Тромбофилия по време на бременност

Прогресивна придобита или вродена тромбофилия по време на бременност е заплаха за живота и здравето на бъдещата майка и дете. Заболяването става основната причина за склонността на тялото да образува кръвни съсиреци, така че ако се постави такава диагноза, забавянето на лечението е опасно. Лечението задължително се извършва под наблюдението на флеболог.

При наследствената тромбофилия доставянето често е преждевременно.

Причини за възникване на

Много хора познават кръвообращението, наречено хемофилия. Въпреки това, няма по-малко опасна патология, чието име е тромбофилия. Има 2 вида заболявания - придобити и генетични или наследствени. Причината за придобитата форма са тежки наранявания, усложнения след хирургични процедури. Наследствената придобита патология се предава от болни родители на деца, но понякога увреждането на плода възниква в резултат на вътреклетъчни мутации. Генетично причинената тромбофилия често при децата не се проявява, но веднага щом жената успее да забременее или под влиянието на други провокиращи фактори, заболяването става остро и прогресивно.

Признаци на тромбофилия по време на бременност

При жените тромбофилията по време на бременност се характеризира с неизразени признаци, които често се възприемат като общо неразположение и IRR. Честите симптоми включват:

Обичайното неразположение на бъдещата майка може да бъде проява на сериозна кръвна патология.

• слабост;
• хронично неразположение;
• задух;
• чести главоболия;
• подуване на горните и долните крайници;
• зачервяване на кожата на мястото на венозните лезии.

Често симптомите на тромбофилия са скрити и жените ще научат за диагнозата само след тест и диагностични тестове. Но дори и в тази ситуация, лечението на бременността се извършва под строг медицински контрол, помага за предотвратяване на потенциални последици, които са опасни за детето и майката.

Подготовка за бременност

Планирането за бременност с тромбофилия е да се предприемат превантивни мерки, които ще помогнат за предотвратяване на прогресирането на патологията след зачеването и по време на пренасянето на дете. Следователно, подготовката е необходима още преди началото на бременността, в противен случай шансовете за раждане на бебето без усложнения остават по-малко. За общото укрепване на тялото и подготовката на матката за формиране и бременност на плода се назначават:

• фолиева киселина;
• Витамини от група В;
• естествен прогестерон;
• омега-3 мастни киселини;
• антитромбоцитни средства;
• хепарин с ниско молекулно тегло.

Инжекциите с антикоагуланти ще спомогнат за отслабване на кръвта на бъдещата майка и обикновено носят бебето.

Освен това е необходимо да се елиминират от тялото потенциални огнища на инфекциозно възпаление, които често се срещат в устата и гениталиите. Ако съсирването на кръвта се увеличи, се предписват антикоагулантни ваксини. Необходимо е да се поставят такива инжекции през целия период на носене на детето и в рамките на 6 седмици след раждането на бебето.

За предотвратяване на тромбофилен синдром при бременни жени се предписва специална терапевтична диета, обогатена с продукти, които намаляват повишената кръвосъсирване. Те включват:

• морски дарове и риба;
• сушени плодове;
• пресни зеленчуци, плодове, плодове;
• постно месо;
• джинджифил.

По време на IVF, тромбофилните синдроми, дължащи се на генетична предразположеност, се арестуват по методи като:

• редовно носене на компресиращи облекла;
• вземане на полиненаситени мастни киселини и фолиева киселина;
• използване на "Аспирин", "Fraxiparin";
• наблюдение на състоянието на съдовете с помощта на дуплексно изследване.

Обратно към съдържанието

Какви са негативните последици?

Тромбофилията по време на бременност може да бъде опасна за жената и за плода. Рискът от образуване на кръвни съсиреци се увеличава 5-6 пъти, но освен това има голяма заплаха от спонтанен аборт, който може да се случи в началото на бременността, както и в дълги периоди. Ако една жена е в състояние да носи детето, то често раждането на тромбофилия започва 3-5 седмици по-рано от предписания период.

Получените кръвни съсиреци във вените влияят отрицателно на кръвоснабдяването на плацентата, което води до плацентарна недостатъчност. Тази ситуация води до забавяне в развитието на детето, кислородно гладуване. Трохите губят хранителни елементи, в резултат на това рисковете от вътрематочни малформации, избледняване на бременността, раждането са много преждевременни.

Как е диагнозата?

Жените, склонни към тромбофилия от първите месеци на бременността, се регистрират в патологичния отдел, където ще бъдат наблюдавани до раждането. През целия период на пренасяне на дете, което е бременна, тя трябва да бъде тествана, да прави ултразвуково сканиране или катограма. Предоставен е общ и специфичен кръвен тест за проследяване на състоянието. Резултатите от общия анализ на тромбофилията показват увеличение на броя на червените кръвни клетки, D-димера и степента на съсирване на кръвта.

Специфичната диагноза на маркерите за тромбофилия дава следните резултати:

• липса на протеини С и S, антитромбин III;
• мутация Лайден.

Обратно към съдържанието

Какво лечение се предписва?

Ако патологията е причинена от генетични мутации, не е възможно да се отървем напълно от нея. Затова лекарят избира индивидуална заместителна терапия, която включва лекарства, които компенсират липсващите фактори на кръвосъсирването. Периодично се показват и задължителни кръвопреливания. Ако тромбофилията е придобита природа, в този случай се предписват антикоагуланти, които често се използват за лекарствена терапия за тромбоза. Това са лекарства като:

В допълнение към медикаментозното лечение, за предотвратяване на тромбоза, трябва редовно да носите компресионно бельо, което се избира заедно с Вашия лекар. Поради постоянното компресиране на крайниците, ще бъде възможно да се облекчат съдовете и да се контролира интравенозното налягане. В допълнение, препоръчва се да посещавате масажни курсове, упражнения, разходки на чист въздух.

Как е раждането?

Тромбофилията и раждането са естествено съвместими, ако бъдещата майка има задоволително състояние, млада възраст и няма риск от развитие на усложнения след раждането. Но често лекарите съветват планираното цезарово сечение. В деня преди операцията, употребата на лекарството "Хепарин", която разрежда кръвта, спира. Но за да не прогресира тромбофилията след раждането, 6 седмици след раждането на бебето, употребата на това лекарство се възобновява.

