.

Механизмът на клетъчната фаза на тромбоза:

• промяна в електрическия потенциал на съдовата стена;
  
• промяна в зареждането на тромбоцити и други кръвни клетки;
  
• повишаване на адхезивно-агрегиращата способност на тромбоцитите.
  

От момента на освобождаване на тромбоцитния колапс и коагулационните фактори на тромбоцитите в околната среда започва следващият етап на тромбоза - плазмената фаза.

Механизмът на фазата на коагулация:

Етап I - образуване на тромбопластин при взаимодействието на тъканни и плазмени компоненти на кръвосъсирващата система.

Етап II - образуването на активен тромбин от протромбин под действието на протеолитичния ензим тромбопластин.

Етап III - превръщането на фибриногена във фибрин под влиянието на тромбин.

Фибринът представлява по-голямата част от тромба.

Последният етап на кръвосъсирването е ретракция и удебеляване на съсиреци.

Нормалният курс на ретракция изисква присъствието на калциеви йони, глюкоза, АТР, физиологичния ход на гликолизата, определено съотношение между концентрацията на тромбин и фибриноген, както и фибриноген и тромбоцити.

Последици от тромбоза:

а) адаптивен феномен;

б) развитие на некроза в басейна на тромбизиран съд без колатерали;

в) трофични нарушения с последващо развитие на гангрена на крайниците при атеросклероза, захарен диабет и облитериращ ендартеритис.

Триада на Вирхов - три причини за тромбоза и тромбофлебит

Триадата Вирхов е теорията за тромбоза и тромбофлебит.

Според концепцията на д-р Вирхов по пътя към болестта на тромбоза и тромбофлебит, тялото преминава през три основни етапа:

• травма на вътрешната стена на вената;
• понижаване на дебита на венозната кръв;
• повишено кръвосъсирване.

Точка първа - увреждане на съдовата стена

Повреденият съд се нуждае от образуването на кръвен съсирек, който да предпази тялото от кървене. Образуването на тромб изисква специални фактори, които причиняват съсирването на кръвта.

В същото време процесите на фибринолиза се инхибират. Ако съдът е бил повреден по време на стресиращо състояние, образуването на кръвен съсирек става възможно поради освобождаването на адреналин в кръвта.

Втора стъпка - нарушение на кръвосъсирването

В кръвта се появява прекомерно количество тромбопластин и тромбин, наричани също прокоагуланти. Тромбозата се причинява от намаляване на антикоагулативната активност.

Бърза интраваскуларна коагулация на кръвта става възможна поради значителния прием на коагулационни фактори в съда. Реакциите вътре в съда са разделени на 2 типа: локални и обобщени.

Последният етап - забавяне на притока на кръв.

Третият етап, който се характеризира в триадата на Вирхов, е забавянето на кръвния поток, последвано от неговото нарушение.

Тромбообразуването преминава през 2 фази. Клетъчната фаза (включително афазия, тромбоцитна агрегация и аглутинация) започва с промяна в електрическия потенциал на стената на съда. След което кръвните клетки променят заряда. В този случай тромбоцитите получават адхезивна агрегационна способност. Следващата фаза става плазма.

Отделеният тромб може да попречи на притока на кръв или напълно да блокира съда. Ако пациентът не получи необходимото лечение, започва тъканна некроза. Особена опасност не представлява дори самият тромб, а инфекция, при която външният му вид може да бъде придружен.

След унищожаването на кръвен съсирек, заразените елементи могат да се разпространят в кръвоносната система. В онези места, където пребивават, има абсцеси.

Какво е емболия?

Този термин се отнася до запушване на съдовете от емболи, което води до притока на лимфа или кръв. В зависимост от естеството на емболите съществуват ендогенни и екзогенни разновидности. Има и класификация, основана на локализация. Това включва емболия на системата на порталната вена, емболия на основната или малката циркулация.

Въздушната емболия има екзогенен произход. Това се случва в случай на увреждане на големи вени. Налягането трябва да е близко до нула или отрицателно. Газовата емболия има същия произход. Той се среща при анаеробна гангрена и кесонна болест.

Ендогенната емболия е резултат от откъсването на тромба по време на неговото гнойно или асептично топене. Освен това съществуват следните видове емболия:

1. Тъкан. Това се случва при тъканни наранявания. Този тип е особено опасен за тези, които са диагностицирани с злокачествен тумор. Емболизмът в този случай води до образуването на метастази.
2. Парадоксален. Възниква в случая, когато сливането на интервентрикуларните и интратрариалните прегради не е настъпило.
3. Дебел. В случай на увреждане на черния дроб, таза или подкожната тъкан, както и на костния мозък, в кръвта могат да попаднат капчици мазнини, което води до запушване на кръвоносните съдове.

вещи

Една от възможните последствия е миокардната исхемия. Това става възможно с оклузия на коронарната артерия. Миокардната исхемия спира функционирането на кардиомиоцитите поради липса на кислород, което от своя страна води до миокарден инфаркт.

Инсулт може също да бъде последица от запушване на съда. Той е свързан с исхемия, кръвоизлив и т.н. В такива случаи до атеросклеротични плаки обикновено се появява кръвен съсирек. С постепенното запушване на артерията, заболяването прогресира с по-бавна скорост.

Емболията води до трофични разстройства, които след това водят до гангрени, ако пациентът има диабет или атеросклероза. Въпреки това, в повечето случаи тези ефекти могат да бъдат избегнати, тъй като проходимостта на съда постепенно се възстановява.

Характеристики на превенцията и лечението

Отбелязва се, че употребата на хепарин не е в състояние да намали смъртността при пациенти с кръвни съсиреци. Рискът от дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия може да бъде намален, но вероятността от кървене се увеличава драстично. Това означава, че употребата на хепарин не дава необходимия клиничен ефект или напълно отсъства.

Освен това механичните очаквания не трябва да бъдат приковани. Обикновено е забранено да се прилагат при пациенти с инсулин.

Хепаринът не успя да докаже неефективността с помощта на постоперативни пациенти. За да се избегнат възможни усложнения, е необходимо да се анализират ползите и рисковете от даден метод, тъй като всички антикоагуланти водят до повишен риск от кървене.

Например при предсърдно мъждене рискът може да се изчисли въз основа на допълнителни фактори. Ако пациентът страда от хипертония и е лице в напреднала възраст, опасността е значително повишена. Употребата на варфарин също е сред факторите, които трябва да се опасяват.

Особено значение придава на превантивните мерки, прилагани по отношение на пациенти, страдащи от тромбоза.

