Последици от венозната хиперемия

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНАТА ОБРАЗОВАНИЕ И МИКРОЦИРКУЛИРАНЕ

Глава 2. Венозна хиперемия

Венозна хиперемия (или венозна конгестия на кръвта) - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради затруднено изтичане на кръв от него.

§ 105. Причини за възникване на венозна хиперемия.

Венозната хиперемия (венозна стаза на кръв в тялото) се среща при две условия. Първо, това е увеличаване на резистентността на кръвния поток при изтичането на кръв от органа в системата на големи вени. На второ място, липсата на страничен отток на кръв по кръговото движение на венозните пътища.

Препятствията, които предизвикват повишаване на резистентността на кръвния поток във вените могат да бъдат следните:

1. венозна тромбоза, която предотвратява изтичането на кръв;
2. недостатъчна разлика в налягането в артериите и вените, която при нормални условия причинява притока на кръв през съдовете. Това се случва, когато налягането в големите вени се увеличава, например в долната част на тялото, дължащо се на дясна камерна сърдечна недостатъчност;
3. притискане на вените навън, което е относително лесно поради тънкостта на техните стени и относително ниско вътресъдово налягане. Например, възможно е притискане на вените чрез увеличена матка по време на бременност, обрасъл тумор и т.н.

Колатерален отток на кръвта във венозната система е относително лесен поради факта, че той съдържа по-голям брой анастомози, отколкото артериални. При продължителна венозна стаза, трасето на колатералния венозен отток може да претърпи по-нататъшно развитие. Например, когато лумен на порталната вена е компресиран или стеснен или при чернодробна цироза, венозната кръв се влива в венавата кава по протежението на развитите колатерали на вените в долната част на хранопровода, коремните вени и др.

Поради изтичането на кръв през събирачите, запушването на главните вени често не е придружено от венозна стагнация на кръвта или е незначително и не трае дълго. Само при недостатъчен изтичане на кръвоносните съдове, обструкция на кръвния поток във вените води до значителна венозна стаза на кръвта.

§ 106. Микроциркулация във венозната стаза на кръвта

Непосредствено пред мястото на обструкцията на кръвния поток във вените, кръвното налягане се повишава. Това води до по-бавен кръвен поток в малките артерии, капиляри и вени. Ако изтичането на кръв в венозната система е напълно спряно, тогава налягането пред обструкцията се увеличава толкова много, че достига диастолното налягане в артериите, които внасят кръв в органа. В тези случаи кръвта в съдовете спира по време на диастолата на сърцето и започва да тече отново по време на всяка систола. Такъв кръвен поток се нарича резен. Ако налягането във вените пред препятствието се повиши още повече, надхвърляйки диастоличните адуктиращи артерии, то ортоградечният поток на кръвта (с нормална посока) се наблюдава само по време на сърдечната систола и по време на диастола, поради изкривяване на градиента на налягането в съдовете (в близост до вените е по-високо) отколкото в близост до артериите), идва обратно, т.е. Такова кръвообращение се нарича махало.

Повишеното вътресъдово налягане започва да разтяга кръвоносните съдове и причинява тяхното разширяване. Повечето от вените се разширяват, където повишаването на налягането е най-ясно изразено, радиусът е сравнително голям и стените са сравнително тънки. При възникване на венозна стагнация, разширяването на всички функциониращи вени, както и разкриването на тези венозни съдове, които преди това не са функционирали. Капилярите също се разширяват, главно във венозните области, тъй като степента на повишаване на налягането тук е по-голяма и стената е по-голяма от тази на артериолите.

Разширяването на вените и капилярите във венозната стагнация на кръвта допринася за увеличаване на разтегливостта на съединителната тъкан, която е част от съдовите стени и ги заобикаля отвън. По този начин силата, която разтяга съдовете, а именно интраваскуларното налягане (Р), нараства и силата, която противодейства на напрежението им, т.е. напрежението на стената (Т), напротив, намалява. Стойностите на P и T са свързани с отношението P · r = T, където r е радиусът на съда. Поради увеличаване на Р и намаляване на Т, техният радиус (r) се увеличава все повече и повече, което води до още по-голямо разтягане на съдовата стена. Разширяването на съда се извършва, докато Т се балансира с Р · r, в противен случай съдовата стена е неизбежна за счупване.

Разширените капиляри и вени, както и нефункциониращите съдове, предварително разкрити, са пълни с кръв. В резултат на това кръвоснабдяването на тялото по време на венозната стаза на кръвта винаги се увеличава (оттам и името венозна хиперемия). Въпреки че площта на напречното сечение на съдовото легло на тялото се увеличава с венозна конгестия, линейната скорост на кръвния поток намалява значително повече и поради това обемната скорост на кръвния поток се намалява редовно. Така намалява микроциркулацията в органа и кръвоснабдяването на тъканите по време на венозната стаза на кръвта, въпреки разширяването на капилярите и повишаването на вътресъдовото налягане. Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията във венозната кръвна стаза е представена на фигура 7.

§ 107. Симптоми на венозна хиперемия

Повечето от симптомите на венозната стаза на кръвта зависи от намаляването на обемната скорост на кръвния поток в органа и съответно от намаляването на кръвоснабдяването на тъканите.

Намаляването на интензивността на кръвния поток в организма означава, че в него се въвежда по-малко топлина, отколкото обикновено. В резултат на това в повърхностните органи се нарушава равновесието между количеството топлина, подавана от кръвта и топлината, която се дава на околната среда. Следователно, тяхната температура по време на венозната стаза намалява. Във вътрешните органи това не се случва, тъй като липсва пренос на топлина от тях към околната среда и температурата по време на венозна стагнация не намалява.

Поради намаляването на обемния поток по време на венозната стаза, количеството кислород и хранителните вещества, въведени в органа с кръв намалява, и метаболитни продукти не се отстраняват напълно. Това означава, че тъканта е с недостиг на кръвоснабдяване и недостиг на кислород - хипоксия (кръвообращение). Това от своя страна води до нарушаване на нормалното функциониране на тъканите.

Увеличаването на вътрекапиларното налягане води до увеличаване на филтрацията на флуида през стените на капилярите в тъканните пропуски и намаляване на неговата резорбция обратно в кръвния поток, което означава увеличаване на трансудацията. Пропускливостта на стените на капилярите се увеличава, което допринася за повишена екстравазация на течности в тъканните пропуски. Механичните свойства на съединителната тъкан се променят по такъв начин, че тяхната разтегливост се увеличава, а еластичността намалява. В резултат на това трансудатът, освободен от капилярите, лесно разтяга тъканните пропуски и, натрупвайки се в тях в значително количество, създава тъканно подуване. Обемът на органа в случай на венозен застой се увеличава както поради образуването на оток, така и поради увеличаване на кръвното пълнене.

Поради рязкото забавяне на притока на кръв в капилярите по време на венозната стазия, кислородът в кръвта се използва максимално от тъканите и по-голямата част от хемоглобина в кръвта се възстановява. Следователно органът или тъканта прониква в цианотичния оттенък - цианоза, тъмният черешов цвят на възстановения хемоглобин, блестящ през тънък слой на епидермиса, придобива синкав оттенък.