заключение

Диагнозата "тромбофилия" не означава, че жената очаква неизбежно развитие на тромбоза. Ако следвате препоръките на лекаря и водите здравословен начин на живот, рискът от опасни усложнения ще бъде сведен до минимум. За да не се рискува здравето на бебето и нея по време на бременност, важно е отговорно да се подготви за зачеването, да предприеме всички превантивни мерки, да се подложи на медицински курс на лечение. Ако няма противопоказания, е възможно да се извършва раждане по естествен начин. В противен случай се предписва планирано цезарово сечение, което елиминира риска от усложнения по време на раждането.

Тромбофилен синдром

Тромбофилен синдром

Повишената склонност към образуване на кръвни съсиреци, поради нарушена хемостаза и защитните функции на тялото, се нарича тромбофилен синдром.

Развитието на синдрома е придружено от забавяне в движението на кръвта и флебита, промените в компонентите на биологичната течност (увеличаване на протромбина и намаляване на антикоагулантите).

Един от рисковите фактори е затлъстяването, което се свързва с обмяната на хепарин. Тромбоза на мозъчните съдове, отделянето на кръвни съсиреци е опасно за пациента.

Бременност и тромбофилен синдром

Развитието на тромбофилия е в основата на акушерските патологии. Причините за това могат да бъдат различни фактори, включително наследствена, APS, хиперхомоцистеинемия. Хематогенна тромбофилия?

Тяхната комбинация увеличава риска от развитие на заболяването по време и по време на бременността. Това води до усложнения. Тези усложнения включват:

• разкъсване на плацентата;
• еклампсия;
• смърт на плода в утробата на жена.

В много случаи лекарите са принудени да прекратят бременност, за да спасят жена.

Децата, родени много по-напред от възрастта, поради плацентарна недостатъчност, въпреки усилията на специалистите, не могат да се приспособят към живота извън утробата.

В резултат на това жената остава без дете, изложено на риск от раждане на следващото, а децата най-често умират.

Кой е изложен на риск?

В рисковата група има пациенти, които са имали венозни тромбоемболични усложнения (наричани по-нататък ВТЕ) на фона на бременността.

В допълнение, такива пациенти се изследват за VTEC в случай на този синдром в детска възраст и наличието на това заболяване при роднини от първа линия, както и на възраст след 40 години.

Генерациите на генен ген се предават от поколение на поколение, но това може да бъде открито само при определени условия. Една от тях е бременност.

APL е определен като серологичен маркер и носител на симптоми, включително тромбоза и тромбофилия, през 1986 г. AFL води до спонтанен аборт. При AFL са засегнати съдове с различни размери.

Те могат да бъдат капиляри или венозни стволове. На тази основа, големината на клиничните прояви е обширна, в зависимост от локализацията на тромбоза.

Лекарите свързват спонтанен аборт с васкуларна тромбоза. Диагнозата на заболяването се основава на клинични признаци и стрелбищни галерии. Интересно е да се знае какво е мултигенна тромбофилия?

Проучвания за пациенти

В AFL в медицината са извършени изследвания:

Като цяло анализът на важни показатели:

В биохимията на кръвта:

• повишен креатинин и урея;
• увеличаване на алкалната фосфатаза;
• увеличаване на протромбиновия индекс и др.

Имунология: появата на антитела:

• карди;
• сифилис (фалшиво положителен);
• ДНК;
• АНП.

Наследствени форми на заболяването

Има 6 известни форми:

Една от възможностите за предотвратяване развитието на заболяването по време на бременност е профилактиката, както и системата за ранна диагностика.

Освен това е важно да се идентифицират други фактори в лечението, които водят до неподходящо ниво на съсирване на кръвта, да се проучат възможностите за тяхната комбинация и влияние един върху друг, да се формира рискова група за усложнена бременност и да се намери най-ефективната терапия всеки ден при адаптиране на състоянието на жената.

Затова при бременни жени се препоръчва диагнозата на нарушенията да се провежда в два етапа: скрининг и глобални тестове. Възможни са раждания с тромбофилия!

Тромбофилия и бременност - възможно ли е?

Тромбофлебит е нарушение, което кара тялото да образува кръвни съсиреци. То може да се дължи на генетични нарушения или физиологични нарушения. Това заболяване се проявява по различни начини. Често това изобщо не става известно, но в случай на някои фактори, като травма, операция, обездвижване на крайник или бременност, от това нарушение могат да възникнат сериозни проблеми.

Има няколко вида тромбофилия. На първо място, те произвеждат придобита и наследствена, или вродена, тромбофилия. Придобитата тромбофилия се проявява точно в резултат на различни наранявания или операции.

Вродена тромбофилия се наследява или възниква в резултат на всякакви мутации. Такава тромбофилия също се нарича генетична, тъй като в този случай можем да говорим за нарушения на генетично ниво.

В допълнение, има такива видове тромбофилия, като:

• хемогенен, когато се променят коагулационните, фибронолитичните и анти-ротационните системи. Този вид заболяване се счита за най-опасното, в някои случаи представлява опасност за пациента. Това е особено вярно, когато става въпрос за хемогенна тромбофилия по време на бременност. Този тип може да доведе до увреждане или смърт на пациента;
• те включват разстройства като атеросклероза, хрипове и други подобни;
• хемодинамични, свързани с нарушения на кръвообращението.

Какво е опасна тромбофилия по време на бременност?

Често наследствена или генетична тромбофилия по време на бременност се проявява за първи път. Това се дължи на факта, че жената “в положение” има трети кръг на кръвообращението - плацентата, а това е допълнително натоварване на кръвоносната система.

В допълнение, плацентарният кръг има редица характеристики, които допринасят за образуването на кръвни съсиреци. По-специално, плацентата е напълно лишена от капиляри. Кръвта на майката от артериите веднага влиза в плацентата, където тече между хорионните въшки, откъдето влиза в пъпната връв.

В допълнение, една от физиологичните особености на бременния организъм е повишаване на кръвосъсирването. Това е необходимо, за да се намали загубата на кръв по време на раждането или в случай на други усложнения, като плацентарно откъсване или спонтанен аборт. Въпреки това повишеното съсирване увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци. Но в случай на вродена тромбофилия по време на бременност този риск вече е висок.

Колко опасно е това състояние? Странно е, че е образуването на кръвни съсиреци. Често се образуват кръвни съсиреци в съдовете, водещи до плацентата. В резултат плодът има хипоксия, хранителните вещества престават да влизат в тялото му.