Механичната компресия на телето се използва в случаите, когато пациентът наскоро е претърпял дълбока тромбоза на вените, или когато всичко останало е противопоказано за пациента. Ако пациентът е допуснат за операция, тогава компресионните чорапи се използват след него по време на рехабилитационния период.

Хепарин с ниско молекулно тегло се използва в случаи като ортопедична операция, продължителна неподвижност или тежко заболяване. Хепарин с ниско молекулно тегло също често се използва от пациенти, които не страдат от хирургични заболявания.

Един от най-често използваните методи за лечение в долната кава на вената е венозният филтър (или кава филтър). Високата профилактична ефикасност показа лекарството Policosanol. Дозировката трябва да бъде поне 10 и не повече от 20 mg дневно.

Ефикасността на поликозанол е доказана от кубински учени.

Пациенти, страдащи от тромбоза, не трябва да ядат храни с високо съдържание на холестерол. За лекарства, използвани за медицински цели, включват:

1. Смоли и фибрати.
2. Никотинова киселина.
3. Статините.
4. Инхибитори на абсорбцията на холестерол в червата. Тези лекарства включват поликозанол. Специалистите предпочитат това лекарство, тъй като не променят параметрите на кръвосъсирването.
5. Антикоагуланти. Лекарствата значително намаляват риска от тромбоза. Въпреки това, тяхната употреба не изключва странични ефекти. За да се избегнат неприятни последствия, е необходимо да се контролира големината на INR. Ако пациентът е в съзнание и способен да се грижи за себе си, контролът е възможен и у дома.

При диагностицирането на тромбофлебит се включват различни методи за определяне на скоростта на кръвосъсирването. Това могат да бъдат тромбодинамика, тромбоеластография, протромбиново време, тест за генериране на тромбин и др.

Триада на Вирхов

Тромбоза (новолат. Thromb --sis - коагулация от древногръцки θρόμβος - cloth) - интравитално образуване на кръвни съсиреци (кръвни съсиреци) в кръвоносните съдове, които възпрепятстват свободното преминаване на кръвта през кръвоносната система. Когато кръвоносните съдове са повредени, тялото използва тромбоцити и фибрин, за да образува кръвен съсирек, който предотвратява загубата на кръв. При определени условия кръвните съсиреци могат да се образуват в кръвния поток дори без да увредят кръвоносните съдове. Съсирек, който циркулира свободно през кръвния поток, се нарича емболус. [1] [2]

Когато кръвен съсирек покрива повече от 75% от площта на напречното сечение на артериалния лумен, притока на кръв (и съответно кислород) към тъканта намалява толкова много, че се появяват симптоми на хипоксия и натрупване на метаболитни продукти, включително млечна киселина. Когато обструкцията достигне повече от 90%, може да продължи хипоксията, пълното отнемане на кислорода и клетъчната смърт. Тромбоемболизмът е комбинация от тромбоза и неговото основно усложнение, емболия.

Съдържанието

причини

Налице са следните фактори, допринасящи за развитието на тромбоза (Virchow триада):

• състав на кръвта (хиперкоагулация или тромбофилия)
• увреждане на съдовата стена (увреждане на ендотелните клетки)
• характер на кръвния поток (стаза, турбулентност)

хиперкоакулационна

Хиперкоагулацията е причинена например от генетични дефекти или автоимунни заболявания. Последните проучвания показват, че неутрофилите играят ключова роля в дълбоката венозна тромбоза, извършвайки многобройни медиаторни протромботични действия. [3] [4] [5]

Увреждане на ендотелните клетки

Увреждане на стената на съда може да възникне поради нараняване, операция, инфекция или турбулентен поток в бифуркация. Основният механизъм е влиянието на тъканните фактори върху кръвосъсирващата система. [6]

Нарушен приток на кръв

Причините за нарушения на кръвния поток включват застой на кръвта, която се дължи на кръвта, протичаща около мястото на нараняване, венозна конгестия, която може да възникне по време на сърдечна недостатъчност [6] или в резултат на дълъг заседнал начин на живот (например по време на полети на дълги разстояния). Освен това, предсърдното мъждене води до застой на кръвта в лявото предсърдие или в левия предсърдие и може да доведе до тромбоемболия. [6] Ракът или злокачественият тумор, като левкемия, може да доведе до повишен риск от развитие на тромбоза, например, поради външна компресия на кръвоносните съдове или (по-рядко) разширяването им в съдовата система (например при рак на бъбречните клетки, който е нараснал в бъбречните вени). Освен това, лечението на рака (лъчетерапия, химиотерапия) често води до допълнителна хиперкоагулация. [6]

класификация

Разделят се две форми на тромбоза: венозна тромбоза и артериална тромбоза, всяка от които на свой ред се разделя на няколко подтипа.

Венозна тромбоза

Дълбоката венозна тромбоза е образуването на кръвни съсиреци в дълбоките вени. Най-често този процес засяга вените на краката, като феморалната вена. Три фактора играят важна роля в образуването на дълбоки венозни тромби: скоростта на кръвния поток, състоянието на съдовата стена и вискозитета на кръвта. Класическите признаци на дълбока венозна тромбоза са подуване, болка и зачервяване на засегнатия участък.

Тромбоза на порталната вена

Тромбозата на венозната вена е форма на венозна тромбоза, която засяга чернодробната портална вена, която може да доведе до повишено налягане и намаляване на притока на кръв към черния дроб. [7] Той обикновено има патологични причини, като панкреатит, цироза, дивертикулит или холангиокарцином.

Тромбоза на бъбречната вена

Тромбозата на бъбречната вена е обструкция на бъбречна вена чрез кръвен съсирек. Това води до намаляване на изтичането от бъбреците. В този случай се използва антикоагулантна терапия.

Тромбоза на яремната вена

Тромбоза на яремната вена може да възникне в резултат на инфекция, интравенозна употреба на наркотици или злокачествен процес. Тромбозата на вратната вена може да предизвика различни усложнения, включително: сепсис, белодробна емболия и подуване на главата на зрителния нерв. Въпреки че обикновено тромбозата на вратната вена е съпроводена с остра болка на мястото на вената, тя може да бъде трудно диагностицирана, тъй като може да се появи на различни места., [8]

Budd синдром - Chiari

Синдромът на Budd-Chiari е блокиране на чернодробната вена или долната вена. Тази форма на тромбоза е придружена от коремна болка, асцит и хепатомегалия. Лечението варира от терапия до операция с шънт.

Синдром на Паджет - Шротер

Синдром Pejdet - Schroetter - остра дълбока венозна тромбоза на рамото, която обикновено се появява заради кръвен съсирек в субклонови или аксиларни вени. Това състояние често се появява в резултат на интензивни упражнения и е по-често при здрави млади хора. По-вероятно е мъжете да бъдат засегнати от това заболяване, отколкото жените.

