Сърдечно-съдовата система >>>> Механизмът на кръвни съсиреци и причините за тромбоемболизъм

Механизмът на образуването на кръвни съсиреци и причините за тромбоемболизъм.

Механизмът на тромбоза се създава от самата природа за "поправяне" на повредени съдове. Процесът на тромбоза се нарича тромбоза. Смисълът на този процес е да се проведе необратима денатурация на протеини и кръвни телца (тромбоцити и червени кръвни клетки), за да се херметизират местата на увреждане. Отличителна черта на кръвните съсиреци е фактът, че те са прикрепени към стената на кръвоносен съд, имат слоеста, разпадаща се структура и грапава повърхност. Цялата структура на тромба е предназначена да запази притока на кръв, а силната му адхезия към съда при нормални условия не предвижда отделянето му.

Механизмът на образуване на кръвен съсирек.

Когато кръвоносен съд е повреден, вещества, които инхибират антиагрегационните процеси (т.е. процесите, които предотвратяват съсирването на кръвта) в дадено място в кръвния поток, започват да се освобождават от стената му. В този случай, тромбоцитите започват да се променят и дезинтегрират, и прокоагуланти (тромбин и тромбопластин), вещества, които стимулират кръвосъсирването, се освобождават в кръвта.

Кръвен съсирек, отколкото опасен

Под действието на тромбин, фебриногенът (протеин, засягащ скоростта на утаяване на еритроцитите) се превръща в фибрин, който, под формата на мрежа от нишки, формира основата на тромба. Кръвните клетки се събират в клетките на тази мрежа: агрегирани тромбоцити, бели кръвни клетки и червени кръвни клетки. Дизайнът във времето се уплътнява. Процесът на тромбоза е завършен и „изтичането“ на кръвта се елиминира.

Причините за тромбоза могат да варират.

• Физическо увреждане на стените на кръвоносните съдове - механично нараняване, електрическо нараняване;
• Химично увреждане на съдовите стени;
• Ефектите на ендотоксини на микроорганизми;
• Мащабни хирургични интервенции;
• раждане;
• Физиологични нарушения - атеросклероза, диабет, хипертония, алергии;
• Емисиите на адреналин инхибират синтеза на простагландин (простагландинът забавя кръвосъсирването), като по този начин допринася за образуването на тромби;
• Нарушения на системата, която инхибира кръвосъсирването, както и нарушения в системата, която катализира съсирването на кръвта;
• Приемане на хормонални лекарства (например контрацептиви);
• Пушенето допринася за образуването на тромбоксан под действието на никотин - мощен регулатор на съсирването на кръвта;
• Процесът на поява на тумори (развитие на доброкачествени и злокачествени тумори) допринася за образуването на тромби;
• Заседналият начин на живот допринася за недостатъчно кръвообращение и може да предизвика белодробна емболия или венозна тромбоза.

Последици от тромбоза.

Неконтролираният процес на тромбоза причинява развитието на много заболявания:

Фактори, които допринасят за отделянето на кръвен съсирек от стената на съда.

Нарушаването на еластичните свойства на кръвоносните съдове води до развитието на тяхната чупливост и следователно стената на съда няма да може да задържи достатъчно кръвен съсирек. Може да има нарушение на целостта на съдовата стена на мястото на поставяне на кръвен съсирек.

Тъй като кръвният съсирек непрекъснато се измива от кръвта и, като се държи на стената на съда, се наблюдава непрекъсната съпротива на кръвния поток, качествените характеристики на кръвта, които оказват натиск върху кръвния съсирек - флуидност и вискозитет на кръвта - са от особено значение. Колкото по-висока е течливостта на кръвта, толкова по-лесно е да се измие кръвен съсирек, огъвайки се около него. Колкото по-висок е вискозитетът на кръвта, толкова по-трудно е кръвният съсирек да издържи на кръвното налягане в съда.