В зависимост от броя на кръвните съсиреци и степента на съдова оклузия, това може да доведе до откъсване на плацентата, плацентарна недостатъчност, фетални малформации или смърт, както и избледняване на бременността, спонтанен аборт и преждевременно раждане.

Като правило, за първи път всякакви усложнения се проявяват след 10 седмици. Няма данни за ефекта на тромбофилията върху бременността на по-ранна дата, но тя се проявява в ранните етапи изключително рядко. Смята се, че до 10 седмици тромбофилия не оказва влияние върху хода на бременността.

Вторият триместър, като правило, е повече или по-малко спокоен. Следващият път рискът от усложнения възниква през третото тримесечие. Обикновено след 30 седмици. По това време често се развиват фитоплацентарна недостатъчност или отлепване, както и тежки форми на прееклампсия.

Диагностика на тромбофлебит

За съжаление, диагностицирането на тромбофилията е изключително трудно. Дори симптомите по време на бременност са много смесени. Почувствайте себе си: тежест в краката, умора, болки в долните крайници. Всичко това може да е симптом на разширени вени или просто да говорим за умора. В допълнение, диагностичните методи са изключително сложни и скъпи. Не е препоръчително да го провеждате на всички, тъй като тромбофилията е много рядка, само при 0,1-0,5% от хората.

Затова, за съжаление, най-често жените научават за диагнозата си след една или няколко неуспешни бременности. И тогава, ако се натъкнат на добър, щателен лекар. Затова на избора на гинеколог и акушер-гинеколог трябва да се обърне голямо внимание, от това често зависи здравето на майката и нейното дете.

Какви фактори правят лекарите предупредителни и тест за тромбофилия? Има няколко от тях, по-специално:

1. Обичайни спонтанни аборти, т.е. наличието на 2 или повече бременности в миналото, което завършва с избледняване на развитието, спонтанни аборти или преждевременно раждане, детска смърт;
2. Наличието на тежки усложнения при предходни бременности, като плацентарна недостатъчност, плацентарна резекция, тежки форми на прееклампсия;
3. Появата на кръвни съсиреци на фона на хормоналната контрацепция;
4. Наличието на роднини на жена тромботични усложнения на възраст под 50 години;
5. Няколко неуспешни опити за IVF;
6. Наличието на тромботични усложнения в самата жена.

Идентифицирането на един от тези фактори трябва да бъде причина за насочване на пациента за консултация с хемолог и генетика, както и за допълнителен преглед за идентифициране на тромбофилия. Извършва се на няколко етапа и включва редица тестове, скрининг и други подобни.

Лечение на тромбофлебит при бременна жена

В случай на тромбофилия по време на бременност, лечението се предписва незабавно. Курсът на лечение, предписан от гинеколог, заедно с генетик и хемолог. Тя се състои, по правило, от медицинската част, от диетата и от определен режим, които трябва да се следват по най-строг начин.

Медицинската част включва антикоагуланти, т.е. лекарства, които намаляват съсирването на кръвта. Всички лекарства се предписват на базата на конкретната ситуация и показания.

Диета за тромбофлебит също включва храни, които намаляват съсирването на кръвта. Те включват морски дарове, сушени плодове, плодове, джинджифил.

В допълнение, препоръчва се пациентите с тромбофилия да провеждат редовно бавно ходене, плуване или физическа терапия. Носете компресиращо бельо, правете самомасаж. Всичко това помага за подобряване на притока на кръв, което от своя страна предотвратява образуването на кръвни съсиреци. Но за да стоят в такива случаи за дълго време не се препоръчва.

Така че, ако работата на една жена е свързана с дълго стояне на едно място, по-добре е да се намери друга дейност или да се говори с шефа за промени в условията на труд. Освен това не се препоръчва вдигането и пренасянето на тежести.

И, разбира се, не трябва да забравяме, че бременността при жени с тромбофилия трябва да се извършва под постоянното и внимателно наблюдение на лекарите. Една жена ще трябва редовно да посещава гинеколог, както и хемолог.

Така се оказва, че тромбофилията не е присъда, а не синоним на безплодие. Ако следвате всички препоръки на лекари, тогава шансовете за раждане на здраво дете са достатъчно големи. Има, обаче, друг нюанс: почти никога не е възможно да се доведе детето до 40 седмици, положени с тромбофилия. Обикновено доставката се извършва в период от 35-37 седмици. Това се счита за добър резултат.

Моля, обърнете внимание, че недоносеното бебе не означава болно дете. Съвременната медицина ви позволява да се грижите за деца, родени много по-рано. Ето защо е важно за жената да си спомни риска и да вярва в най-доброто.

Планиране за бременност с тромбофилия

Много важен фактор за успешното раждане на детето е бременността за тромбофилия. Всъщност, лечението на тромбофилия при планиране на бременността не се различава много от лечението след зачеването. Въпреки това, плюс този подход за превенция, както и за предотвратяване на развитието на проблемите винаги е по-лесно, отколкото да ги решим след проявление.

Антифосфолипиден синдром и други тромбофилни състояния в акушерството

APS (антифосфолипиден синдром) е тромбофилно състояние, при което антитела, които циркулират в кръвта, атакуват протеини на повърхността на клетъчната мембрана и частично върху самата мембрана. Клинично се проявява съдова тромбоза или усложнения при бременност. Циркулацията на антифосфолипидни антитела (АРА) в кръвта без клинични прояви не се счита за антифосфолипиден синдром.

Видове APS

• Първична - независима болест.
• Вторична - развиваща се на фона на други автоимунни заболявания (например, SLE (системен лупус еритематозус)).
• Катастрофално - внезапно мулти-органен бърз тромбоза.

Епидемиология на APS

• Просто антифосфолипидни антитела в кръвта - 5% в популацията.
• Истинска AFS - 0.5% от населението.
• Съотношение APS 1 - 3.5: 1 при жените и мъжете и съответно APS 2: 7.
• Делът на АПС в обичайния аборт е 15%.
• Честотата на ВТЕ (венозен тромбоемболизъм) 25-33%.
• Комбинацията от ВТЕ и МО - 5%.

Етиология на APS

Не е напълно изяснен. Има няколко теории.