§ 108. Последици от венозна хиперемия

При продължителна венозна стаза, дължаща се на кислородно гладуване и натрупване на въглероден диоксид, има нарушения в храненето и органите. Възниква реактивна пролиферация на съединителна тъкан и атрофия на паренхиматозни елементи, като атрофия на кафяв сърдечен мускул, конгестивен цирозен черен дроб и др. Например, венозната конгестия, изкуствено причинена от притискане на вените, може да забави развитието на локален инфекционен процес, тъй като това създава неблагоприятни за развитието на микроорганизми условия.

Венозна хиперемия: видове, причини, механизми на развитие, прояви и последствия.

Венозна хиперемия - увеличаване на кръвообращението, с намаляване на количеството тъкан или орган на кръвта, преминаващ през съдовете. За разлика от артериалната хиперемия се развива в резултат на забавяне или спиране на изтичането на венозна кръв през съдовете.

Основната причина за венозна хиперемия е механична пречка за изтичането на венозна кръв от тъканите или органа. Това може да се дължи на стесняване на лумена на венела или вена по време на компресията му (тумор, едематозна тъкан с белег, корд, стегнат бандаж) и обтурация (тромб, емболус, тумор); сърдечна недостатъчност; ниска еластичност на венозните стени, съчетана с образуването в тях на удължения (варици) и свивания.

Прояви: Увеличаване на броя и диаметъра на лумена на венозните съдове в областта на хиперемия. Цианоза на тъкан или орган, дължаща се на увеличаване на количеството венозна кръв в тях и намаляване на съдържанието на HbO2 до венозна кръв, Намаляване на температурата на тъканите във венозната стагнация в резултат на увеличаване на обема на студена венозна кръв в тях. И намалява интензивността на тъканния метаболизъм. Оток на тъканите - поради увеличаване на вътресъдовото налягане в капилярите, посткапиларите и венулите. Кръвоизливи в тъканите и кървене в резултат на претоварване и микро-сълзи на стените на венозните съдове. Промени в съдовете на микроваскулатурата. - Увеличаване на диаметъра на капилярите, посткапиларите и венулите в резултат на разтягане на стените на микроспира с излишна венозна кръв.

- Увеличаване на броя на функциониращите капиляри в началния стадий на венозната хиперемия (в резултат на изтичане на венозна кръв през предварително не-функциониращи капилярни мрежи) и намаляване на по-късните (поради прекратяване на кръвния поток, дължащ се на образуването на микротромби и агрегати на кръвни клетки в пост-капиляри и венули).

- Забавяне (до прекратяване) на изтичане на венозна кръв.

- Значително разширяване на диаметъра на аксиалния "цилиндър" и изчезването на плазмения ток във венозите и вените.

- „Подобно на махалото“ движение на кръвта във венулите и вените - „двупосочно“:

Патогенни ефекти на венозната хиперемия

Венозната хиперемия оказва вредно въздействие върху тъканите и органите поради редица патогенни фактори.

• Основните патогенни фактори: хипоксия (кръгов тип в началото на процеса и по време на дълготраен поток - смесен тип), подуване на тъканите (поради повишаване на хемодинамичното налягане върху стената на веноли и вени), кръвоизливи в тъканта (в резултат на свръхразширяване и разкъсване на стените на капилярите и венули) и кървене (вътрешно и външно).

• Последици: намаляване на специфичните и неспецифични функции на орус и тъкани, хипотрофия и хипоплазия на структурните елементи на органите, некроза на паренхимните клетки и развитие на съединителна (склероза, цироза) в органите.

Симптоми, причини за венозна хиперемия и лечение на заболяването

Венозната хиперемия (пасивна, застояла) е увеличаване на кръвоснабдяването на органа и тъканите, причинено от усложнения отток на кръв през вените. Блокиращият фактор за изтичане на кръв може да бъде както вътре в съда, така и извън него. Артериалната и венозната хиперемия се различават един от друг по това, че последният е по-дълъг във времето и последиците му понякога са непоправими. Ето защо посещението на лекар, изучаването на симптомите и последващото лечение са от жизненоважно значение.

Етиология и патофизиология

Патогенезата на венозната хиперемия започва с трудността на изтичането на венозна кръв от орган или тъкан поради голям приток на артериална кръв. Но тъй като кръвоносната система на вените има такива компенсаторни фактори като анастомози, венозната тромбоза обикновено не протича с промени във венозното налягане. Само поради недостатъчно развитие на колатерални съдове, блокирането води до повишаване на налягането във вените.

Но когато механизмът на развитие на венозна хиперемия върви заедно с повишаване на налягането във вените, това води до намаляване на разликата в налягането в артериално-венозния механизъм и постепенно намаляване на скоростта на притока на кръв в капилярите. В същото време стените на тези кораби се разширяват значително. Понякога диаметърът на капилярите става сравним с размера на венулите. Причините за това състояние лежат не само в повишеното венозно налягане, но и в отслабването на структурата на съединителната тъкан, която се намира около капилярите и ги подкрепя. Капилярите на вените са по-склонни към разтягане, тъй като това свойство е по-изразено в тях, отколкото в артериалните капиляри.

Механизмите на венозна стагнация активират освобождаването на кислород в тъканите и потока въглероден диоксид от тях в кръвта. Това причинява хипоксемия и хиперкапния. Цианозата се развива благодарение на флуороконтраста, когато тъмночервеният цвят на възстановения хемоглобин им дава синкав оттенък, полупрозрачен през слоя на епидермиса.

Развивайки се по-нататък, процесът на венозна хиперемия води до анормални окислителни реакции, намалено производство на топлина в него, повишен топлообмен и в резултат на локално понижаване на температурата. Тъканите са наситени с вода, която влиза в тях от капилярите и вените, което води до причината за развитие на оток.

При венозна хипертония във вените се появяват кръвни съсиреци.

Венозното изобилие може да бъде локално или общо. Основните симптоми на венозна хиперемия са:

• Компресията на вените отвън и развитието на нейните последствия под формата на тромбоза (причинява: натиск върху венозната лигатура, тумори, увеличена матка и др.).
• Промени в структурните характеристики на стените на кръвоносните съдове на вените: увеличаване на нивото на пропускливост и капацитета на филтрация на капилярите.
• Намаляване на скоростта и стагнацията на кръвта в съдовете на краката и малкия таз при дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност и в белодробната кръвоносна система при лява вентрикуларна недостатъчност.
• Колатерална хиперемия в резултат на цироза на черния дроб, тромбоза на чернодробната или порталната вена.
• Изобилие във вените на долните крайници с дълга фиксирана позиция (лечение на други симптоми, което показва почивка на легло, обездвижване на крайниците с различни увреждания и др.).
• Наследствена предразположеност поради патологията на развитието на клапанния апарат на вените и недостатъчна еластичност на съединителната тъкан.

Венозната хиперемия, чиито видове са разделени според темповете на развитие и продължителност, могат да бъдат остри и хронични. Продължителната хиперемия на вените е причинена от нарушение на колатералната венозна циркулация и изисква спешно лечение.