Има такова нещо - „плаващ“ тромб. Такъв кръвен съсирек е свързан със стената на съда и е постоянно в кръвта. Всяко внезапно движение: кашлица, дълбок дъх, смях, напрежение в мускулите, когато вдигането на тежести може да го разкъса и да го хвърли в кръвния поток. Съществуват специални хардуерни методи за изследване, за да се определи кои от кръвните съсиреци могат да бъдат опасни - коагулограма, ултразвукова ангиология, соноеластография.

Резултатът от отделянето на кръвен съсирек от съда е емболия - запушване на лумена на съда. Ако малък съд е блокиран, то в най-лошия случай той ще завърши с гангрена на крайника, в кръвоносния съд, от който е възникнал тромбоемболизъм, но ако кръвоносен съд се затвори, осигурявайки кръв към сърцето или мозъка, крайният резултат ще бъде некрозата и смъртта на целия организъм.

Тютюнева алергия

Алергия към тютюна - не е нищо като алергия към алкалоид никотин, но често се приема за алергична реакция...

Борба с бактериите - нови методи

Бактериите са се научили да се противопоставят на антибиотици, а учените “гледат” лантибиотици. Лантибиотиците са обещаващи изследвания, тъй като те представляват...

Спа маникюр - процедура и релаксация

Козметичните салони днес предлагат модерна програма за грижа за ноктите - така наречения „спа маникюр“. Какво е спа маникюр.

Пектини - какво е това?

Пектините са вещества от растителен произход, притежаващи свойствата на водните сорбенти и лигавиците. Пектините са особено полезни за хора, които имат...

Класификация на морфологията

Ако вземем предвид кръвните съсиреци по отношение на външния вид и състава, тогава класификацията ще бъде четири разновидности: бяло, червено, смесено (най-често) и хиалин. В зависимост от компонентите на съсирека, ефектът от лекарствените вещества може да варира, затова по време на диагнозата лекуващият лекар определя сорта.

Бели съсиреци

Белите кръвни съсиреци също се наричат ​​сиви, аглутинация или конглутация. Те се образуват от тромбоцити - безцветни и без ядрени кръвни пластини с неправилна форма, които се образуват в червения костен мозък. Те са пряко включени в процеса на коагулация, както и контролират вискозитета на кръвта, предпазват стените на кръвоносните съдове от увреждане и допринасят за разтварянето на образуваните кръвни съсиреци при здрави хора. В някои случаи, бял тромб може да се образува от левкоцити (бели кръвни клетки) и фибрин (протеин, получен от синтезиран в черния дроб фибриноген).

По правило този тип съсиреци се образува в съдове с добър кръвен поток, главно в артериите и сърдечните кухини. Белите кръвни съсиреци се образуват бавно, перпендикулярно на посоката на движение на бързо циркулиращата кръв, постепенно растежът става обемист и наподобява корали. По вид това е светло сиво или бяло вещество, а повърхността му е релефна. Структурата на съсирека се разпада, т.е. ако се отделя от стената на съда, тя ще се разпадне на малки частици.

Червени съсиреци

Червените кръвни съсиреци (коагулация) се образуват по директно противоположни причини - в съдове с бавно кръвообращение, което в същото време има висока степен на съсирване. Цветът на съсиреците се определя от високото съдържание на червени кръвни клетки, от които в повечето случаи са съставени.

Червените кръвни клетки (червени кръвни клетки) са дискоидни биконкавлни клетки, които са наситени с кислород в белите дробове и след това се разпространяват във всички клетки на тялото.

15 опасни признака на кръвен съсирек, който може незабавно да те убие

Червеният цвят на тези елементи се дължи на факта, че цитоплазмата им съдържа големи количества хемоглобин - пигмент, съдържащ железен атом. Той не само определя червения цвят на цялата клетка, но и пряко участва в доставянето на кислород, тъй като е в състояние да го свърже.