• Трансплацентен трансфер на майчините антифосфолипидни антитела към плода.
• Има семейни случаи на APS, определя се от носителя HLA DR4, DR7, DRw53.
• Ефектът на мимикрията при вирусно-бактериална инфекция.
• B2GP I (Leu Val 247) ген полиморфизъм (бета-2-гликопротеин). Този протеин се вмъква в клетъчната мембрана и нормално изпълнява функцията на тромборезистентност. Когато генът, отговорен за производството на b2GP I, мутира, протеинът става антигенен по отношение на АРА. Разтворен в плазмата, b2GP I не може да се свърже с антифосфолипидните антитела, но когато е прикрепен към клетъчната мембрана, той става достъпен за AFA атака и именно този b2GP I комплекс с AFA предизвиква повечето патологични процеси в AFS.

Патологични механизми на ефекта на АФА върху бременността

• Тромботични механизми.
• Възпаление.
• Апоптоза.
• Въздействие върху трофобласта.

Патогенеза на APS

• Директен увреждащ ефект на антифосфолипидни антитела върху синцитиотрофобласт. Отрицателно заредените фосфолипиди са изложени на местата на сливане, към които се придвижват естествените антикоагуланти - бета-2-гликопротеин и анексин, но антифосфолипидните антитела, свързващи тези протеини, намаляват техния антитромботичен ефект.
• Активиране на ендотелни клетки (експресия на клетъчната повърхност на адхезионните молекули: E-селекция, адхезионна молекула I и TF).
• Активиране на моноцити (TF екструзия).
• Активиране на тромбоцитите (повишена експресия на GP2b3a и синтез на тромбоксан).
• Активиране на комплиментната система.
• АФА взаимодейства с компонентите на хемостатичната система (pS, pC, плазмин, TAFI).
• Нарушен имунологичен толеранс.
• Нарушен синтез на ангиогенни фактори.
• Индукция на апоптоза на трофобластни клетки.

Критерии за класифициране APS. Сидни, 2006

Диагнозата изисква един клиничен и един лабораторен критерий.

Клинични критерии

• Един или повече епизоди на артериална / венозна тромбоза или тромбоза на съдове с малък калибър на всеки орган и тъкан.
• Патология на бременността.

• Един или повече случаи на необяснима смърт на морфологично нормален плод за повече от 10 седмици.
• Една и повече преждевременно раждане за по-малко от 34 седмици поради еклампсия или тежка прееклампсия, плацентарна недостатъчност.
• 3 или повече необясними загуби на бременност за период от по-малко от 10 седмици с изключение на анатомични, хормонални и хромозомни фактори.

Лабораторни критерии

• Откриване на лупус антикоагулант (VA) 2 или повече пъти не по-малко от интервал от 12 седмици.
• Наличието на антикардиолипинови антитела (AKA) средно (повече от 40 gpl) и висок титър, 2 или повече пъти с интервал от най-малко 12 седмици.
• Анти-2GP антителата 2 или повече пъти поне с интервал от 12 седмици, независимо от титъра.

Категории APS

• Категория 1 - наличие на повече от един лабораторен критерий.
• Категория 2 - наличието само на един лабораторен критерий.

Видове AFA

• В AFS: първична и вторична AFS.
• Антифосфолипидни антитела, стимулирани от инфекция: без тромботична активност (сифилис, лаймска болест, цитомегаловирус, EBV) и с тромботична активност (HIV, варицела, хепатит C).
• Антифосфолипидни антитела, индуцирани от медикаменти (хлорпромазин и други фенотиазини, хидролазини).
• Антифосфолипидни антитела в популацията.

Антитела върху афинитета към фосфолипиди

• Антитела към кардиолипин.
• Антитела към фосфатидилсерин.
• Антитела към фосфатидилинозитол.
• Антитела към фосфатидилетаноламин.

Антитела върху афинитета към кофакторите на протеини

• Антитела към бета₂-гликопротеин.
• Антитела към протромбин.
• Антитела към анексин V. t

Лупус антикоагулант

Лабораторна диагноза

• Скринингови тестове: фосфолипид-зависимите тестове са удължени (APTT, протромбиново време, dRVVT).
• Корекционни тестове: времето за съсирване остава удължено след добавянето на нормална плазма.
• Потвърдителен тест: времето за съсирване се съкращава след добавяне на излишните фосфолипиди.

Клинична проява на антифосфолипиден синдром

• Артериална тромбоза (ОНМК, аортна оклузия, мезентериални инфаркти, гангрена на крайниците).
• Венозна тромбоза (дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия (тромбоемболия на белодробната артерия), мезентериална, чернодробна, бъбречна тромбоза, надбъбречна недостатъчност).
• Акушерни усложнения (антенатална фетална смърт, обичайна пре- и фетална загуба, прееклампсия, забавяне на растежа на плода).
• Хематологични усложнения (тромбоцитопения, хемолитична анемия, тромботична микроангиопатична хемолитична анемия, синдром на Еванс).
• Кожни прояви (мрежеста, некроза на кожата, гангрена на пръстите).
• Неврологични усложнения, но не инсулт (хорея, епилептични припадъци, напречен миелит).
• Сърдечни усложнения (митрална и аортна недостатъчност, интракардиална тромбоза на коронарните артерии).
• Бъбречни усложнения (нефропатия с гломерулна тромбоза, кортикална некроза, бъбречен инфаркт).
• Катастрофичен антифосфолипиден синдром (мултисистемни лезии).

Риск от тромбоза

Рискът от тромбоза се увеличава

• Когато се открият лупус антитела, не се използват антифосфолипидни антитела.
• При идентифициране на Ig клас G, не M.

Рискът от тромбоза се увеличава с антифосфолипиден синдром - 25-30%, а по време на бременност достига до катастрофални числа.

Триада на Вирхов - причината за повишения риск от тромбоза по време на бременност

• Съдово увреждане - разтягане на съдовата стена.
• Застой на кръвта - растежът на бременната матка, хиперестрогенната, повишена локална синтеза на простациклин.
• Хиперкоагулация - повишаване на ниво II, VII, VIII, IX, XII, V WF, фибриноген, намаляване на нивото на протеин S, увеличаване на С4 свързващия глобулин.

Клинични прояви на антифосфолипиден синдром

Патология от майката

Преди бременност

• Безплодие с неизвестен произход.
• Аномалии на импланта.
• Повишен риск от венозен тромбоемболизъм.