Тромбоза на съдовете на венозния синус на мозъка

Тромбоза на съдовете на венозния синус на мозъка е рядка форма на инсулт, която възниква в резултат на запушване на венозните синуси на мозъчната обвивка на мозъка с тромб. Симптомите могат да включват главоболие, замъглено виждане, някой от основните симптоми на инсулт, като слабост на лицето и крайниците от едната страна на тялото. Диагнозата обикновено се прави с помощта на компютърна томография или магнитен резонанс. В повечето случаи е възможно пълно възстановяване. Смъртността е 4.3%. [9]

Артериална тромбоза

Артериалната тромбоза е образуването на кръвен съсирек в артерията. В повечето случаи, артериалната тромбоза съпътства атеросклеротични плаки и поради това се нарича атеротромбоза. Друга често срещана причина за артериална тромбоза е предсърдното мъждене, което води до нарушен приток на кръв. Освен това е добре известно, че кардиоверзията чрез постоянен ток по време на предсърдно мъждене носи голям риск от тромбоемболия, особено ако трае повече от 48 часа. Ако не провеждате антикоагулантна терапия, то тромбоемболизъм се наблюдава в около 5% от случаите. Механизмът и патогенезата на тромбоемболизма след кардиоверсия не е напълно изяснен. [10] Артериалната тромбоза е основна причина за артериална емболия, която потенциално застрашава всеки орган с инфаркт.

обида

Инсулт е бърз спад в мозъчната функция поради нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка. Това може да се дължи на исхемия, тромб, емболи или хеморагия (кървене). При тромботичен удар около атеросклеротичните плаки обикновено се образува тромб. Ако артерията запуши постепенно, развитието на симптоматични тромботични инсулти се появява по-бавно. Тромботичен инсулт може да се раздели на 2 категории: нарушения при големи съдове и нарушения в малките съдове. Първият от тях засяга артерии като каротидната артерия, артериалния кръг на големия мозък (кръгът на Уилис). Последното може да засегне клоните на кръга на Уилис.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е причинен от инфаркт (тъканна смърт поради исхемия), често поради обструкция от тромба на коронарната артерия. Инфарктът на миокарда може бързо да доведе до смърт, ако пациентът не е получил спешна медицинска помощ своевременно. Ако диагнозата се постави в рамките на 12 часа след първия епизод, започва тромболитична терапия.

Други локализации

Тромбозата на чернодробната артерия обикновено се появява като усложнение след чернодробна трансплантация. Артериалните емболи могат да се образуват и в артериите на крайниците. [12]

емболизация

Ако в зоната на тромбоза е налице бактериална инфекция, тромбът може да се срине и неговите заразени фрагменти могат да се разпространят в кръвоносната система (пиемия, септичен емболизъм), създавайки метастазни абсцеси, където и да се задържат. При липса на инфекция тромбът може да се отчупи и да създаде "циркулация" като ембола, която в крайна сметка пречи или напълно запушва кръвоносния съд, който, ако не се лекува, много бързо ще доведе до некроза (инфаркт) на тъканите след мястото на оклузия. Ако е запушена коронарната артерия, има вероятност да настъпи миокардна исхемия, в резултат на което кардиомиоцитите няма да могат да функционират правилно поради липса на кислород. Тази липса на кислород може евентуално да доведе до инфаркт на миокарда. Въпреки това, повечето кръвни съсиреци се подлагат на фибринолиза и проходимостта на тромбизирания съд постепенно се връща.

диагностика

Съществуват различни методи за диагностициране на състоянието на кръвосъсирващата система.

предотвратяване

Превенцията на венозния тромбоемболизъм при пациенти с хепарин не намалява смъртността. Докато това намалява вероятността от белодробна емболия и дълбока венозна тромбоза, рискът от кървене се увеличава в същото време, следователно общият клиничен ефект е много малък или липсва. [13] [14]

Механичните методи също носят малка полза при такава група пациенти, а при пациенти с инсулт са вредни. Доказателство за това е използването на хепарин след операции, които водят до висок риск от тромбоза на дълбоките вени, но ефектът върху белодробната емболия или общата смъртност не е известен. [15] [16] [17]

Като правило е необходим анализ на риска / ползата, тъй като всички антикоагуланти водят до леко повишаване на риска от кървене. За предсърдно мъждене, например, рискът се изчислява въз основа на допълнителни рискови фактори като възраст и хипертония и трябва да надвишава малкия, но съществуващ риск от кървене, свързан с употребата на варфарин. [18] При хората, които влизат в болницата, тромбозата е основната причина за усложнения, а понякога и смърт. Във Великобритания, например, Специалният комитет по здравеопазване на Камарата на общините е чул, че през 2005 г. годишната смъртност от тромбоза за хоспитализирани пациенти е била 25 000. [19]

По този начин превенцията на тромбоза все повече се подчертава. Компресионните чорапи се използват широко при пациенти, допуснати до операция. В допълнение, в случаи на тежко заболяване, продължителна неподвижност, ортопедична хирургия, професионален подход препоръчва използването на хепарин с ниско молекулно тегло, механична компресия на прасеца или (ако всичко останало е противопоказано и пациентът наскоро е претърпял дълбока тромбоза на вените) до долния венозен филтър. вена кава [20] [21]

Според резултатите от проучвания в Куба [22], за предотвратяване на тромбоза, поликозанол може да се използва при доза от 10-20 mg на ден.

При пациенти с нехирургични заболявания хепаринът с ниско молекулно тегло е най-широко известен с цел предотвратяване на тромбоза [21] [23].

ВИРХОВ ТРИАД

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Франкфурт на Майн, 1856.

Енциклопедичен речник по психология и педагогика. 2013 година.

Вижте какво е "VIRKHOVA TRIAD" в други речници:

Медицина - медицина Медицина е система от научни познания и практически дейности, чиито цели са укрепване и опазване на здравето, удължаване на човешкия живот, превенция и лечение на човешки заболявания. За да изпълнява тези задачи, М. изучава структурата и...... медицинската енциклопедия

Патологична анатомия на вътрематочните инфекции - Интраутеринните инфекции са инфекциозни заболявания в резултат на анте или вътрешно инфекция. Съдържание 1 Общи въпроси за вътрематочни инфекции 1.1... Уикипедия

Тромб - Тази статия трябва да се използва. Моля, проектирайте го според правилата за създаване на статии... Wikipedia

Тромбоза - Тази статия съдържа текста, преведен от статията за тромбоза от... Wikipedia

Тромбоемболия на белодробната артерия - Тромбоемболия на белодробната артерия - КТ картина на тромбоемболизъм...