На външен вид тромбът от този сорт в повечето случаи е гладък, но може да има повишени площи. Съсирекът обикновено е слабо свързан със стената на съда, докато за разлика от белите кръвни съсиреци, той не образува големи коралоподобни образувания. Най-често червените кръвни съсиреци засягат вените.

Смесени съсиреци

Смесените кръвни съсиреци се образуват от сливането на бяло и червено, така че можем да кажем, че те се състоят предимно от тромбоцити и червени кръвни клетки. В същото време, такъв съсирек може да се образува в артериите, във вената и в сърдечната кухина. Смесените кръвни съсиреци се различават по структура от бяло и червено, имат три анатомични части - конична или плоска глава, тяло (директно смесен тромб) и опашка. В същото време главата е прикрепена към стената на съда, която е бял тромб, а опашката, която е червен тромб, се намира свободно в лумена на вена или артерия и има хлабава структура.

Тъй като главата на смесения тромб е прикрепена към стената на съда, опашката създава най-голяма опасност. Той винаги е локализиран срещу кръвообращението, така че лесно може да се отдели, блокирайки съда, този процес се нарича тромбоемболизъм.

В редки случаи, когато опашката достигне значителен размер, тя може да предизвика разкъсване на цял тромб, който дори може да бъде фатален, ако съсирекът запушва лумена на жизнените органи.

Случва се, че различни части от смесения кръвен съсирек са в различни вени, например, главата е в бедрената кост, тялото е във външната илиачна и опашката е в долната кухина.

Хиалинни съсиреци

Хиалинните кръвни съсиреци понастоящем се считат за най-загадъчни по естеството на тяхното появяване, тъй като изследователите нямат консенсус относно механизма на техния произход. Те се появяват предимно в малките съдове на микроциркулаторната кръвоносна система и в по-голямата си част имат многократен характер. Хиалинни съсиреци могат да се появят след шокове, изгаряния, DIC синдром (нарушения на кръвосъсирването, дължащи се на освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите), електрически шокове, обширни наранявания на кожата и др.

Хиалинният тромб се състои главно от слепени или разрушени червени кръвни клетки, левкоцити и утаени плазмени протеини. Също така в състава на съсирека може да има малко количество фибринов протеин, но то не е постоянно, а понякога компонентът може изцяло да изчезне. Предпоставка за образуването на хиалинов тромб често е значително забавяне или пълно прекратяване на притока на кръв в съда.

Локализираща класификация в съда

Освен факта, че възникването на тромбоза е възможно на която и да е част от човешката кръвоносна система, т.е. в областта на всеки вътрешен орган, кръвните съсиреци също се отличават с факта, че те могат да бъдат разположени по различен начин в самия съд. Това се отнася за всеки тромб в структурата и външния вид.

Париетален сорт

Параетални съсиреци са често срещани, те частично покриват лумена на съда. Типичен за големите плавателни съдове, както и за елементите на сърдечните камери и клапаните. Доста често париеталният сорт се причинява от възпалителни процеси, например тромбофлебит, който е едно от усложненията на последните стадии на разширени вени.

Първоначално такива съсиреци не са опасни, тъй като блокират кръвния поток само частично, но имат характерна черта, която се припокрива, образувайки клъстерни клъстери. Ако не приемате терапевтични мерки, образуваният тромб впоследствие напълно ще запуши кръвоносния съд, който може да бъде фатален.

Оклузивни видове

Обтягащо, или по различен начин, запушването на кръвните съсиреци пречи на кръвообращението по цялата ширина на засегнатия съд. В същото време такива съсиреци, за разлика от париеталните, се образуват главно в малки кръвоносни съдове. Най-голямата трудност от страна на диагнозата в този случай се състои от смесени кръвни съсиреци, тъй като става трудно да се определи къде започват и са прикрепени към съдовата стена и къде свършва опашката им.