По време на бременността

• Прееклампсия / еклампсия (16-21% с антифосфолипиден синдром, а само 2-8% в общата популация).
• Тромбоцитопения, ретикуларно животно (при 20% с антифосфолипиден синдром).
• Венозен тромбоемболизъм.
• Катастрофичен антифосфолипиден синдром (1% от пациентите с APS).

След раждането

• Венозен тромбоемболизъм.
• Катастрофичен антифосфолипиден синдром.

От детето

Плодът

• Обичайни спонтанни аборти (15% с APS и 1-2% в популацията).
• Преждевременна доставка (28%).
• Мъртвородени (7%).
• Забавяне на растежа на плода (24-39%).
• Фетална тромбоза.

Новородено бебе

• Неонатална тромбоза.
• Повишен риск от невродискурсивни нарушения (3%) - аутизъм.
• Асимптоматично кръвообращение на антифосфолипидни антитела (20%).

Пациенти със сходни клинични прояви трябва да получат голямо внимание. До 20 седмици, честотата на приемане и Доплер - 1 на всеки 2-3 седмици. След 20 седмици кратността трябва да се увеличи.

лечение

Глюкокортикоидните лекарства, използвани по-рано, не се използват днес. Защото те водят до редица усложнения, включително гестационен диабет. Използването на нискомолекулни (НМГ) и нефракционирани хепарини (UFH), ниска доза аспирин се счита за златен стандарт.

Механизмът на действие на нискомолекулни хепарини и UFH в APS по време на бременност

• Свържете антифосфолипидните антитела, намалявайки тяхната концентрация в кръвта.
• Инхибира свързването на антифосфолипидните антитела към трофобласта.
• Апоптозата на трофобластните клетки се предотвратява чрез увеличаване на синтеза на антиапоптотични протеини.
• Предотвратяване на активирането на комплимента - водещата връзка в патогенезата на антифосфолипидния синдром.
• Хепарин - модулатор на възпалителни реакции (намалява синтеза на провъзпалителни цитокини: TNF, IL₆, IL₈, IL_1б).
• Увеличаване на активността на МРР (металопротеаза) с инвазията на трофобласт, намаляване на синтеза на инхибитори на МРР.
• Притежава антикоагулантно действие.
• Увеличаване на синтеза на ангиогенни фактори (VEGF).

Механизмът на действие на директните антикоагуланти

• Инактивиране на тромбинов комплекс АШ-хепарин.
• Инактивиране на Ха.
• Стимулиране на синтеза на TFPI от ендотелиоцити.
• Повишено отрицателно зареждане и тромборезистентност на ендотелните клетки.
• Стимулиране на фибринолиза.

Тактика на управление на пациенти с обичайни спонтанни аборти и APS

APS без усложнена тромботична история + загуба на бременност за период от по-малко от 10 седмици

• Ниски дози аспирин (NDA).
• NDA + NFG или NMG. UFG 5000-7000 на всеки 12 часа. NMG - в профилактични дози (Clexane 40 mg на всеки 24 часа).

APS без усложнена тромботична история + загуба на бременност за повече от 10 седмици (или преждевременно раждане за по-малко от 34 седмици)

• NDA + NFG или NMG. UFG 7500-10000 на всеки 12 часа в 1 триместър с увеличаване на дозата до 10 000 на всеки 12 или 8 часа в 2 и 3 триместра. NMG - в профилактични дози (Clexane 40 mg на всеки 24 часа).
• NDA + NFG или NMG. UFG - терапевтични дози (тези, които удължават APTT 1.5 пъти) - 7500-10000 на всеки 8 или 12 часа. CGM в терапевтични дози - Clexane, 1 mg на 1 kg телесно тегло на всеки 12 часа или 1,5 mg на 1 kg телесно тегло на всеки 24 часа. Или, с възможност за лабораторен контрол, терапевтичната доза е дозата, която довежда анти-Ха активността до ниво от 0.6-1.0.
• Мутация на фактор V (мутация на Leiden).
• Мутация на протромбиновия ген.
• Дефицит на протеин С.
• Дефицит на протеин S
• А III дефицит.
• Дефицит на плазминоген.
• Хиперхомоцистеинемията.
• APC-R.
• SPS.
• Тромбогенна дисфибриногенемия.
• Дефицит на ТРА.
• Мутация на PAI-1 гена.
• Мутация в F12 гена.

APS + усложнена тромботична история + загуба на бременност по всяко време

Такова лечение започва на етапа на прегравиден препарат в комбинация с гестагени, фолиева киселина, витамини, омега-3 полиненаситени мастни киселини. При нормализиране на хемостазиограмата и притока на кръв в маточните артерии, пациентът може да забременее, като продължава да се лекува по време на бременност до раждането.

В някои случаи може да се наложи да се увеличат стандартните дози в зависимост от показателите за хемостаза.

Тактиките са ефективни в 70% от случаите. При 30% от пациентите този стандартен подход не дава резултати. Препоръчва се използването на плазмена топлина, каскадна плазмена филтрация за отстраняване на АФА, инхибитори на ангиогенезата.

Също така, при такава стандартна терапия, за такива пациенти се препоръчва въвеждането на имуноглобулини, особено при чести рецидиви на генитален и лабиален херпес.

Глюкокортикоидите се използват само при наличие на вторична АПС на фона на ревматологични заболявания и пациентите се провеждат съвместно с ревматолози.

Отмени лечението

Анулирането на лечението преди раждането е продиктувано от самото раждане, епидурална анестезия, цезарово сечение - т.е. с риск от кървене.

При планирано цезарово сечение, LMWH се анулират 24 часа преди операцията.

В случай на спонтанен рак лечението продължава до началото на раждането, но епидуралната анестезия е противопоказана за такива пациенти, но ако са изминали 8-10 часа от момента на оттегляне на LMWH до необходимостта от анестезия, това е възможно.

Различни асоциации на анестезиолози препоръчват прехвърляне на пациенти с APS към UFH от 37-та седмица от бременността, които не са противопоказания за използването на епидурална анестезия.

Подновяване на лечението след раждането

Възможно е подновяване след 12 часа. При висок риск - след 6 часа.

При пациенти с диагностицирана APS продължителността на лечението е 1,5 месеца след раждането.