ОКЛЮЗИЯ АРТЕРИИ SHARP - мед. Оклюзията на острата артерия е остро увреждане на кръвообращението, отдалечено от мястото на оклузия на артерията с емболус или тромб. Условието се счита за спешно. Проксимално и дистално на мястото на оклузия, нормалното кръвообращение се нарушава, което води до...

Тромбоза на вените - Тромбоза е съдово заболяване, при което се образува кръвен съсирек (тромб) в съда. Въпреки че тромбозата може да се прояви във всички съдове, тя обикновено се отнася до венозна тромбоза (флеботромбоза). Симптоми В зависимост от местоположението, вида и...... Голямата медицинска енциклопедия

Триадата на Вирхов

След като обсъдихме компонентите на нормалната хемостаза, сега разглеждаме първичните нарушения, водещи до образуването на кръвен съсирек и се нарича триада Вирхов:
(1) увреждане на ендотела;
(2) нарушения на кръвния поток (турбулентност на кръвния поток и стаза);
(3) хиперкоагулируема кръв.

а) Увреждане на ендотела. Увреждането на ендотелиума е особено важно, когато се образува кръвен съсирек в сърцето или артериалното легло, където скоростта на кръвния поток е висока и може да повлияе на коагулацията, възпрепятствайки адхезията на тромбоцитите и промиването на коагулационните фактори.

По този начин, образуването на кръвен съсирек вътре в сърцето на сърцето (например след ендокардиално увреждане по време на миокарден инфаркт), върху язви на плаки в артериите по време на атеросклероза или в области на нараняване или възпаление (васкулит) е по-скоро следствие от увреждане на ендотела.

Физическата загуба на ендотелиума води до излагане на субендотелиалната екстрацелуларна матрица (ECM), слепването на тромбоцитите, освобождаването на тъканния фактор и локалното изчерпване на запасите на PGI2 и плазминогенните активатори. Трябва да се отбележи, че за да се участва в тромбозата, ендотелът трябва да загуби своята цялост и че всяка промяна в баланса на протромботичните и антитромботичните свойства на ендотелиума може да повлияе на локалния коагулационен процес.

Така, ендотелната дисфункция може да доведе до образуването на повече прокоагулантни фактори (например, адхезионни молекули на тромбоцитите, тъканни фактори, инхибитори на плазминогенния активатор) или до синтеза на по-малко антикоагулантни фактори (например, тромбомодулин, PGI2, тъканен плазминоген активатор).

Ендотелната дисфункция може да бъде предизвикана от различни фактори, включително хипертония, турбулентност на кръвния поток, бактериални ендотоксини, радиационни увреждания, метаболитни нарушения (като хомоцистеинемия или хиперхолестеролемия) и токсини от цигарен дим.

Триада на Вирхов с тромбоза.
Целостта на ендотелиума е най-важният фактор. Увреждането на ендотелните клетки може също да промени локалния кръвен поток и да повлияе на коагулацията.
Анормалният приток на кръв (застой и турбуленция) от своя страна могат да причинят увреждане на ендотела.
Факторите действат независимо или съвместно, като по този начин допринасят за образуването на кръвен съсирек.

б) Нарушения на кръвния поток. Турбуленцията на кръвния поток причинява дисфункция или увреждане на ендотелиума, което води до тромбоза и също така образува обратен кръвоток и локална стаза. Застой на кръвта (спиране на кръвния поток) е основната причина за развитието на кръвни съсиреци във вените. Нормалният кръвен поток е ламинарен (наслоен), а тромбоцитите (и други клетъчни елементи) се намират в него в центъра на лумена на съда, отделени от ендотелиума от плавно течащ пласт. За нарушения на кръвния поток:
- ендотелиумът се активира чрез повишаване на прокоагулантната активност, левкоцитна адхезия и т.н., отчасти поради хемодинамично зависими промени в генната експресия в ендотелните клетки;
- ламинарни промени в кръвния поток, принуждаващи тромбоцитите да се свързват с ендотелиума;
- не се наблюдават излугване и разтваряне на активирани фактори на коагулацията, дължащи се на притока на прясна кръв и притока на фактори, инхибиращи коагулацията.

Турбуленцията и стазата допринасят за тромбоза при определени клинични състояния. Язвата атеросклеротична плака не само разкрива субендотелиалната екстрацелуларна матрица (VKM), но и предизвиква турбулентност. Аортните и артериалните дилатации, наречени аневризми, са резултат от локална стаза и стават благоприятни места за тромбоза.

Остър инфаркт на миокарда е локализиран в области на неконюгиран миокард и понякога сърдечна аневризма и е свързан както със стаза и турбуленцията, които увеличават образуването на париетален сърдечен тромб.

Ревматичната стеноза на митралната клапа води до дилатация и фибрилация на лявото предсърдие. Разширеният атриум е мястото на дълбока стаза и първичното локализиране на образуването на кръвни съсиреци.

Повишеният вискозитет на кръвта (както при истинската полицитемия) повишава съпротивлението на кръвния поток и води до стаза в малките съдове.

Деформираните еритроцити в сърповидно-клетъчната анемия причиняват съдова оклузия, последвана от стаза, предразполагаща отново към тромбоза.

в) Хиперкоагулация на кръвта. Хиперкоагулацията (наричана също тромбофилия) е рядка причина за тромбоза, но въпреки това е компонент, който доминира в някои ситуации. Хиперкоагулацията е всяка промяна в коагулацията, която води до тромбоза. Хиперкоагулируемите състояния се разделят на първични (генетични) и вторични (придобити) нарушения:

- около 2 до 15% от бялата раса имат единична нуклеотидна мутация на фактор V (наречена мутация на Leiden след града в Холандия, където е била открита). Сред пациентите с рецидивна тромбоза на дълбоките вени, честотата на тези мутации е сравнително висока (60%). Мутациите водят до замяна на глутамин с аргинин в 506-та позиция, което прави фактор V устойчив на C-протеиново разцепване.
В резултат на това се губи важният антитромботичен път на обратното регулиране. Всъщност хетерозиготите имат 5-кратен риск от развитие на венозна тромбоза, а хомозиготите - 50 пъти;

- Една промяна в нуклеотида (G20210A) в 3'-нетранслираната част на протромбиновия ген е друга обща мутация при индивиди с хиперкоагулация (от 1 до 2% от популацията). Той се проявява с повишено ниво на протромбин и почти утроен риск от венозна тромбоза;

- повишените нива на хомоцистеин са включени в развитието на артериална и венозна тромбоза, както и в атеросклерозата. Протромботичните ефекти на хомоцистеина могат да се развият в резултат на образуването на тиоетерни връзки между хомоцистеиновите метаболити и различни протеини, включително фибриноген. Явното повишаване на нивата на хомоцистеина може да бъде причинено от наследен дефицит на цистатин-Ь-синтетаза. Вариантната форма на ензима 5,10-метилентетрахидрофолат редуктаза причинява средна хомоцистеинемия при 5-15% от Европоидите и азиатците.