Въпреки че оклудиращите съсиреци засягат малки кръвоносни съдове, те представляват значителна заплаха за човешкото здраве и живот. Ако такова явление се случи в съда на далака, ще има увеличение в него и частична загуба на ефективност, местоположението в бъбречния клон на кръвоносната мрежа ще доведе до бъбречен инфаркт, а в червата - до гангрена. При локализирането на оклузивния тромб в съда на сърцето, смъртта е неизбежна.

Аксиално разнообразие

Аксиалният тромб може да бъде наречен вид медианно разнообразие между париетална и оклузивна. Такива съсиреци са прикрепени към съдовата стена само с една анатомична област - главата или част от тялото, частично възпрепятстваща притока на кръв. Освен това, ако кръвен съсирек се отдели, под действието на кръвообращението, той все още може да бъде в неопределеност за известно време, "подвижен" в сферична форма.

Други видове

В допълнение към основните класификации на кръвни съсиреци, има няколко отделни вида, които са присъщи на определени групи пациенти. Тези типове включват следните типове:

1. Mirantichesky. Среща се в отслабени възрастни хора с продължително затлъстяване. Тромбът се локализира главно в повърхностните вени.
2. Тумор. Образува се в резултат на метастази, т.е. образуването на вторични огнища на злокачествен тумор. Често този съсирек постепенно нараства към десните дялове на сърцето.
3. Септична. Среща се в резултат на локален възпалителен процес, причинен от инфекция. Локализирани във вените и клапаните на сърдечните клапи.

По този начин има няколко разновидности на кръвни съсиреци, всеки от които ще изисква специфичен подход по време на лечението. Типът кръвен съсирек се определя от лекаря по време на диагнозата.

• Лечение и профилактика на артериална тромбоза

• Артериалният тромбоза е заболяване, характеризиращо се с образуването на кръвен съсирек в...

Видове кръвни съсиреци. Бели и червени кръвни съсиреци.

Кръвни съсиреци, кръвни съсиреци, разположени вътре в съда или в кухината на сърцето, се различават по своята структура и външен вид.

Бели и червени кръвни съсиреци

Така, въз основа на структурата и цвета си, кръвните съсиреци са:

Бели кръвни съсиреци

Те представляват съсирек от тромбоцити, прилепнали заедно, споени към стената на съда. Обикновено се образуват бели кръвни съсиреци в съдове с добър кръвен поток, например в сърдечната кухина, аорта и коронарните артерии.

Скоростта на образуването им е бавна с бърз приток на кръв. Съсиреците са перпендикулярни на тока и с течение на времето образуват цели конгломерати, подобни на кораловите израстъци.

Външно, бял тромб е светло сива маса с гофрирана повърхност, която лесно ще се руши, когато се опитва да се раздели поради своята суха, плътна структура. Защо кръвният съсирек е червен? Причината за образуването на бял тромб е промените в ендотелиума.

Червени съсиреци

Образуването на червен тромб възниква в съдове със слаб кръвен поток и бързо се натрупва.

Те са мрежа от фибрини, пълни с червени кръвни клетки, изяснени под въздействието на алкали с ниско съдържание на тромбоцити и бели кръвни клетки. Съставът на червения тромб има гладка повърхност и хлабава структура, лесно се отделят от повърхността на съдовете.

Смесени кръвни съсиреци

Те имат в структурата си както структурни елементи на белите кръвни съсиреци, така и фрагменти от червени кръвни съсиреци. Смесените кръвни съсиреци имат удължена форма и пъстра, червено-бял цвят, дължащ се на смесването на различни цветови елементи на кръвен съсирек.

Те започват с продълговата глава, която преминава в тялото и завършва с червена опашка. В кръвния поток се намира смесен тромб.

В големите съдове тя може да достигне много големи размери, когато главата е разположена, например, в един клон на вената, и завършва в противоположната страна на разстояние от няколко сантиметра.