Признаци на заболяване

Симптомите на венозната хиперемия са свързани със степента на намаляване на интензивността на кръвния поток в капилярите и с увеличаване на запълването на микроваскулатурата. Външните симптоми на това състояние се проявяват както следва:

• Променя се цвета, се развива зачервяване и след това цианоза.
• Намаляване на местната температура.
• Функционални нарушения.
• Оток, увеличаване на обема.

Болен има оток и увеличаване на обема.

Продължителното патологично състояние без подходящо лечение води до дистрофични и атрофични лезии. Съединителната тъкан заема мястото на структурния паренхим и развива склероза или фиброза и органна дисфункция. Местната венозна конгестия се определя визуално и чрез оплаквания и симптоми на пациенти. Ако е необходимо да се изясни диагнозата, тогава се използват технологии за изследване на симптомите. Най-популярни от тях са ултразвукът, допплеросканингът и флебографията, след което е предписано лечение.

Какво се случва като резултат

Последиците от венозната хиперемия за пациента са разочароващи. Това влошава общото състояние на тялото, тъй като е придружено от хипоксия и появата на оток. Поради тази причина такива държави се развиват:

• Общи нарушения на кръвообращението. Това състояние е особено изразено при остра тромбоза на големи вени. Ако тромбозата се развие в порталната вена, кръвта се застоява в коремните органи. В резултат на това се наблюдава рязко понижение на кръвното налягане, нарушават се работата на сърцето и белите дробове и не се подава кислород към други органи. При продължително кислородно гладуване на мозъка и отсъствие на лечение може да настъпи респираторна парализа и смърт.
• Продължителното венозно преливане води до нарушаване на трофиката и функциите на хиперемичния орган, което води до неговата атрофия (за сърцето заплашва атрофията на сърдечния мускул, за черния дроб - конгестивна цироза).
• Острата форма на патологията води до голям подкожен оток (анасарка); увеличаване на обема на течността в плевралната кухина (хидроторакс), в коремната кухина (асцит), в перикарда (хидроперикардит), в камерите на мозъка (хидроцефалия). Хипоксията е причина за развитието на гранулирана и мастна дегенерация в паренхимните органи. Всички тези патологични състояния са обратими, като се отстраняват причините за тях. Острата хиперемия на кръвоносните съдове на белодробната циркулация води до белодробен оток и появата на остра дихателна недостатъчност. Това е много сериозно усложнение, което може да бъде фатално за пациента.
• Хроничната форма на венозно пълнене се характеризира с нарушен трофизъм на тъканите, развитие на атрофични процеси в паренхиматозни органи и растеж на съединителна тъкан на мястото на паренхима. Това става причина за необратимо втвърдяване и уплътняване на органите на тъканите, нарушаването на техните функции.
• Последствията от продължителната венозна хиперемия могат да бъдат разширени вени и нарушена лимфна циркулация.

Поради хипертония при хората, общото състояние на тялото се влошава.

Въпреки сериозните последици, причинени от венозно изобилие, то има положителен смисъл. По този начин стагнацията, изкуствено моделирана чрез притискане на вените, може да забави образуването на инфекциозен процес. Този резултат се обяснява с факта, че пасивната версия на застой на кръвта не създава благоприятни условия за размножаване на микроорганизмите. Положителната стойност на венозната хиперемия в хроничната му форма е, че ускорява зарастването на раните.

Възможности за лечение - ефективни възможности

Лечението на застойна хиперемия има за цел да елиминира причината за появата му, а не само да облекчи симптомите. На първо място, лекарите обръщат внимание на пациента да се откаже от лошите навици - пушенето, злоупотребата с алкохол, преяждането. Не последната роля в появата на пасивна хиперемия в органите се играе от заседналата работа или работа, свързана с повдигане и преместване на тежести, постоянно пребиваване на краката. Медикаменти-венотоника помагат при лечението на това състояние. Те увеличават еластичността на стените на вените, предотвратяват появата на възпаление и неприятни симптоми. Ако е необходимо, експертите предписват на пациента антикоагуланти.

При пасивна стагнация в белите дробове лечението се свързва с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Ако медикаментозната терапия даде отрицателен резултат, тогава е възможно хирургична намеса. Застоят в мозъка се елиминира чрез намаляване на венозното налягане и едематозни явления. При усложнение на състоянието се развива стаза - локално спиране на кръвния поток в капилярите. След това може да се предпише терапия с лазерна светлина, масаж на областта на шията, рефлексотерапия и фитопрепарати.

Венозният преливник в таза е много подходящ за консервативно лечение. Пасивното изобилие в долните крайници се лекува с лекарства и народни средства. Добре се лекува и облекчава симптомите на венозна хирудотерапия (поставяне на медицински пиявици).

Преди лечението на заболяването е необходимо да се откажат от лошите навици.

Лечението с пиявици се справя с няколко проблема едновременно:

• Местният кръвен поток се освобождава, така че венозната стена достига до нормален тонус.
• Те подобряват микроциркулацията на кръвта, което има положителен ефект върху тъканния трофизъм.
• Слюнката на пиявица има противовъзпалително действие върху стените на кръвоносните съдове и става причина за изтъняване на плътна кръв. Нормализира холестерола.

Днес не съществува радикален метод и ефективни лекарства за лечение на венозна хиперемия. Ето защо, всички усилия трябва да бъдат насочени към предотвратяване на венозна стаза.

Най-добрата профилактика на венозна стагнация е активен начин на живот, ангажиране в осъществими спортове, редовни разходки и зареждане. Комплексът от упражнения трябва да включва специални упражнения за укрепване на мускулите на краката, тазовото дъно и перитонеума. Необходимо е укрепване на имунната система, редовно провеждане на витаминна терапия и курсове на превантивна терапия с венотоника. В присъствието на венозна хиперемия за облекчаване на симптомите ще помогне медицинско ходене, компресиране трикотаж.

Симптоми и лечение на венозна хиперемия

Усложнена болест, която се характеризира с повишено запълване на кръвните органи и тъкани. Венозна хиперемия - патология, която се появява вследствие на запушване на кръвта през вените. Тази патология е локална и обща. При заболяването при пациентите се наблюдава промяна в цвета на кожата, понижаване на температурата на местно ниво, подуване на тъканите и нарушено функциониране на засегнатия орган. Когато се появят тези симптоми, трябва да отидете на лекар, за да получите диагноза и да намерите правилното лечение.

Какви са причините и патогенезата на заболяването?

Най-често, развитието на венозна хиперемия се наблюдава при заболявания на кръвната система.

Както и патологията възниква поради въздействието на такива причини:

• механична обструкция (матка по време на бременност, херниална протрузия, следоперативни белези, тромби);
• повишен вискозитет на кръвта;
• бързо съсирване на кръвта;
• разширени вени;
• нарушение на клапната сърдечна функция;
• хормонален дисбаланс;
• генетична предразположеност;
• използване на хормонални контрацептиви.