Тази етиологична причина за хиперкоагулация се появява толкова често, колкото мутацията на фактор V Leiden. Добавянето на фолиева киселина, пиридоксин (витамин В6) и / или витамин В12 може да намали плазмените концентрации на хомоцистеин (стимулирайки метаболизма му), но това не намалява риска от тромбоза, повдигайки въпроса за значимостта на дори лека хомоцистеинемия;

- Редки наследствени причини за хиперкоагулация могат да бъдат дефицит на антитромбин III, С или S протеин. При такива пациенти, венозната тромбоза и тромбоемболичната болест се развиват в юношеска възраст или в началото на пубертета. Вариантният полиморфизъм на гените на коагулационните фактори може да доведе до увеличаване на техния синтез и увеличава риска от венозна тромбоза.

Най-честите тромбофилни генотипове се откриват в различни популации (хетерозиготни за фактор V и хетерозиготни за протромбин), осигурявайки умерено повишен риск от тромбоза. Повечето индивиди с тези генотипове в добро състояние нямат тромботични усложнения. Независимо от това, мутациите на фактор V и протромбин са доста често срещани в хомозиготите и хетерозиготите. Такива генотипове причиняват висок риск от тромбоза. Освен това, при индивиди с тези мутации, честотата на венозната тромбоза се увеличава значително при наличието на други придобити рискови фактори (например, по време на бременност или при продължителна почивка).

Така хетерозиготността за фактор V Leiden (който сам по себе си има само малък ефект), в комбинация с принудителна неподвижност, например при дълъг полет, може да причини дълбока венозна тромбоза. Следователно, при пациенти над 50-годишна възраст, които страдат от тромбоза, дори ако има придобити рискови фактори, трябва да се вземат под внимание наследствените причини за хиперкоагулация.

За разлика от наследствените заболявания, патогенезата на придобитата тромбофилия често е многофакторна. В някои случаи (например при сърдечна недостатъчност или увреждане) стаза или увреждането на съда може да бъде по-важно. Хиперкоагулацията, дължаща се на перорални контрацептивни хапчета или на хиперестрогенна бременност, може да се дължи на повишен синтез на фактори на кръвосъсирването в черния дроб и намален синтез на антикоагуланти. При дисеминирани злокачествени новообразувания освобождаването на прокоагулантни туморни продукти води до развитие на тромбоза.

Хиперкоагулацията в напреднала възраст може да бъде редуцирана чрез ендотелиален PGI2. Пушенето и затлъстяването увеличават хиперкоагулацията, но механизмите на този ефект не са известни.

тромбоза

ДЪРЖАВНА БЮДЖЕТНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ

"ВОЛГОГРАДСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕТО И СОЦИАЛНАТА ПОЛИТИКА НА РУСКИ

ФЕДЕРАЦИИ (GBOU VPO VOLGGMU МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВНИТЕ ПОЛИТИКИ НА РУСИЯ)

Head. Катедра по патологична физиология, доц. Л.Н. Рогов

МЕТОДОЛОГИЧНО РАЗВИТИЕ за студентите на практически упражнения

дисциплини "Патофизиология, патофизиология на главата и шията" по специалност "Стоматология"

Причини и механизми на тромбоза и емболия

Разработчик: асистент на катедрата по патологична физиология В.Н. Povetkin

МЕТОДИЧЕСКА ИНСТРУКЦИЯ за студентите в практическото обучение по дисциплина "Патофизиология, патофизиология на главата и шията" по специалност "Стоматология" - Волгоград, 20___,

Съставен от: V.N. Povetkin

Методически препоръки за студентите се правят в съответствие с учебния план, държавния стандарт, работната програма и изискванията към минималното съдържание и основното ниво на обучение по специалността "стоматология".

Професор в катедрата по детска стоматология, д-р мед. ЕЕ Маслак

Head. Катедра по терапевтична стоматология, MD. VF Mihalchenko

Наръчникът беше разгледан и одобрен на заседание на катедрата по патологична физиология.

"____" ___________ 20 ___ g. Протокол №

Методическо развитие към секция "Типични патологични процеси"

по темата: "Причини и механизми на развитие Причини и

механизми на тромбоза и емболия "

Цел: Да се ​​запознаят с механизмите на тромбоза и емболия.

В резултат на разработването на темата „Причини и механизми за развитие на тромбоза и емболи” в студента трябва да се формират следните компетенции:

а) обща културна (ОК):

- способност и готовност за логичен и обоснован анализ, за ​​публични изказвания, дискусии и противоречия, за редактиране на професионални текстове, за осъществяване на образователни и педагогически дейности, за сътрудничество и разрешаване на конфликти, за толерантност (GC-5);

б) професионален (PC): професионалист:

- способността и желанието да се формулира систематичен подход към анализа на медицинската информация, базиран на всеобхватни принципи на основана на доказателства медицина, на базата на намиране на решения, използващи теоретични знания и практически умения за подобряване на професионалната дейност (ПК-3);

- способността и желанието за провеждане на патофизиологичен анализ на клиничните синдроми, за обосноваване на патогенетично обосновани методи (принципи) за диагностика, лечение, рехабилитация и профилактика сред възрастни и юноши, като се вземат предвид възрастовите и половите им групи (PC-6);

в) превантивни дейности:

- способността и желанието за формиране на рискови групи за развитие на стоматологични заболявания с цел профилактика (ПК-15);

г) изследователски дейности:

- способността и желанието за изучаване на научна и медицинска информация, вътрешен и чуждестранен опит по темата на изследването (РС50);

- способност и готовност за усвояване на съвременни теоретични и експериментални изследователски методи в медицината (РС-51).

ЗАВЪРШВАНЕ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО НА ТАЗИ ТЕМА, СТУДЕНТЪТ ТРЯБВА

- функционални системи на човешкото тяло, тяхната регулация и саморегулация, когато са изложени на външна среда при нормални условия и патологични процеси;

- механизми за формиране на специфични и интегративни патологични процеси с участието на органи и тъкани на лицево-челюстната област;

- да се обоснове характерът на патологичния процес и неговите клинични прояви, принципите на патогенетичната терапия на най-честите заболявания, по-специално на стоматологичните;

- да приложат тези знания в изучаването на клиничните дисциплини и в последващите терапевтични и превантивни дейности на зъболекаря;

- медицински и функционални концептуални апарати;

План за изпълнение:

1. Общ инструктаж по темата на занятията и работа с методически

2. Контрол на степента на усвояване на теоретичния материал (интервю по тестови въпроси, тестване).