Хиалинни кръвни съсиреци

Те се образуват в малки периферни съдове и представляват хиалинова маса с ниско съдържание на фибрин. Той е разрушил тромбоцитите, червените кръвни клетки, плазмените протеини. Понякога кръвен съсирек напълно блокира кръвния поток и се случва, че запълва само част от лумена на съда.

От това как кръвните съсиреци се намират в съда, близо до стената или в лумена, те се разделят на:

Париетален тромб

Те се намират в лумените на големи вени и артерии, например в камерата или на сърдечните клапи, и се образуват по време на възпалителни процеси (тромбофлебит, тромбоендокардит).

Париеталните тромби са опасни, тъй като с времето те се припокриват, което води до пълно запушване на съда, което може да доведе до неуспех на органа или дори до смърт.

Самото местоположение на тромба по стената на съда не блокира притока на кръв, така че може да се счита за по-малко опасно. Един вид париетален тромб може да се счита за продължителен тромб, който е прикрепен към стената по цялата му дължина. Той също пречи на притока на кръв, но не запълва целия лумен на съда.

Оклузивни кръвни съсиреци, иначе те се наричат ​​запушване

Те напълно затварят лумена на кораба и представляват заплаха за човешкото здраве и живот. Ако оклудиращият тромб се намира в съдовете на мозъка, това може да доведе до нарушена циркулация на кръвта и лошо хранене на органа.

Наличието на кръвен съсирек в далачната артерия води до спленомегалия, в бъбречните вени - до инфаркта на бъбреците и в съдовете на червата - до гангрена на червата (научете каква е интестиналната тромбоза). Ако кръвен съсирек се скъса в сърдечната артерия, това означава незабавна смърт.

Аксиален тромб

Те са прикрепени към стената на съда само от определена част, глава или част от тялото им, но все пак това разположение значително забавя притока на кръв в лумена на съда.

Защо кръвният съсирек е кървящ, а не бял? Защо е червено, защото фибринът се образува от фибриноген под действието на ензими, причинени от унищожаването на тромбоцитите, бял В кръвта има и бели кръвни клетки, левкоцити, които също са бели.

1. Каква е неточността на изявлението?

2. Отговорете на въпроса.

The Намерете точния отговор на въпроса „Защо кръвен съсирек от кървене червен, а не бял? Защо е червено, защото фибринът се образува от фибриноген под действието. »По темата за биологията, и ако се съмнявате в коректността на отговорите или отговорът липсва, опитайте да използвате интелигентното търсене на сайта и да намерите отговори на подобни въпроси.

Защо кръвният съсирек е кървящ, а не бял? Защо е червено, защото фибринът се образува от фибриноген

ензими, причинени от унищожаването на тромбоцитите, бели В кръвта има и бели кръвни клетки, левкоцити, които също са бели.
1. Каква е неточността на изявлението?
2. Отговорете на въпроса.

Е, вероятно защото фибриногенът е разтворен плазмен протеин и под действието на катализатора става неразтворим фибрин (взаимодействието на катализатора и фибрина причинява червения цвят).

Тромбът е кръвен съсирек, който може да бъде намерен в кръвоносните съдове. Добавете към фибрину кръвта. Приемете патологичната патология на картините на корабите или на силата на кръвта.

Други въпроси от категорията

Прочетете също

фибрин под действието на ензими, причинени от унищожаването на тромбоцитите, бели? Припомнете си, че в кръвта има и бели кръвни клетки, левкоцити, които също са бели. Отговорете на въпроса, намерете неточности в изявлението.

фибрин под действието на ензими, причинени от унищожаването на тромбоцитите, бели? Припомнете си, че в кръвта има и бели кръвни клетки, левкоцити, които също са бели. Отговорете на въпроса, намерете неточности в изявлението.