Обратно към съдържанието

Патогенеза на заболяването

Механизмът на развитие на венозна хиперемия започва с нарушение на изтичането на венозна кръв от тъканите или органите поради голям приток на артериална кръв. Стагнацията във вените активира отделянето на кислород в тъканите и потока въглероден диоксид в кръвния поток. Това е патогенезата на хипоксемия и хиперкапния, при която се появява цианоза на кожата. С по-нататъшното прогресиране на заболяването, има нарушение на окислителните процеси, намаляване на производството на топлина и увеличаване на преноса на топлина, което води до локално понижение на температурата.

Какви видове заболявания?

Има такива видове венозна хиперемия:

• Естествен - не причинява последствия. Среща се с продължително излагане на топлина, значително емоционално преживяване, промени в хормоналните нива при жените и физическо натоварване.
• Патологично - развива се на фона на въздействието на негативните фактори (влиянието на наркотици, козметика, оток и тумори, алергии, вирусни инфекции, ефекти на високи и ниски температури).

Има и такива видове:

• Работната. Подобрява функционирането на органите и тъканите.
• Реактивен. Среща се с продължително прекъсване на кръвоснабдяването на меките тъкани и при компресия на органите.

Признаци на заболяване

Има такива признаци на венозна хиперемия:

• синкав оттенък на кожата на лицето и другите части на тялото;
• понижаване на температурата в засегнатата област;
• хиперемични лигавици в патологични места;
• подуване на тъканите;
• болезненост при докосване.

Обратно към съдържанието

Диагностични функции

По време на проявата на първите симптоми на венозна хиперемия, пациентът трябва незабавно да отиде в болницата. Лекарят ще запише оплакванията на пациента и ще проведе обективно изследване. Тогава специалистът ще открие коя патофизиология на заболяването и идентифицира различията на заболяването от други патологии на вените. След това специалистът ще насочи към специални информационни диагностични мерки. Те включват:

• общо изследване на кръв и урина;
• биохимия на кръвта;
• протромбинов индекс;
• коагулация;
• ултразвук;
• доплерова сонография.

Обратно към съдържанието

Какво е необходимо лечение за венозна хиперемия?

Венозната хиперемия е често срещано заболяване, което при дълъг ход води до сериозни последствия. За правилното лечение на патологията, трябва да се свържете с клиничен специалист. Използването на различни терапевтични техники води до влошаване. Лекарят ще прегледа пациента, ще диагностицира и изготви план за лечение. За да се излекува такава патология, специалистът ще предпише лекарства и народни средства.

Медикаментозна терапия

Ако пациентът има хиперемия на кожата, предпише лекарства, представени в таблицата:

Последици от венозната хиперемия

Последствията от артериалната хиперемия са показани на фигурата.

• При физиологични варианти на артериална хиперемия се отбелязва активиране на специфична (и) функция (и) на орган или тъкан и потенциране на техните неспецифични функции и процеси.
Примери: активиране на локален имунитет (поради повишен приток на артериална кръв на Ig, лимфоцити, фагоцитни клетки и други агенти), ускоряване на пластичните процеси, увеличаване на лимфната формация и лимфен дренаж от тъканите.
- Осигуряване на хипертрофия и хиперплазия на структурните елементи на тъканите чрез метаболитни продукти и кислород.
Постигането на тези специфични ефекти на артериалната хипертония се превръща в цел, когато се предприемат терапевтични мерки (например, при прилагане на компреси, горчични пластири, физиотерапевтични процедури; инжектиране на съдоразширяващи лекарства; за индуциране на хиперемия. Той се използва в случай на увреждане на органи и тъкани, тяхната исхемия, нарушаване на трофизма и пластичните процеси в тях, намаляване на активността на “местния имунитет”.

Последици от артериалната хиперемия.

• При патологични варианти на артериална хиперемия, като правило, се наблюдават свръхразширяване и микро-руптура на стените на кръвоносните съдове на микроваскулатурата, микро- и макрохромно кървене в тъканта, кървене (външно и / или вътрешно).
Премахването или предотвратяването на тези негативни ефекти е целта на лечението на патологични разновидности на артериалната хиперемия.

Венозна хиперемия

Венозна хиперемия - увеличаване на кръвообращението, но с намаляване на количеството тъкан или орган на кръвта, протичащо през съдовете. За разлика от артериалната хиперемия се развива в резултат на забавяне или спиране на изтичането на венозна кръв през съдовете.

Причини за възникване на венозна хиперемия

Основната причина за венозна хиперемия е механична пречка за изтичането на венозна кръв от тъканите или органа. Това може да се дължи на стесняване на лумена на венела или вена по време на компресията му (тумор, едематозна тъкан, белег, корд, стегнат бандаж) и обструкция (тромб, емболия, тумор); сърдечна недостатъчност; ниска еластичност на венозните стени, съчетана с образуването в тях на разширения (варикози) и стесняване.

Прояви на венозна хиперемия

Проявите на венозната хиперемия са показани на фигурата.
• Увеличаване на броя и диаметъра на лумена на венозните съдове в района на хиперемия.
• Цианоза на тъкан или орган, дължаща се на увеличаване на венозната кръв в тях и намаляване на съдържанието на Hb02 във венозната кръв. Последното е резултат от оползотворяване на кислорода от тъканите от кръвта поради бавния му ток през капилярите.
• Намаляване на температурата на тъканите или органите в зоната на венозната стаза в резултат на увеличаване на обема на по-студената (в сравнение с артериалната) венозна кръв и намаляване на интензивността на тъканния метаболизъм (в резултат на намаляване на артериалния кръвен поток към тъканите в областта на венозната хиперемия).
• Оток на тъкан или орган възниква поради увеличаване на вътресъдовото налягане в капилярите, посткапиларите и венулите. При продължителна венозна хиперемия отокът се засилва поради включването на осмотичните, онкотичните и мембранно индуцираните патогенетични фактори.
• Кръвоизливи в тъканите и кървене (вътрешни и външни) в резултат на претоварване и микросълзи на стените на венозните съдове (посткапилари и венули).
• Промени в съдовете на микроваскулатурата.

Прояви на венозна хиперемия

- Увеличаване на диаметъра на капилярите, посткапиларите и венулите в резултат на разтягане на стените на микроспиралите с излишна венозна кръв.
- Увеличаване на броя на функциониращите капиляри в началния стадий на венозната хиперемия (в резултат на изтичане на венозна кръв през предварително не функциониращи капилярни мрежи) и намаляване на по-късните (поради спиране на кръвния поток, дължащ се на образуването на микротромби и агрегати на кръвни клетки в посткапиларите и венулите).
- Забавяне (до прекратяване) на изтичане на венозна кръв.
- Значително разширяване на диаметъра на аксиалния "цилиндър" и изчезването на плазмения ток във венулите и вените.

+ "Махало" движение на кръвта във венелите и вените - "назад и напред":
- "Там" - от капилярите до венулите и вените. Причина: систоличен сърдечен скок на кръвта.
- "Назад" - от вените до венулите и капилярите. Причина: „отражение“ на венозния кръвен поток от механично препятствие (тромб, емболи, стеснена част на венозното).