4. Общи инструкции за семинара.

5. Изпълнението на практическата част на урока, дизайна на протокола.

1. Понятието за тромбоза.

2. Ролята на съдовия и тромбоцитен ендотел в образуването на тромби. Механизми на развитие на първична хемостаза.

3. Коагулационни фактори и поддържането им в течно състояние. Механизми на вторична (коагулационна) хемостаза.

4. Резултати от тромбоза.

5. Емболизъм. Видове емболи.

6. Емболия на системното кръвообращение.

7. Емболия на белодробната циркулация

8. Емболия на системата на порталната вена.

9. Резултати от емболията.

1. Понятието за тромбоза.

ТРОМБОЗА е живото-локално образуване на близки стени в съдове или

сърцето на плътен конгломерат от кръвни клетки и стабилизиран фибрин. Самият конгломерат е тромб.

В зависимост от вида на външния вид и структурата има четири основни типа кръвни съсиреци: бели или сиви; червено или коагулиращо; смесена; кристално небе. Освен това, ако има определени състояния, които допринасят за образуването на един или друг от изброените видове кръвни съсиреци и изяснена етиология, могат да се разграничат още четири типа кръвни съсиреци: маратични, туморни, септични и съпътстващи заболявания на кръвотворната система. Във връзка с лумена на съда, всеки от по-горе споменатите типове тромби може да бъде в близост до стената и запушване.

1. Белият тромб също се нарича сив, аглутинация, конглутация, тъй като в него преобладават агрегати от слети кръвни клетки. Макроскопски, кръвен съсирек има бял или сив цвят, спойка към стената на съда, повърхността му е нагъната, тъпа, суха, лесно се разпада. На раздел разграничи слоеве. Микроскопското изследване показва, че значителна част от белия тромб са тромбоцити, които се намират в него с многоетажни греди, наподобяващи коралова структура. Л. Аскоф посочи това още през 1892 г. Гредите от кръвни пластини имат посока перпендикулярна на кръвния поток, отвън са заобиколени от слой фибрин, а между гредите има мрежа от фибринови влакна, закрепващи съседни греди. В мрежата на фибрина се виждат клъстери от неутрофили. Белият тромб се образува бавно с бърз приток на кръв - в артериите, между трабекулите на вътрешната повърхност на сърцето, върху зъбите на сърдечните клапи по време на ендокардит. Белият тромб е обикновено в близост до стената. Развитието на белия тромб се намалява чрез атромбогенните свойства на съдовата стена и високия тромбогенен потенциал на тромбоцитите [Т. Лукоянова, В. П. Балуда, 1986].

2. Червен или коагулиращ, образува се кръвен съсирек по време на бързия колапс на кръвната колона и бавното движение на кръвта. Макроскопски, този тромб е червен, в насипно състояние, повърхността му е леко набръчкана, на места е гладка и влажна. Младите кръвни съсиреци са червени, по-старите получават кафеникав цвят, повърхността им избледнява. Тя е свободно свързана със стената на съда, лесно се отделя и след това става трудно да се разграничи от червената посмертна намотка. Макроскопска основа

червеният тромб се образува от мрежа от фибрин, една част от която се състои от тънки, слабо разпознаваеми фибринови влакна, а другата част от по-дебелите. В мрежата на фибрините - голям брой червени кръвни клетки, отделни неутрофили, малки тромбоцитни агрегати, но без образуването на лъчеви структури, както при бял тромб. Червеният тромб обикновено затваря и се намира във вените. Развитието на червения тромб се дължи на високия коагулационен потенциал, ниската тромбоцитна активност и ниската антиагрегационна активност на венозните съдове [Т. Лукоянова, В. П. Балуда, 1986].

3. Смесен кръвен съсирек се състои от бели и червени кръвни съсиреци. Смесеният тромб се открива във вените, артериите, аневризмите на артериите и сърцето. При аневризми, съсирекът на разреза има слоеста структура. Макроскопски, в смесен тромб, има глава (бял или сив тромб), врата или средната част, която е смес от бял и червен тромб и опашка на тромб (червен тромб). Главата на тромба има конична или плоска форма и е спойка към стената на съда. Главата на тромба, която се намира във Виена, е насочена към сърцето и в артерията

- далеч от сърцето. Опашката се намира и расте във вена срещу кръвния поток (както в артерията). Тази разпоредба е валидна само за запушване на кръвни съсиреци. Париетален тромб във вените и артериите нараства както срещу, така и по протежението на кръвния поток. Опашката е прикрепена свободно към гърлото на кръвен съсирек, може да се отдели и да предизвика тромбоемболия; понякога целият съсирек се отделя. В атоналния период и след смъртта кръвта във вените, отдалечени от опашката, се коагулира и този червен съсирек лесно се отделя от опашката.

4. Хиалинните кръвни съсиреци обикновено имат многократни I се появяват в съдовете на микроваскулатурата. Те се срещат при екстремни условия: шок, обширна тъканна травма, изгаряния, електрически наранявания и др. Съществуват разногласия по отношение на механизма на образуване на хиалинов тромб. Според М. Стаемлер (I968), в основата на образуването на хиалинни кръвни съсиреци са процесите на залепване на червени кръвни клетки, тромбоцити, бели кръвни клетки и утаен фибрин, превръщайки се в хомогенна безструктурна маса, даваща реакция на фибрин. N. Hamperl (1958) смята, че хиалиновият тромб се състои от кръвни плаки с примес на фибрин, компресиран в хомогенна маса. Според Е. Letterer (1957), хиалиновият тромб е резултат от желатинизацията на фибрина в капилярите. G. Mobius (1964) разглежда хиалиновите кръвни съсиреци като образувания, изградени от необичайно уплътнен фибрин, който само сравнява в своите тинкториални свойства с истинския фибрин. Според И. В. Давидовски (1969), хиалинни кръвни съсиреци са резултат от утаяване на плазмените протеини, аглутинация и хомогенизация на еритроцитите и фибриновото уплътняване. Някои автори смятат, че такива кръвни съсиреци се състоят от слети и хомогенизирани кръвни левкоцити. Предполага се, че хиалиновите кръвни съсиреци се състоят от хомогенизиран фибрин.

Патогенеза на тромбоза Р. Вирхов е взел предвид влиянието на три основни тромбогенни фактора <триада Вирхова).