възможности за получаване на потомство. (Съвет: Спомнете си какво са анализиращите кръстове. И с каква цел се извършва). №2. Червеният цвят на венчето в граховите цветя доминира над бялото. Heterozygous грах растение с червени цветя кръстосани с хомозиготни с цветя от един и същи цвят. Определете какво ще бъде потомството на генотипа и фенотипа.

Цветът на очите на женските мухи лети с бялоока мъж? ”Къде е цветът на очите, свързан с пода и червеният цвят доминира над бялото? Спешно моля желателно с решението

защото фибринът, образуван от фибриноген под действието на ензими, причинен от разрушаването на тромбоцитите, е бял? Припомнете си, че в кръвта има и бели кръвни клетки, левкоцити, които също са бели. Отговорете на въпроса, намерете неточности в изявлението.

Защо кръвният съсирек е кървящ, а не бял? Защо е червено, защото фибринът се образува от фибриноген под действието на ензими, причинени от унищожаването на тромбоцитите, бял В кръвта има и бели кръвни клетки, левкоцити, които също са бели.
1. Каква е неточността на изявлението?
2. Отговорете на въпроса.

Искате ли да използвате сайта без реклами?
Свържете Knowledge Plus, за да не гледате видеоклипове

Няма повече реклама

Искате ли да използвате сайта без реклами?
Свържете Knowledge Plus, за да не гледате видеоклипове

Няма повече реклама

Отговори и обяснения

Отговори и обяснения

• Vikysa130998
• посредствен

• Коментари
• Маркиране на нарушение

Искате ли да видите отговора? Кликнете по-горе!

• Коментари
• Маркиране на нарушение

• HimBio2
• horoshist

Е, вероятно защото фибриногенът е разтворен плазмен протеин и под действието на катализатора става неразтворим фибрин (взаимодействието на катализатора и фибрина причинява червения цвят).

Какво представлява кръвен съсирек и как изглежда?

Коагулацията на кръвта е един от защитните механизми на организма, който помага да се предотврати загубата на кръв в случай на увреждане на целостта на съдовата стена. За съжаление, понякога процесът става патологичен по характер, който се изразява в безпричинно образуване на съсиреци в съдовете, дори и да не са повредени. И така, какво е кръвен съсирек и как изглежда?

Тромботичният кръвен съсирек е специфична бучка, образувана in vivo в резултат на хиперактивност на фибриновата коагулационна система, формираните елементи или други плазмени компоненти. В отговор на въпроса как изглежда кръвен съсирек е важно да се подчертае, че кръвните съсиреци са различни, в зависимост от техния размер, състав, стадий на образуване на кръвен съсирек, качествени характеристики и местоположение. В момента има няколко вида тромботични образувания, които се различават по морфология и локализация в съдовете.

Акценти на морфологичната класификация

В зависимост от това от какво се състои тромбът ще бъдат определени неговите основни морфологични характеристики, а именно неговия външен вид и цвят. Съгласно тези критерии специалистът може да заключи за естеството на патологичната коагулация, някои причини за развитието на процеса, неговата агресивност и други подобни. Понастоящем за науката са известни четири морфологични типа кръвни съсиреци, сред които са бели, червени, смесени и хиалинови кръвни съсиреци.

Белите съсиреци са резултат от аглутинация на тромбоцити и фибрин. Тези кръвни съставки имат мръснобял цвят, така че тези съсиреци се наричат ​​сиви. Всеки бял тромб е нестабилна субстанция с релефна повърхност, която се разпада много бързо и като правило се прикрепя към стената на съда. Понякога левкоцитите могат да образуват част от такива съсиреци - бели кръвни клетки, които са отговорни за имунитета.

Образуването на бял кръвен съсирек се случва в сърцето или в големите артерии, в които има доста бърз приток на кръв. Образуват се съсиреци на стената на съда, разположени перпендикулярно на посоката на кръвния поток и са склонни да се обединят в нестабилни конгломерати.