Венозна хиперемия - причини, признаци и ефекти на венозната стаза

Под хиперемия разбират засиленото запълване на кръвоносните съдове, тъканите, органите.

Това се дължи на обилния поток от артериална кръв, иницииран от нарушение на венозния отток на кръвта.

Хиперемията е артериална и венозна:

1. Артериалната хиперемия предполага повишен кръвен поток в артериите поради внезапно повишаване или намаляване на съдовия тонус. Съдовете и артериите се разширяват съответно, кръвта се движи по-бързо и в големи количества.
2. Венозната хиперемия се характеризира с нарушено движение на кръвта във вените, което се дължи на притискане на стената на вената или намаляване на сърдечната дейност.

Причини за възникване на венозна хиперемия

Различните видове венозна хиперемия се основават на различни причини.

Като правило, причината за венозната хиперемия може да бъде блокиране на тромб от вени с тънки стени, изстискването им отвън с възпалителен оток, тумор или белег, и други фактори.

Хиперемията в съдовете на таза допринася за компресирането на вените в тази част на тумора на матката или по време на бременност.

Венозната хиперемия може да бъде свързана с патологията на конституцията: лошо развитие на еластични или гладки мускулни елементи на стената на венозните съдове.

Такива хора, в допълнение към разширени вени, имат тенденция за развитие на херния, хемороиди и други заболявания. Липсата на еластична тъкан се наблюдава при тези, които през повечето време работят в изправено или вдигащо тегло, както и при заседналия начин на живот.

Честа причина за венозна стаза се счита за нарушение на смукателната функция на дясната камера на сърцето в нарушение на здравето на сърцето.

Колко опасна е тромбофилията по време на бременност и какви възможности предлага съвременната медицина за успешно пренасяне на дете? Също така в статията за рисковите фактори и причините за патологията.

Механизъм на патогенеза и патология

Патогенезата на венозната хиперемия се дължи на такива фактори:

• ниско артериално-венозно налягане;
• венозна обструкция (тромбоза или емболия);
• намаляване на еластичността на венозните стени;
• трудно движение на венозната кръв поради нейното сгъстяване и увеличаване на вискозитета;
• притискане на вените чрез подуване, подуване и др.;
• нарушение на сърдечната дейност;
• намаляване на засмукването на гръдния кош поради натрупаната кръв или въздух в плевралната равнина.

Така че, повтаряме, че механизмът за развитие на венозна хиперемия е:

• притискане на вените чрез външни фактори - тумор, белези, матка по време на бременност, хирургично лигиране на съдове;
• притискане на вените с оточни течности;
• венозна оклузия чрез тромб.

Признаци на заболяване

Има такива признаци на венозна хиперемия:

• понижаване на температурата на тъкан или орган в областта на венозната стаза;
• цианоза (цианоза) на кожата и лигавиците в резултат на пълнене на кръвта с повърхностни съдове, която съдържа възстановен хемоглобин;
• цианозата е по-изразена върху устните, носа, върховете на пръстите;
• забавяне и спиране на притока на кръв в микросхеми;
• повишено кръвно налягане във венозите и капилярите;
• увеличен диаметър на венулите и капилярите;
• увеличен обем на тъканите, органите, тяхното подуване;
• първо, краткотрайно увеличаване и след нарастващо намаляване на работните капиляри;
• вариабилност в характера на кръвния поток (първо - резки и след махало);
• кръвоизливи в тъканите, вътрешно и външно кървене;
• намаляване на плазмения ток в микроспитата до пълното му изчезване;
• първо увеличаване и след развитие на намаляване на образуването на лимфи;
• повишено подуване на тъканта или органа;
• развитието на хипоксемия и хипоксия;
• нарушен метаболизъм на тъкан или орган;
• намаляване на ефективността на клетъчните тъканни структури.

Диагностични техники

Често локалната венозна конгестия се определя от оплакванията на пациентите и външния преглед. Ако е необходимо, използвайте специални технологични изследвания.

Сред тях са ултразвуково и доплер сканиране (изследване на мозъка, таза и коремната кухина) и флебография (изследване на долните крайници).

Що се отнася до хирудотерапията, има нужда да се проведат няколко теста (местоположението на пиявиците в съответните точки), които имат диагностична стойност.

Опитният специалист по състоянието на пациента, времето и количеството на кървенето след процедурата може да диагностицира проявата на венозна хиперемия.

Как се лекува венозната хиперемия?

Лечението на хиперемия е насочено към премахване на причината за възникването му (намаляване на съдовия тонус) и до нормализиране на кръвообращението.

Лечението се състои от няколко етапа:

1. Поддържайте здравословен начин на живот. Например, дерматолог предписва лечение на кожната хиперемия. Необходимо е да се избърше със специални лосиони, да се придържат към съответните изисквания за грижа за кожата, да се вземат лекарства за нормализиране на кръвообращението и микроциркулацията.
   При лечение на церебрална хиперемия е важно да се поддържа спокоен режим Диетата трябва да съдържа лека и недразнеща храна с пълна гама от витамини и минерали. Лечението включва и триене на тялото, парни бани, масажи, опаковане на краката. Препоръчително е да ходите боси по влажната трева.
2. За да се поддържа венозната стена в нормалното, тялото трябва да бъде снабдено с всички необходими елементи. Тонусът на вените се поддържа и от системни физически дейности (умерено) и активен начин на живот. Необходимо е да се избягват прекомерни натоварвания и продължителна неподвижност. Седящото и изправено положение трябва да се редуват с почивка. Отказът от пушене и прекомерната употреба на алкохолни напитки допринася за удължаването на младостта на вените и повишава еластичността им.
3. Използването на лекарства за тонизиране на венозната стена. Съществуват редица лекарства, които се използват както локално, така и системно.
4. Хирудотерапията (поставяне на пиявици) се справя с няколко функции едновременно: разтоварване на местния кръвоток, поради което стената на вената достига до нормален тонус; подобряване на кръвното движение, микроциркулацията и съответно храненето на тъканите; свойства на слюнка заслужават специални похвали, те осигуряват нормализиране на холестерола, съдова защита, имат противовъзпалителен ефект.
5. В екстремни случаи се изисква операция.

Последици от венозната хиперемия

Патофизиологията на венозната хиперемия може да има следните последствия:

• поради прекомерното напълване на вените, те могат да кървят в близките тъкани, в долните крайници и във вените на таза, като такива промени могат да доведат до образуване на тромби;
• поради недостатъчно кислород започва развитието на тъканна некроза;
• разширяването на вените за дълго време води до разтягане на стените и до хипертрофия на мускулния слой;
• при продължителна венозна стаза се нарушава храненето на органа, намалява неговата функционалност и се проявява предразположение към продължителни възпалителни процеси;
• в областта на венозната хиперемия настъпва реактивна пролиферация на съединителната тъкан (типичен пример е цироза на черния дроб при сърдечна недостатъчност, възбудена от венозна конгестия).

Така, обобщавайки, можем да кажем, че венозната хиперемия е често срещано състояние, което е сериозен и изходен фактор за развитието на много заболявания. Без точна обработка венозната конгестия ще напредва постоянно.