I. Увреждане на съдовата стена.

II. Нарушения (и особено забавяне) на кръвния поток.

S. Промени в състава на кръвта.

I. Увреждане на съдовата стена. Увреждането на съдовата стена е особено важно при образуването на кръвни съсиреци в сърцето и артериите. Това се потвърждава от клинични наблюдения, при които тромби се развиват в сърцето от страната на инфаркта и от язвените места на атеросклеротични плаки в аортата и артериите. Кръвни съсиреци също се развиват в сърдечните кухини по време на ендокардит, по време на сърдечна операция, имунологични миокардни и съдови реакции. Вентилите с възпалителни промени в клапаните също водят до образуване на кръвни съсиреци. Друга потенциална основа за увреждане на ендотелиума е радиация, екзогенни химични агенти (например продукти от цигарен дим), ендогенни

произход (хиперхолестеролемия, хомоцистеинемия), бактериални токсини и отлагания на имунни комплекси. Тромбогенният потенциал на васкуларната стена се отнася до неговата способност да произвежда и излага молекулярни активатори на тромбоцитна адхезия и агрегация, както и стимулиране на образуването на фибрино, когато е повредено. Патогенните носители на тромбогенния потенциал включват следните фактори на съдовата стена:

1. Тъканният тромбопластин (коагулационен фактор III), който се образува от всички клетки на съдовата стена. Съдържанието му в съда е по-високо, колкото по-далеч от кръвта е този слой, а потенциалът на тромбопластина е още по-голям около съдовете, отколкото в съдовата стена. Плацентата и бременната матка, мозъкът и белите дробове се отличават с рекордно високо съдържание на тъканни тромбопластини. Съдържанието на тромбопластин в съдовете е пропорционално на налягането в тях - аортата, коронарната и каротидната артерия, капилярите в последното положение, хипертонията увеличава това съдържание. Възпалителни медиатори, тромбоцитни фактори и цитокини. както и липополизахариди и тромбин, активират производството на тъканна тромбопластина.

Тъканният фосфолипогликопротеин на тромбопластиновата мембрана. Този протеин присъства на всички клетъчни мембрани, с изключение на нестимулирани кръвни клетки. Той е много хидрофобен и не се освобождава нормално в кръвта или попада в малки дози с парчета плазмени мембрани. Тромбопластинът на тъканта разпознава и фиксира конвертира (VIla коагулационен фактор) и заедно с това действа като ензим, който насърчава активирането на X фактора, когато външният път на хемостаза се задейства от увреждане на тъканта. Освен това инхибира хепарина.

2. Факторът на von Willebrand (VIII-vWF) е носителят на протеините, които образуват комплекса, отговорен за взаимодействието на тромбоцитите с васкуларната стена и за активирането на X коагулационния фактор. Синтез на фактор VIII-vWF се стимулира от вазопресин и следователно вазопресинемията, която се създава при екстремни условия, наранявания и стрес, може да увеличи тромбогенния потенциал на съдовете.

3. Съдовата стена също съдържа допълнителен фиксатор за тромбоцитен протеин витронектин.

4. Проацелерин (коагулационен фактор V) се синтезира не само от съдовата стена, но и от черния дроб. Този фактор, формиращ комплекс с активния X фактор и фосфолипиди от състава на тромбопластина, ускорява прехода на тромбопластин в тромбин.

5. Рецептори на активирани плазмени коагулационни фактори - IX и X

експресирани от увредената съдова стена и допринасят за събирането на коагулационни фактори.

б) Тромбоксан А2 в съдовете се формира главно от гладки миоцити.

Заедно с простагландин F2 a> допринася за вазоспазъм и агрегат на тромбоцитите. 7. Фактор на активиране на тромбоцитите. В съдовете и около тях се откроява

ендотелиум, макрофаги и мастоцити. Образуването му от кръвни клетки е още по-значимо. Той е мощен активатор на адхезия и агрегация на тромбоцити, насърчава експресията на тромбоцитите на повърхностните прокоагуланти и проагреганти, но очевидно не осигурява самата реакция на освобождаване и следващите етапи на активиране на тромбоцитите.

8. Инхибиторът на активация на тъканен тъканен плазминоген се изхвърля от съдовите макрофаги.

и намалява активността на фибринолитичната система. Цитокини, например, интерлевкин-1

и фактор на туморна некроза, стимулира синтеза на този протеин, допринасяйки за тромбоза при инфекции.

9. Колагенът и еластинът имат тромбогенен потенциал, защото могат да фиксират тромбоцитите чрез фибронектин и фактор на фон Вилебранд.

10. Фибронектинът се произвежда от всички клетки на съдовата стена, но има и много екстраваскуларни източници. Прикрепването и разпространението на тромбоцитите върху фибронектин допринася за образуването на тромбогенна псевдо-ендотелия на

повредена зона. Той служи като рецептор за фибриновия стабилизиращ фактор.

II. Нарушеният нормален кръвен поток от вида на турбуленцията води до развитие на артериални или сърдечни съсиреци, докато стазата води до венозна тромбоза. В случай на нормален ламинарен кръвен поток, всички кръвни единици се намират в централния "аксиален" кръвен поток. По периферията на кръвния поток, близо до ендотелиума, движението е по-бавно и без равномерни елементи. Стаз и турбуленция водят до четири важни обстоятелства:

(1) Настъпва нарушение на ламинарния слой и тромбоцитите влизат в контакт с ендотелиума.

(2) Трудно е свежата кръв да бъде разредена и че черният дроб е изчистен от фактори на кръвосъсирването.

(3) Инхибирането на инхибиторите на съсирването се инхибира, което позволява образуването на кръвни съсиреци.

Турбуленцията може да причини дисфункция или увреждане на ендотела, благоприятствайки отлагането на тромбоцити и фибрин, докато в местния простациклин и тъканния плазминогенен активатор е намалено.