Наследствена тромбофилия

Тромбофилията може да се прояви само при наличие на рискови фактори за тромбоза, но при пациенти с анамнеза за загуба на бременност, прееклампсия и др., Трябва да се проведат тестове за гореспоменатата наследствена тромбофилия. Клиничната значимост на тези състояния по отношение на спонтанния аборт в момента се преразглежда, но мутацията в Leiden, дефицит на протромбин C, APS са много значими и водят до висока честота на загубите.

Клинична проява на наследствена тромбофилия

Не се различава от тези с APS + венозна тромбоза.

Причината за акушерските усложнения в 67% от случаите се дължи на тромбофилия.

• Прееклампсия се наблюдава при 52,9% в сравнение с контролната група - 17,3%.
• Синдром на забавяне на растежа на плода - 61.4%.
• Преждевременно отделяне на нормално разположена плацента - 70%.
• Мъртво раждане - 50%.

Промени в плацентата с тромбофилия

• Виласни сърдечни атаки.
• Фибриноидна некроза на децидуларните съдове.
• Тромбоза на съдовата система на кръвоносните съдове.
• Тромбоза на спиралната артерия.
• Pervillus Fibrin Deposits

В патогенезата на прееклампсия тромбофилията играе роля не само чрез образуване на тромби, но и чрез нарушаване на процеса на ремоделиране на спиралните артерии.

Мутация на leiden

• Автозомно доминиращ начин на наследяване.
• Честотата на населението - 5% (4% - собствени данни).
• Появата на синдрома на фетална загуба - 20% (9,2% - собствени данни).
• Възникване на венозна тромбоза - 20-60%
• Това е точкова мутация в V факторния ген в позиция 506, аргининът е заменен с глутамин.
• С дефектен V фактор, неговата прокоагулантна активност се запазва, но в този случай инактивирането с активиран протеин С става невъзможно.
• При пациенти с прееклампсия, М. Лейден се среща при 18-26%.

Лабораторна диагноза

• Коагулационни тестове: proC-global-test, APCR, sail-test.
• PCR диагностика.

Референтни тактики

Обременената акушерска анамнеза без тромбоза

• Хетерозиготна форма - профилактични дози хепарин.
• Хомозиготна форма - профилактични дози хепарин по време на бременност + 4-6 седмици след раждането.

ОАА + тромботични усложнения при тази бременност

• Хомозиготни и хетерозиготни форми - терапевтични дози хепарин по време на бременност + 4-6 седмици след раждането.
• Хетерозиготна форма - профилактични дози хепарини по време на бременност + 4-6 седмици след раждането.
• Хомозиготна форма - терапевтични дози хепарин по време на бременност + 4-6 седмици след раждането.

OAA + тромботични усложнения преди бременност

Прегравидна подготовка

Подобно на това в AFS. Нанесете и антиагреганти и антикоагуланти, в зависимост от работата на коагулограмата. Приемът продължава по време на бременността и след раждането.

Ако пациентът е бил изследван на м. Лайден без загуба на бременност в историята и хетерозиготна форма е установено - лечението не е необходимо, просто проследяване. Когато се открие хомозиготна форма, се предписва лечение. При пациенти без загуба на бременност в анамнезата, но с признаци на хиперкоагулация и НЕФ-терапията трябва да се започне LMH.

Мутация на протромбиновия ген

• Поради мутация функцията не се променя, но съдържанието на протромбин в плазмата се увеличава.
• Образуването на тромбин и структурата на фибриновия съсирек се променят.
• Честота на населението от 1.7-3% (2% собствени изследвания).
• С синдром на фетална загуба, 2-4% (4.6%).
• С венозна тромбоза - 10-20%.

Полиморфизъм на гена MTHFR (Хиперхомоцистеинемия)

• 20 мутации на MTHFR гена.
• S677TB A1298C.
• В населението от 5-15% (8% от собствените си данни).
• Синдром на фетална загуба, 2.7% (7.6%).
• С венозна тромбоза 19%.
• При липса на хиперхомоцистеинемия се предписват профилактични дози фолиева киселина, при наличие на високи дози фолиева киселина, хиперхомоцистеинемията води до развитие на дефекти на невралната тръба, засяга коагулационната каскада и съдово-тромбоцитната хемостаза.

Мутация на фибриногенен ген

То има голямо клинично значение. Често се среща при жени с прееклампсия и загуба на бременност 2-3 триместра.

Други мутации и полиморфизми на гени на хемостаза са по-малко значими клинично и с тяхното изолирано присъствие, но при наличие на загуба на бременност е полезно да продължат да търсят други генетични дефекти. При тези групи пациенти, прилагането на LMWH е ефективно, но не и за антикоагулант, а за имуномодулиращ ефект.

Лекарства, използвани за лечение (различни от LMWH)

антиагреганти

• СОХ инхибитори: аспирин 1 таб. (125 mg), тромботичен задник (50-100 mg), аспирин кардио (81 mg).
• Фосфодиестеразни инхибитори: камбанки (0.025-0.075). Натрупва се сАМР - дилатация на кръвоносните съдове и усилване на ефекта на pgI2 върху тромбоцитите.
• Trental (0.1-0.2): намалява агрегацията на тромбоцитите, повишава способността на червените кръвни клетки да се деформират.
• GP IIb IIIa блокери (Plavix, taklid).

Директни антикоагуланти

• Хепарин.
• Dalteparin (Fragmin).
• Еноксипарин (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Tsibor.

При избора на лекарства се препоръчва да се разчита на собствената си практика и да се избере имуномодулиращ ефект - означава с по-слабо изразен антикоагулативен ефект. Също така е важно да се вземат предвид инструкциите за лекарствата и възможността за употреба по време на бременност.

Удобства NMG

• Преобладаването на анти-Ха активността спрямо антитромбиновия ефект.
• По-слабо антикоагулантно действие.
• По-дълъг антитромботичен ефект.
• Няма нужда от лабораторен контрол.
• Редки хепарин индуцира тромбоцитопения.
• Отслабва агрегацията на тромбоцитите.
• Остеопорозата допринася по-малко.

Бременност с тромбофилия - въпрос с две "К" - как да разпознаем болестта преди появата на тромбоза и как да я лекуваме?

При бременност в тялото на жената настъпват промени. Започва преструктурирането на хормоналния фон, метаболитните процеси. Ако има хронични инфекции или възпаления, те се влошават. Съставът на кръвта се променя. Ако преди тромбоцитите (тромбоцитите) или фибриногенът са били повишени, то става още по-голямо. Това може да доведе до увеличаване на образуването на съсиреци.