В някои случаи обаче венозната конгестия има благоприятен ефект. Например, изкуственият венозен застой забавя развитието на локален инфекциозен процес, тъй като се създават такива условия, които влияят неблагоприятно върху развитието на микроорганизми.

Последици от венозната хиперемия

2. Нарушения на кръвообращението в бъбреците.

И ktivatsiya система "ренин - ангиотензин-ADH" t

Виброс Алдостеро-Рона

Невроендокринен механизъм (осмотичен)

3. Повишена пропускливост за плазмените протеини.

N roteinuriya; протеин на стъпка в тъканта.

При онкотично понижаване на кръвното налягане.

4. Високо съдържание на протеини и соли в тъканите.

Р увеличава хидрофилността на тъканите.

5. Забавяне на лимфния дренаж от екстравазацията.

Динамична лимфна недостатъчност.

Общ оток

Системни отоци се срещат в много части на тялото и са резултат от обичайни соматични заболявания.

Следните фактори допринасят за развитието на общия оток:

1. Хиперфункция на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и общия излишък на натрий в организма (сърдечна недостатъчност, възпалително или исхемично увреждане на бъбреците).

2. Неуспехът на образуването на предсърден натриуретичен фактор (PNUF).

Както е известно, PNUF е комплекс от атриопептиди I, II, III, които се синтезират от клетките на дясното предсърдие и неговото ухо. PNUF има противоположни ефекти на алдостерона и антидиуретичния хормон, увеличавайки отделянето на вода и натрий в урината.

Нарушението на PNUF продуктите се наблюдава при сърдечна недостатъчност в условия на дилатация на сърдечните кухини.

3. Намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма поради загубата на онкологично активни протеини:

загуба на протеини при нефротичен синдром, изгаряне на плазморея, с продължително повръщане, с масирана ексудация с развитието на асцит, плеврит, с ентеропатия с повишена загуба на протеин;

нарушен синтез на протеини в черния дроб при чернодробна недостатъчност;

намаляване на приема на протеини в организма по време на гладуване, синдром на недостатъчна абсорбция в червата при заболявания на стомашно-чревния тракт и др.

4. Увеличаване на хидростатичното налягане в - съдовете за обмен на микроциркулаторното легло (стагнация при сърдечна недостатъчност, хиперволемия при нарушение на бъбречната екскреторна функция, нарушения във водния и електролитния баланс на различни етиологии и др.).

Патогенеза на бъбречния оток при нефроза.

Унищожаването на реабсорбцията на протеини

поради поражението на тубулите.

лимфен дренаж от трансудация.

Динамична лимфна недостатъчност.

3. Намаляване на обема на циркулацията

кръв, поради прехода му в тъкан и полиурия.

Избор на алдостерон.

bmena протеини мукополизахариди.

П увеличаване на пропускливостта на капилярите.

Патогенеза на асцит при цироза на черния дроб.

P повишаване на налягането в системата

2. Намалена инактивация на алдостерон.

3. Намалено производство на албумин.

4. Динамичен лимфен

5. Повишена пропускливост

Стойността на оток за тялото.

1. Компресия на тъканите и кръвообращението в нея.

1. Намаляване на абсорбцията на токсични вещества (възпаление, алергии).

2. Едемната тъкан е по-лесно заразена.

2. Намаляване на токсините, намаляване на тяхното патогенно действие.

3. В случай на сърдечна недостатъчност - дехидратация или отравяне с водни клетки.

3. При сърдечна недостатъчност - разтоварване на сърцето поради задържане на течности в тъканите.

5. Повишаване на пропускливостта на съдовите стени (системно действие на биологично активни вещества, токсични и ензимни фактори на патогенността на микроорганизми, неинфекциозни токсини и др.).

6. Повишаване на хидрофилността на тъканите (при нарушения на електролитния баланс, при отлагане на мукополизахариди в кожата и подкожната тъкан при микседем, при нарушения на тъканната перфузия с кръв при условия на венозен застой и др.).

Появата на органи и тъкани с оток има характерни черти. Натрупването на оточна течност в разхлабена подкожна съединителна тъкан възниква главно под очите, на гръбната част на ръцете, краката, глезените и след това постепенно се разпространява към цялото тяло. Кожата става бледа, опъната, бръчките и гънките се заглаждат. Едематозна мастна тъкан става бледо жълта, лъскава, мазен. Лекият едем се увеличава в размер, тежък, пастообразен. Лигавиците стават подути, полупрозрачни, желатинови.

Клинично, първоначалният оток с отрицателно налягане на тъканната течност съответства на симптома на образуване на фоса, когато се притиска към едематозната тъкан. Ако дупката не образува пресована дупка, налягането в тъканта е положително, което съответства на широкообхватен, “напрегнат” оток.

Едематното съдържание втечнява интерстициалната субстанция в различни тъкани, разширява клетките, колаген, еластични и ретикуларни влакна, като ги разделя на тънки фибрили. Клетките се компресират от оточна течност или набъбват; В цитоплазмата и ядрото се появяват вакуоли и некробиотични промени.

Стойността на оток е неясна. Адаптивната роля на отокът е да предпази организма от развитие на хиперволемия. Местният оток разрежда съдържанието на тъканите, намалявайки в него концентрацията на токсини, биологично активни вещества и др. Местният възпалителен оток осигурява, наред с други фактори, бариерната функция на възпалителния процес, допринасяща за ограничаването на кръвния и лимфния поток във фокуса, като осигурява увеличаване на съдържанието на хуморални фактори на неспецифична резистентност в тъканите.

Обаче, отокът изстисква кръвоносните съдове, нарушава микроциркулацията на кръвта и лимфата, което осигурява постепенно развитие на дистрофични, атрофични, некротични промени в едематозната тъкан, както и развитието на склероза.

Особено опасно е подуването на органи и тъкани, затворени в затворени кухини (мозък, бели дробове, сърце), тъй като това може да причини компресия и нарушаване на жизнените функции. Освен това компресията на оток на нервните окончания може да бъде придружена от болка.

Последици от венозната хиперемия

Венозна хиперемия - увеличаване на кръвното напълване на тъканното място и намаляване на количеството на кръвта, протичаща през нея, поради трудното й изтичане. В резултат на това се вижда венозна съдова мрежа на тази област, притока на кръв се забавя.

Причините за венозната хиперемия са:

1) компресия на вените без увреждане на артерията, която се дължи на налагането на лигатура, натиск на тумора, бременна матка, оточна течност или стесняване на лумена на съда с белези на тъкан;

2) венозна тромбоза, т.е. съдова оклузия, която пречи на изтичането на кръв от съответната област;

3) отслабване на работата на сърцето при неговите заболявания, особено при недостатъчност на дясната камера; в тези случаи притока на кръв към сърцето се забавя и кръвообръщението възниква главно в големите и средни вени на подлежащите части на тялото;

4) дисфункция на белодробния апарат, съпроводена с отслабване на еластичността на белодробната тъкан, в резултат на което се променя интраторакалното налягане, намалява се всмукването на гръдния кош и в резултат се появява венозна хиперемия в долната част на тялото;

5) продължително пребиваване на пациенти в леглото, което може да причини развитието на застойна хиперемия в подлежащите части на тялото. Такава хиперемия се наблюдава и в резултат на продължително висяне на крайниците, продължителен заседнал начин на живот (например застой на кръвта при хемороидни вени) или дълготраен; във всички тези случаи се създава пречка за изтичането на кръв през венозните съдове.