Ролята на турбулентността или стазата се вижда ясно в много клинични ситуации, включващи артериална и венозна циркулация. На язвената повърхност на плаката често се образуват кръвни съсиреци. Нещо повече, по време на язвата не се откриват само субендотелиалните елементи, но се появява и турбулентност. Кръвните съсиреци също се образуват в аортата и артериите с патологична дилатация, наречена аневризма. В сърцето не само инфарктът на миокарда води до увреждане на ендотела, но и мускулна некроза нарушава контрактилната функция, което води до застой. При ревматични сърдечни заболявания, например митрална стеноза, лявото предсърдие се разширява и има недостатъчно изпразване. При аритмии, като предсърдно мъждене, условията са благоприятни за атриална и вентрикуларна тромбоза. Без съмнение, стазата е основният фактор за тромбоза в по-бавното венозно кръвообращение. По-голямата част от кръвните съсиреци, които се образуват при патологично разширени разширени вени, растат вътре в джобовете, образувани от венозни клапи, където първоначално се наблюдава увеличаване на застой или турбуленция. Наистина, няма видими увреждания на ендотела, но е ясно, че хемодинамичните нарушения причиняват ендотелна дисфункция без никакво друго увреждане. сто; може да има много източници. Синдромът на хипервискозитет, дължащ се на полицитемия, криоглобулинемия, макроглобулинемия, повишава резистентността към кръвния поток и предизвиква застой в малките съдове. При сърповидно-клетъчна анемия, деформираща червените кръвни клетки, има тенденция към застой, предшестващ тромбоза.

III. Нарушения в състава на плазмените коагулационни фактори, водещи до тромбоза, могат да бъдат определени като хиперкоагулация.

Хиперкоагулацията може да бъде първична, причинена от генетични дефекти или вторични, възникващи при различни заболявания. Известна хиперкоагулация, свързана с наследствен дефицит на антикоагулантния антитромбин III, протеин С, протеин С. Пациентите развиват венозна тромбоза и тромбоемболия в юношеството или в ранна детска възраст. В редки случаи има дефекти в фибринолитичната система.

По-труден е въпросът за ролята на нарушенията на кръвния състав в патогенезата на вторични хиперкоагулируеми състояния, като нефротичен синдром, тежка травма, изгаряния, късна бременност, увреждане на сърцето или разпространен рак. В някои от тези случаи, като лезии на сърцето, състояния като стаза или васкуларно заболяване могат да бъдат по-важни. С използването на перорални контрацептиви увеличава концентрацията на плазмения фибриноген, протромбин и фактори VII, VIII, X, инхибиране на антитромбин III. При пациенти с напреднал стадий

Секреция на рак или освобождаване на прокоагулантни туморни продукти, които активират фактор X директно или чрез тромбопластични вещества през външен път, може да се разглежда като условие за тромбоза.

2. Ролята на съдовия и тромбоцитен ендотел в образуването на тромби. Механизми на развитие на първична хемостаза.

Системата на хемостаза е комбинация от биологични и биохимични механизми, които от една страна участват в поддържането на целостта на кръвоносните съдове и запазването на течното състояние на циркулиращата кръв, а от друга страна осигуряват бързо запушване на увредените съдове и спиране на кървенето.

Състоянието на микроциркулацията на кръвта в органите и тъканите и нивото на тяхното кръвоснабдяване до голяма степен зависят от функционирането на тази система. В случай на патологични нарушения в тази система има предразположение към кървене или развитието на съдова тромбоза, исхемия и инфаркт на органите.

Хемостазата се извършва чрез три морфофункционални компонента, взаимодействащи един с друг: стените на кръвоносните съдове, кръвните клетки (предимно тромбоцити) и плазмените ензимни системи - коагулация, фибринолитична (плазмин), каликреин-кининова и комплементна система.

Първите, които реагират на увреждане, са кръвоносните съдове и кръвните клетки (тромбоцити и частично червени кръвни клетки). Именно тази реакция играе водеща роля в предотвратяването и спирането на кървенето от най-лесно увредените микро-съдове. В тази връзка, съдовата тромбоцитна реакция към увреждане се нарича първична хемостаза, а последващата коагулация на кръвта като вторична, въпреки че и двата механизма взаимно се усилват и функционират за дълъг период от време заедно.

Увреждането на микросудинката реагира с спазъм, вследствие на което капилярите и венулите временно се изчерпват и през първите 20-30 секунди няма кървене. Тази вазоконстрикция е ясно видима капиляроскопично, когато инжекцията е направена в нокътното легло и се записва от първоначалното забавяне на появата на първата капка кръв, когато скарификаторът пробие кожата. Той е причинен от рефлексен съдов спазъм чрез намаляване на техните гладкомускулни клетки, който се поддържа от вазоспастични агенти, секретирани от ендотелиум и тромбоцити, серотонин, тромбоксан А2, норадреналин и др. (Фиг. 1).

Фиг. 1. Схема на съдова тромбоцитна хемостаза.

При нормални условия ендотелът на кръвоносните съдове има висока тромборезистентност, поддържа течното състояние на кръвта и предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Тези свойства на ендотелиума се осигуряват чрез следните механизми:

- отрицателен заряд и контактна инертност на вътрешната повърхност на тези клетки, обърнати към лумена на съда, поради което последният не активира хемостазната система;

- синтеза на мощен инхибитор на тромбоцитната агрегация - простациклин (простагландин I 2) (фиг. 2);

Фиг. 2. Влияние на простагландините върху тромбоцитната агрегация

- наличието на мембраната на ендотелните клетки на специален гликопротеин - тромбомодулин, който се свързва и инактивира тромбин. Поради това, тромбинът губи способността да предизвиква кръвосъсирване, но запазва активиращия си ефект върху системата на два основни антикоагуланти - протеини С

и S (виж по-долу). С други думи, благодарение на свързването на тромбина с тромбомодулина върху цитоплазмената мембрана на ендотела, тромбинът се трансформира от основния коагулационен фактор в антикоагулант;

- способността да стимулира фибринолизата чрез синтезиране и отделяне в кръвта на най-мощния активатор на фибринолизата - тъканен плазминогенен активатор (TPA), който осигурява лизис на кръвни съсиреци в съдове;

- фиксиране върху ендотелиума на кисели мукополизахариди, включително хепарин и комплекса "хепарин - антитромбин III";

- елиминиране от кръвта на активираните фактори на коагулацията и техните метаболити.

В същото време ендотелът притежава уникална способност да променя антитромботичния си потенциал за тромбогенен, който се появява, когато се уврежда от екзо- и ендотоксини, антитела и имунни комплекси (при имунния васкулит и инфекциозно-имунни процеси), възпалителни медиатори (цитокини - интерлевкин 1 и интерлевкин 6, фактор на туморна некроза),

левкоцитни протеази (еластаза и др.), с увреждащо действие на H 2 O 2 и редица метаболитни съдови лезии (диабет, хиперлипидемия, хиперхомоцистеинемия и др.).

Когато ендотелните клетки умират, субендотелиумът се излага, съдържащ колаген в големи количества. В контакт с последното се появява активиране на тромбоцитите, тяхното залепване и разпространение върху стената на съда (с участието на специален плазмен гликопротеин - фактор на Вилебранд, както и фибриноген и фибринонектин) и последващото образуване на тромбоцити в увредения съд.