Какво е тромбофилия

Хематогенната тромбофилия е състояние на кръвоносната система, при което се наблюдава повишено производство на кръвни съсиреци. Това е опасно, защото големите образувания запушват съдовете. Кръвните съсиреци могат да се свързват един с друг, образувайки големи конгломерати.

Причини за развитие

• генетична предразположеност към тромбофилия (болестта при предходни поколения роднини);
• Leiden мутация (по време на бременност води до активно образуване на кръвни съсиреци и риск от запушване на съдовете на плацентата и органите на майката);
• мутации на други региони на гените, отговорни за хемостаза (система за кръвосъсирване), например, при мултигенна тромбофилия (лезията е локализирана в няколко гена);
• вродени заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечно заболяване, предсърдно мъждене).

• намаляване на нивото на течността в организма поради намаляване на приема на вода или повишаване на неговата продукция (в патологията на пикочната система);
• съдови увреждания, произтичащи от механични увреждания, или резултати от крехкостта на техните стени;
• появата на злокачествени или доброкачествени новообразувания, с нарастването на които има компресия на съдовете, тяхното увреждане;
• приемане на лекарства, които увреждат сърдечносъдовата система или причиняват повишаване на тромбоцитите, фактори на кръвосъсирването, фибриноген;
• мутации, водещи до анормално развитие на ембриона;
• оперативни процедури, провокиращи повишена агрегация на тромбоцити;
• честата пункция на вената със спринцовка или катетър води до повишена тромбоза;
• хронични инфекциозни процеси, водещи до промяна в броя на защитните кръвни клетки (левкоцити, тромбоцити).

Важно е! Често състоянията изчезват без клинични симптоми. Следователно, при жени по време на бременността, постоянно се взема кръв за анализ на тромбофилия. Проверете броя на тромбоцитите и скоростта на кръвосъсирването.

Рискови фактори

Ролята на тромбофилията в патогенезата на акушеро-гинекологичната патология

Задействащите фактори включват атеросклероза. Вътре в съдовете се появяват плаки, състоящи се от холестерол, водещи до стесняване на лумена и последващо блокиране. Това ще доведе до некроза (некроза) на частта от органа, захранвана от съда. Ако това се случи в плацентата, интраваскуларната течност ще спре да я храни, плацентата ще атрофира, плодът ще умре.

При автоимунни заболявания се увеличава броят на интраваскуларните течни клетки, които участват в защитния механизъм. Тромбоцитите принадлежат към този клас. Рискът от тяхната адхезия (слепване) един към друг и последващата тромбоза се увеличава.

Жени, които са имали анамнеза за инсулт или инфаркт, затлъстяване, са предмет на периодично увеличаване на тромбоцитите. Същото се отнася и за лица, които наскоро са претърпели операция.

Всички тези състояния се влошават при поддържане на заседналия начин на живот. Рискът от тромбоза се увеличава с зачеването на фона на нелекуваната тромбофилия. Следователно бременността трябва да се планира и да се подложи на предгравидно обучение.

класификация

Класификацията на тромбофилията се основава на времето, в което са настъпили нарушенията. Първата група включва патологии, които са възникнали в развитието на плода поради генетични нарушения (наследствена тромбофилия). Това води до излишък на коагулационни фактори, производство на голям брой тромбоцити и фибриноген. Тази категория включва хетерозиготна мутация на Leoden (мутация в няколко гена, кодиращи коагулацията на интраваскуларната течност).

Втората група включва нарушения, възникващи в процеса на живот. Те водят до увеличаване на броя на образуваните елементи на интраваскуларната течност (левкоцити, тромбоцити, еритроцити), което води до промяна в процентното им съотношение с плазмата. Тя става по-малко, кръвта се сгъстява.

При промяна на формата на червените кръвни клетки, например при сърповидно-клетъчна анемия, се наблюдават хемодинамични нарушения. С появата на злокачествени кръвни образувания (миелом), заболявания на белтъчния състав на кръвта (криоглобулинемия - загуба на протеини на вътресъдовата течност в седимента) има масирано запушване на кръвоносните съдове.

Симптоми на бременна тромбофилия

Често жена в състояние на бременност не е наясно с наличието на болестта. Признаците на тромбофилия се развиват постепенно. Клиниката зависи от мястото на блокиране. Първоначално има усещане за болка или усещане за парене в областта на лезията. Появява се оток. Кожата започва да избледнява, за да придобие синкав оттенък.

Когато генерализация на лезията в белодробната система се появява недостиг на въздух, чувство за липса на въздух. Има болка в гърдите.

Лезията в стомашно-чревния тракт се проявява с гадене, повръщане, тежка коремна болка. При повръщане или фекални маси се появяват кръвни съсиреци.

Ако кръвен съсирек запуши вена, се образува подуване, бледност, болка в долните крайници. Когато луменът на артерията се припокрива, се развива инфаркт, инсулт, който заплашва с развитието на деструктивни последствия за детето. Последните включват спонтанен аборт, пропуснат аборт, забавяне на развитието с хипоксия (недостатъчно снабдяване с кислород). При тромбофилия жената може да развие спонтанен аборт.

Преди бременността, най-често заболяването се открива след настъпване на случаи на блокиране. Ако това не се случи, патологията ще бъде разкрита по време на общия клиничен анализ на кръвта (OAK). Ето защо е важно да се направи преглед на интраваскуларна течност за тромбофилия и други заболявания.

Лабораторна диагноза

За да разберете как тромбофилията засяга бременността, се използват няколко метода. OAM показва данните за всички вещества и клетки, които са в кръвта.

За диагностициране на използваната хемостаза:

• коагулация;
• PTV (протромбиново време) - периодът, за който се образува кръвен съсирек;
• INR (международно нормализирано съотношение) е формула, която изчислява времето за съсирване, стандартно за всички лаборатории.

Освен това, прилагайте и други изследвания, които определят общата картина.

За провеждането на тези тестове е необходимо обучение. Пренебрегването на правилата ще наруши резултатите.