В патогенезата на венозната хиперемия, пречка, която възниква по пътя на кръвния поток, както и нарушение на нервните механизми, които я регулират, е много важна. Това се вижда от факта, че понякога се развива венозна хиперемия извън зоната, в която се създава обструкция на кръвния поток.

Фиг. 50. Кръвно налягане в съдовете на лапата на кучето по време на венозна стаза (според Талянцев). Икона x отляво - феморалната вена е затегната, отдясно - скобата е премахната. 1 - обем на лапата; 2 - кръвно налягане в a. феморалис; h - кръвно налягане в v. феморалис; Долен ред - времеви печат

Признаци на венозна хиперемия: 1) зачервяване на органа с синкав оттенък (цианоза) 1, което се обяснява с застой на кръвта и увеличаване на съдържанието на намален хемоглобин (над 5 - 6 g на 100 ml кръв); 2) понижаване на температурата на засегнатия участък от тъканта и първоначално увеличаване на нея, но след това отслабването на изтичането на кръв и продължаващите загуби на топлина водят до намаляване на температурата на тъканта; 3) повишаване на кръвното налягане във вените на периферията от обструкция, която се развива поради затруднение на притока на кръв към сърцето, както и от намаляване на обемния дебит на кръвта и натрупване на кръв във вените под мястото на обструкцията (фиг. 50); 4) увеличаване на обема, подуване на хиперемичната област поради повишено кръвоснабдяване и повишена транссудация на течност в тъканта, както и възможното развитие на оток (фиг. 51); 5) забавяне на притока на кръв поради пречки пред неговото развитие в посока на сърцето.

1 (От гръцката дума cyanos - тъмно синьо.)

Фиг. 51. Обемът на бъбреците по време на притискане на бъбречната вена. Икона x отляво - вената е притисната, отдясно - скобата е премахната. 1 - обемът на бъбреците; 2 - кръвно налягане в a. феморалис

Последиците от венозната хиперемия са в хранителното разстройство на тъканите на хиперемичната област, което също зависи от мястото и продължителността на затварянето на вените и от степента на развитие на колатералното кръвообращение, което има компенсаторно значение; уплътняване, атрофия на специфични елементи (например, кафява атрофия на сърдечния мускул или черен дроб на индийския орех) и реактивен растеж на съединителната тъкан на почвата при продължителна венозна стаза, недохранване и функция на хиперемичните органи в резултат на кислородно гладуване на тъканта и натрупване на въглероден диоксид в него.

Явленията на венозната хиперемия с характерните му черти могат лесно да бъдат открити в езика на жабата: изправяне на езика през дупката на корковата плоча и намиране на невроваскуларен сноп, връзване на езичната вена на едната страна; под микроскоп може да се наблюдава значително разширяване на венозните съдове и забавяне на кръвния поток. Развитието на кръвообращението обаче предотвратява появата на венозна хиперемия. Ако езичната вена е свързана от другата страна, притока на кръв се забавя драстично, а след това кръвта във вените и капилярите започва да се движи в една посока, след това в другата посока, тъй като кръвта среща пречка (лигатура) в движение напред към сърцето. С нарастването на налягането, съдовете се разтягат и червените кръвни клетки започват да преминават през тях. Често можете да наблюдавате и да разкъсвате капилярите. Езикът става цианозен и едематозен.

Общите нарушения на кръвообращението, дължащи се на венозна хиперемия, са особено изразени поради бързото затваряне на големи венозни съдове. Така, в случай на запушване на порталната вена, кръвта се застоява в коремните органи, чиито съдове могат да държат голямо количество кръв. От това спада общото кръвно налягане, сърдечната дейност и дишането, както и изчерпването на кръвта на други органи. В същото време, продължителната анемия на мозъка е особено опасна, което може да доведе до припадък, последвано от респираторна парализа и смърт.

Въпреки това, в някои случаи, венозната хиперемия е полезна. Така, венозната конгестия, която е изкуствено причинена от притискане на вените, може да повлияе благоприятно на хода на инфекциозния процес, присъстващ в тази област, тъй като по време на венозна стагнация има промяна в метаболизма и натрупването в тъканта на физиологично активни продукти, които създават неблагоприятни условия за развитието на микроорганизми в лезията. При наличие на ранова повърхност, хроничната венозна конгестия поради пролиферация на съединителната тъкан може да ускори зарастването на раните.

Венозна хиперемия, стаза

Венозна (или конгестивна) хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на тъканното място, като същевременно се намалява количеството течаща кръв. Препятствие за изтичането на кръв може да се случи извън или вътре в съда.

Венозната хиперемия, за разлика от артериалната, обикновено е по-дълга и причинява значителни и понякога необратими промени в органите (фиг. 19).

Етиология на венозната хиперемия

Етиологичните фактори, водещи до венозна хиперемия, включват:

• а) венозна тромбоза и компресия отвън (прилагане на лигатура, туморно налягане, компресия с белези, матка, увеличена по време на бременност и др.);
• б) промени в свойствата на стените на кръвоносните съдове - увеличаване на пропускливостта на капилярите и повишена филтрация (например, при прехода на артериалната хиперемия към венозно по време на възпаление, с въвеждането на бактериални токсини; Фиг. 20);
• в) забавяне на кръвния поток и стагнация в съдовете на долната част на тялото при сърдечна недостатъчност на дясната камера, в белодробните съдове при лява вентрикуларна недостатъчност;
• ж) стагнация на кръвта във вените на долните крайници при хора, които работят дълго време и т.н.

Явленията на венозната хиперемия с характерните му черти могат лесно да се демонстрират в опита на езика на жабата: чрез изправяне на езика на жабата над отвора на табелката и излагане на невроваскуларния сноп, първо се лигира езичната вена от едната страна; под микроскоп може да се наблюдава значително разширяване на венозните съдове и забавяне на кръвния поток. Развитието на кръвообращението обаче предотвратява развитието на венозна хиперемия. Ако езичната вена е свързана от другата страна, притока на кръв се забавя забележимо, тогава се появяват движения на кръвта като махало; след известно време, притока на кръв може напълно да спре (stasis). От увеличаване на съдовете под налягане се разтягат, преливат с кръв. Често се наблюдават капилярни пропуски. Езикът става цианозен и едематозен.

Патогенеза на венозната хиперемия

Първоначалната връзка в развитието на венозната хиперемия е трудността при изтичането на кръв от тъкан или орган. Въпреки това, венозната система има добре развити анастомози, така че блокирането на вените често не е придружено от промени във венозното налягане или се увеличава леко и не за дълго. Само при недостатъчно развитие на обезпечения, блокирането на вените води до значително увеличаване на венозното налягане.