Сред основните предразполагащи фактори за формиране на тромботични структури се различават различни видове увреждане на вътрешната вътрешна обвивка на кръвоносните съдове, включително нейното увреждане от атеросклеротични отлагания.

Структурата на червения кръвен съсирек е коренно различна от структурата на бело-сивите съсиреци. Първата група се състои от червени кръвни клетки или червени кръвни клетки, обогатени с желязо. Именно тези кръвни клетки предават кървави съсиреци с наситен, червен цвят. Тези структури се формират достатъчно бързо, тъй като процесът на образуването им се случва в съдове със слаб кръвен поток. Червеният тромб е ронлив и има гладка повърхност. Съсиреци от този тип се определят главно в периферните вени и не са склонни да се обединяват в конгломерати. Червеният кръвен съсирек се отделя лесно от съдовата стена, така че може да причини тромбоемболия, инфаркт или инсулт.

Смесен тромб е резултат от сливането на червен и бял кръвен съсирек. Той може да бъде разположен абсолютно във всички съдове на човешкото тяло, но любимата му локализация е големи вени. Смесеният тромб има уникална структура. Образуването на изолирана глава, тяло и опашка. Главата на кръвен съсирек от смесен тип е прикрепена към стената на съда, а опашката е в свободно "плуване" и винаги е насочена по протежение на кръвния поток. Тези образувания се характеризират с нестабилна структура, така че лесно се разрушават, започвайки от опашния елемент, който, когато се отдели, предизвиква запушване на по-малки артерии и вени.

Хиалинен съсирек - най-загадъчният от всички кръвни съсиреци. Това се дължи на факта, че етапите на образуване на тромб от хиалинов тип и причините за неговото формиране все още не са известни на учените. Доказано е, че тези образувания се появяват в съдовете на човек след тежък шок, травма, изгаряне, мълния или токов удар. Неговата външност допринася за пълното временно спиране на притока на кръв. Хиалинният тромб се състои от утаени левкоцити, тромбоцити и плазмени протеини, които могат да се определят абсолютно във всички съдови структури, но най-често се локализират в капиляри. Кръвният хиалинов съсирек е често срещана причина за фатален тромбоемболизъм.

Причини за развитие и видове кръвни съсиреци

Съществува и класификация на кръвни съсиреци, според която е обичайно да се разпределят няколко вида специфични кръвни съсиреци, които се образуват само при специфични патологични състояния:

• туморен тромб;
• септичен кръвен съсирек;
• тромб.

Образуването на туморен или метастатичен тромб е свързано с образуването на вторични огнища на злокачествения неопластичен процес. Те се появяват само при пациенти, които страдат от рак на различни органи. Данните за образованието винаги нарастват към правилните камери на сърцето.

Кръвен съсирек от септичен тип се развива на фона на локално възпаление, включващо кръвоносни съдове (предимно вени) или сърдечни клапи в процеса. Именно тези места определят основната локализация на септичните съсиреци.

Марантиновата тромбоза засяга най-вече повърхностните вени на крайниците. Тези кръвни съсиреци се срещат при по-възрастните хора на фона на тежко изтощение и дехидратация. Образуването им е свързано с повишаване на кръвната плътност и отслабване на кръвния поток.

Какво отличава кръвните съсиреци по местоположение в съдовете?

Най-разпространената класификация на кръвни съсиреци, която разпределя типовете съсиреци в зависимост от местоположението им спрямо съдовата стена, разделя всички вътресъдови тромботични образувания на париеталната и оклузивна (оклузивна или оклудираща) тромби. Параиталният фибринов съсирек се определя в повечето клинични варианти в големи артерии или сърдечни камери, както и в аневризми и дълбоки вени на ствола на крайниците, засегнати от тромбофлебит. Развива се на фона на хронична сърдечна недостатъчност, вродени клапни дефекти, миокардна исхемия, аритмия и други подобни.