1. 7 дни преди тестване не трябва да се ядат мазни, пържени, солени, пикантни храни. За анализа се използва серумна интраваскуларна течност. Ако пациентът консумира забранената храна, това ще доведе до замъгляване на пробата, промяна на веществата в нея.
2. Лекарствата вече не се прилагат за една седмица. Много от тях влияят на плътността на биологичната течност, което води до нейното сгъстяване или изтъняване. Ако по време на отнемането на лекарството състоянието на жената се влоши, лекарството не се отменя. Но те го предупреждават за лекар.
3. Активната физическа активност е противопоказана. След теста лекарят ще им даде разрешение, ако резултатите от анализа го позволят.
4. Събирането на анализ се извършва до 10 часа сутринта на празен стомах. Преди това не можете да пушите. Допуска се да пие вода без газ.

Коагулограма е тест, който определя всички параметри на хемостазата, които се разделят на клетки на съдовата стена (ендотелиум), тромбоцити, фактори на кръвосъсирването. Използването на изследвания определя различни индикатори. За всяка от тях има своя собствена норма.

Времето, необходимо за коагулация на интраваскуларната течност при здрави жени по време на бременността, е 10-11 минути. Активираното парциално тромбопластиново време (APTT) е времевият интервал за образуване на съсирек, когато към кръвта се добавят химикали, като скоростта му е 22-37 секунди.

Протромбинов индекс (PTI) е метод за оценка на интраваскуларния флуид, който определя вероятността от кървене. За да направите това, определете времето, през което кръвта на пациента се коагулира. Стойността е разделена на бенчмарка, който е присъщ на здравите хора. Обикновено PTI е в диапазона от 75-125%.

Протромбиновото време (PTV) е период от време, който преминава от момента на увреждане на стената на съда до образуването на съсирек. При здрави хора е 11-16 секунди. При бременни жени процентът може да варира с 1-2 секунди в по-голяма или по-малка степен, счита се за норма.

D-димерът е индикатор за нормално или патологично тромботично и фибриново образуване. Методът е много точен. Прилагане на неговата качествена (дефиниция само наличието на образование) и количествената опция (определяне на броя на димерите). Нормативният показател е в диапазона до 0.81 mg / l. За бременни жени нормалната стойност се увеличава в зависимост от периода на бременността. До три месеца - максималната стойност е 1,2 mg / l, до шест месеца - 2,1 mg / l, от 6 месеца до периода на раждане - 2,7 mg / l.

Фибриногенът е пептидно вещество, което циркулира в кръвната плазма. Веднага след като коагулационните фактори започнат да действат върху фибриногена, той се превръща в фибрин, който участва в образуването на съсиреци. Нормалната му концентрация е 2.1-4.5 g / l.

Антитромбин - инхибира кръвосъсирването. Състои се от естествен хепарин. Когато антитромбинът участва в процеса на спиране образуването на съсирек, реакцията протича по-бързо. При здрави хора процентът е 78-125%.

Fibrin-мономерни комплекси - маркер за появата на голям брой малки кръвни съсиреци. Това е рискът от DIC при жени по време на раждане. Когато DIC синдром в кръвта произвежда много съсиреци, които запушват съдовете, водещи до всички органи. Това води до мултиорганна недостатъчност. Скоростта на индикатора е 3,2-4,7 mg / 100 ml плазма.

Лупусният антикоагулант е патологична формация, която не се открива при здрави хора. Тестването за неговото определяне се извършва при наличие на отклонения от други показатели. Лупусният антикоагулант се свързва с фосфолипиди, които са необходими за образуването на съсирек. Появява се комплекс антиген-антитяло. В отговор на това се образува защитна реакция на тялото под формата на повишено производство на тромбоцити, което води до микротромби в множествено число.

Важно е! В допълнение към коагулограмата, се извършва генетично изследване на риска от развитие на тромбофилия и чувствителност към него. С помощта на анализатори в кръвната проба са гени, които са отговорни за хемостазата. След това се оценява рискът от тромбоза и появата на вродена тромбофилия в плода.

Дешифриране на получените данни

За да декриптирате анализа, отидете на лекаря. Можете самостоятелно да преглеждате данните си, но само терапевтът трябва да избере лечението. Това е особено вярно за бременни жени, всяко лекарство, което се предписва неправилно, може да доведе до влошаване на здравето на бъдещата майка и патологичното развитие на плода.

Намаляването на коагулограмните данни по време на бременността показва нарушение на хемостатичната система (промяна в процентния състав на компонентите), увреждане на чернодробната тъкан (органът произвежда фибриноген, следователно индикаторът намалява с болестта си), гестационна токсикоза. Последното състояние води до намаляване на нивото на витамини от група В и аскорбинова киселина. Това засяга образуването на кръвни съсиреци. Състоянието е опасно появата на кървене при най-малкото нараняване, особено по време на раждане.

Увеличаването на данните показва наличието на малки кръвни съсиреци, чийто брой нараства. Това може да доведе до масивна тромбоза. При залепване на агрегати се образуват големи кръвни съсиреци, които могат да запушат дори голям съд.

Лечение на тромбофилия по време на бременност

По време на бременността женското тяло става силно податливо на наркотици. Всеки от тях може да увреди плода, ако необходимата концентрация е надвишена. Провеждането на бременност с тромбофилия включва не само употребата на лекарства, но и контрола върху тяхната употреба с помощта на седмични лабораторни тестове.

Жената трябва да следва клиничните указания, които намаляват риска от появата на последствията:

1. Използването на гола лен, което предотвратява увреждане на кръвоносните съдове, оток.
2. Дълги разходки, забрана на заседналия начин на живот.
3. Набор от упражнения, които помагат за разсейване на кръвта. Те се определят от лекаря, тъй като активното упражнение е противопоказано за бременната жена. Допълнително прилаган масаж, плуване.
4. Промяна в диетата, елиминиране на мазни храни, които съдържат много холестерол. Когато се погълне вътре в кръвоносната система, тя се свързва с васкуларния ендотелиум, образувайки плаки. Не можете да ядете солена храна, това води до оток.

В ранните етапи на бременността се предписват разреждащи средства, основани на калций, които укрепват съдовия ендотелиум. Премахването на риска от увреждане на стените им помага да се предотврати образуването на кръвни съсиреци.

Антикоагулантите се предписват в ниски концентрации. Използвайте ги в строга доза. Ако предписаната концентрация е надвишена, може да се получи кървене, което води до спонтанен аборт.

При лечението на състоянието, непременно присъстват лекарства, които инхибират превръщането на фибриногена в фибрин ("Tranexam"), предпазвайки стените на кръвоносните съдове от увреждане и предотвратяване на тромбоцитната агрегация ("Curantil").