Увеличаването на венозното налягане води до намаляване на разликата в артерио-венозното налягане и по-бавното притока на кръв в капилярите. За венозна хиперемия се характеризира със значително разширяване на капилярите. Диаметърът на капилярите може да достигне размера на венулите. Това се обяснява не само с увеличаване на вътрекапиларното налягане, но и чрез промяна на стените на капилярите, или по-скоро на съединителната тъкан, която ги заобикаля, и ги подкрепя за капилярите. В същото време, венозните участъци на капилярите се разширяват, тъй като те обикновено се отличават с по-голяма разтегливост от артериалните им участъци.

В областта на венозната стаза, дължаща се на забавяне на кръвния поток, се получава по-интензивно връщане.₂ тъкани и по-интензивен СО₂ от тъкани в кръвта, настъпват хипоксемия и хиперкапния. Органът или тъканта придобива цианозен оттенък - цианоза, което се обяснява с феномена на флуороконтраста: тъмният черешов цвят на възстановения хемоглобин, блестящ през тънък слой на епидермиса, става синкав.

Нарушаването на окислителните процеси води до намаляване на производството на топлина, повишен топлообмен и понижаване на температурата в зоната на застой на кръвта.

В тъканите с венозна стагнация, водното съдържание се увеличава, настъпва оток, развитието на което е свързано с увеличаване на налягането в капилярите и вените, с увеличаване на пропускливостта на стените на съдовете и промени в колоидно осмотичното налягане на кръвта и тъканите.

Последици от венозната хиперемия

Общи нарушения на кръвообращението, дължащи се на венозна хиперемия, са особено изразени при бързо блокиране на големи вени. Така, в случай на тромбоза на порталната вена, кръвта се застоява в коремните органи, при които съдовете могат да задържат голямо количество кръв. В резултат на това, кръвното налягане пада, сърдечната дейност и дишането намаляват, и се получава изчерпване на кръвта на други органи. Особено опасно е продължителната анемия на мозъка, която може да доведе до припадък, последвана от респираторна парализа и смърт.

При продължителна венозна стагнация (например с отслабване на сърцето), дължаща се на кислородно гладуване и натрупване на въглероден диоксид, се появяват хранителни разстройства и функции на хиперемичния орган, в резултат на това - реактивна пролиферация на съединителната тъкан и атрофия на паренхимните елементи, като атрофия на сърдечен мускул, конгестивен цирозен черен дроб и др. Въпреки това, в някои случаи, венозната хиперемия е полезна. Например, венозната конгестия, изкуствено причинена от притискане на вените, може да забави развитието на локален процес на инфекция, тъй като това създава условия, които не са благоприятни за развитието на микроорганизми. Хроничната венозна стаза поради пролиферацията на съединителната тъкан може да ускори зарастването на раните.

застой

Staz - локално спиране на притока на кръв в малки съдове, главно в капилярите.

В разширените капиляри малките артерии и вени натрупват голям брой червени кръвни клетки, които влизат в тесен контакт един с друг. Въпреки това, хемолизата и кръвосъсирването в стаза отсъстват. Стазисът е обратимо явление: при възобновяване на притока на кръв на мястото на стазата се наблюдава постепенно извличане на спирани червени кръвни клетки и възстановяването на съдовата пропускливост.

Разграничават се механизмите на развитие;

• а) Исхемична стаза, произтичаща от пълното прекратяване на притока на кръв от съответните артерии в капилярната мрежа.
• б) Застойна стаза, която възниква по време на венозната стаза на кръвта, когато нарушаването на изтичането на кръв от капилярите в венозната система завършва с пълно спиране на капилярния кръвен поток.
• в) Истинска капилярна стаза, която е независимо разстройство на капилярната циркулация; също се появява като симптом при възпалителни промени в капилярната циркулация.

Истинската капилярна стаза обикновено се причинява от прякото въздействие върху тъкани и съдове на различни увреждащи фактори, като например: изсушаване на тъканта (гола перитонеум), ефект на висока или ниска температура, киселини, основи, горчично или кротоново масло, терпентин и др. тежки форми на някои инфекциозни заболявания, например стаза в крайниците, ушите и други периферни части на тялото - с тиф, стаза с хиперергично възпаление и др.

Стазис в капилярите от местни вредни ефекти може да настъпи в тъкани с нарушена инервация през различни периоди на денервация.

Механизмът на прекратяване на притока на кръв при истинска капилярна стаза е сложен. Непосредствената причина за спиране на кръвния поток е засилено интракапиларно агрегиране (обратимо усукване) на червените кръвни клетки, което води до рязко увеличаване на резистентността на кръвния поток през капилярите, забавя се и спира кръвния поток. Тази интракапиларна агрегация на еритроцитите се определя от редица фактори.

• 1. Повишената капилярна пропускливост допринася за появата на стазис. Дори при физиологични условия агрегацията на еритроцитите най-лесно се появява във венозните капиляри, където пропускливостта на стените е най-голяма, в страничните разклонения на вените и дори във венулите.
• 2. Химични фактори, които увреждат капилярите, причиняват увеличаване на филтрацията на течности, соли и фини протеини (албумин) от капилярите в тъканта. В кръвта се увеличава концентрацията на груби протеини (глобулини и фибриноген), носещи по-малък електрически заряд от този на албумина. Адсорбцията на тези протеини на повърхността на еритроцитите намалява техния повърхностен потенциал и насърчава агрегацията на еритроцитите.
• 3. Химичните увреждащи вещества могат да проникнат в капилярите и да действат директно върху червените кръвни клетки, като променят физико-химичните си свойства, намалявайки повърхностния потенциал и по този начин допринасяйки за тяхното агрегиране.
• 4. Интракапиларното агрегиране на еритроцитите, както и развитието и разрешаването на стазата, причинено от директното действие на вредните вещества върху капилярите, зависят от тонуса на артериолите. Рефлексната дилатация на артериолите (артериална хиперемия) и повишаването на скоростта на кръвния поток правят трудна агрегацията на еритроцитите, не се наблюдава стаза. Свиването на водещите артериоли води до по-бавен кръвен поток, което допринася за агрегирането на червените кръвни клетки и появата на истинска капилярна стаза.
• 5. Медиаторите на нервната система участват в появата на стаза - ацетилхолинът допринася за агрегирането на червените кръвни клетки, забавя притока на кръв, причинява застой. Хистаминът забавя агрегацията, ускорява притока на кръв и понякога допринася за разрешаването на стазиса.

Последиците от застоя. В случаите, в които не са настъпили особено дълбоки промени в стените на кръвоносните съдове и в кръвта на тази област, движението на кръвта след елиминиране на причината за стаза може да се възстанови. С рязката промяна в съдовите стени и кръвта, стазата става необратима и се развива некроза на съответния тъкан. Често появата на некроза се ускорява поради рефлексивно прогресиращ силен спазъм на адуктиращите артерии и нарушение на артериалното кръвоснабдяване на даден тъканен участък.

Патогенното значение на застой на кръв за организма се определя от органа, в който е възникнал. Така, стазисът в мозъка, сърцето и бъбреците е особено опасен. Устойчивата стаза може да доведе до тъканна некроза.