Оклудиращият тромб е резултат от растежа на париеталния съсирек. По-често се диагностицира в малките съдове. Този вид тромбоза е най-опасният вид заболяване за живота на човека, което често е фатално. Блокиращият съсирек напълно блокира лумена на съда и прави невъзможно тялото да получава хранителни вещества, както и кислород заедно с притока на кръв. Това състояние провокира появата на инфаркти на вътрешни структури, мозъчни удари, гангрена и други некротични тъканни процеси.

Като правило, отделянето на кръвен съсирек в основата на главата му е придружено от остър пристъп на болка (например, по време на инсулт главата е силно възпалена), дисфункция на органа и развитие на необратими промени в структурата му.

Според местоположението на съсиреците е обичайно:

• венозни съсиреци;
• кръвни съсиреци на артериите;
• малки кръвни съсиреци на кръвоносните съдове на микросулатурата.

• прогресивен съсирек, който се образува в един съд и, докато се развива, достига до друг;
• дилатационен тромб в кухината на аневризма, който често го изпълнява напълно, спуква стените на издатината и провокира тяхното разкъсване;
• глобуларен тромб, получил името си във връзка с закръглената форма, която се формира в процеса на нейното израстване и постоянното полиране чрез кръвен поток.

Всеки тип тромбоза е животозастрашаващо състояние, което изисква компетентна диагноза и незабавна корекция. В момента именно видът и локализацията на кръвни съсиреци определят по-нататъшната тактика на лечението на пациентите, което на практика може да се осъществи чрез консервативна терапия или чрез оперативни техники. Естествено, най-добре е да се предотврати развитието на кръвни съсиреци. Следователно, когато се появят първите симптоми на нарушения от системата за кръвосъсирване, при достигане на определена възраст (според препоръките на СЗО тази възраст е 45-50 години), трябва да се свържете със специалист.

Тромбоза. Видове кръвни съсиреци

Основната проява на синдрома е развитието на кръвни съсиреци и тромбоемболизъм в артериалната част на системното кръвообращение. В литературата често се използва друг термин за обозначаване на този синдром - "системна тромбоза". Тромбозата и тромбоемболизмът при този синдром са съпроводени с обструкция на лумена на артериите и развитие на инфаркт и гангрена в органите. Поради факта, че основните морфологични и клинични прояви на тромбоемболичния синдром се свързват с три процеса - тромбоза, тромбоемболия и сърдечен удар или гангрена, е необходимо да се спира върху характеризирането на тези патологични процеси.

Тромбоза (от гръцки. Тромбоза - коагулация) - интравитална кръвосъсирване в лумена на кръвоносните съдове или в кухините на сърцето. Полученият кръвен сноп се нарича тромб.

Морфология на тромба. В зависимост от вида и начина на поява се различават четири основни типа кръвни съсиреци: бял или сив; червено или коагулиращо; смесена; кристално небе. В допълнение, съществуват още четири вида кръвни съсиреци, които се откриват в някои патологични ситуации: марантични, неопластични, септични и съпътстващи кръвни заболявания. Във връзка с лумена на кръвоносните съдове, кръвните съсиреци могат да бъдат около стена и оклузивна (запушване).

Белият тромб също се нарича сив, аглутинация, конглутация, тъй като е доминиран от аглутинирани кръвни клетки (тромбоцити). Микроскопски, той главно отличава тромбоцитите, образувайки многоетажни греди, наподобяващи разклоненията на коралите. Те са разположени перпендикулярно на кръвния поток, както е описано през 1892 г. от L.Ascoff. Макроскопски бял тромб има бял или сив цвят, той е споен към стената на съда, неговата повърхност е нагъната, консистенцията е суха, рушаща се. Локализира се в артериите и кухините на сърцето - между трабекуларните мускули, по клапаните на клапаните. Развива се бавно с бърз приток на кръв.

Червен тромб или коагулация се нарича така, защото се образува по време на бързата коагулация (коагулация) на капка на фона на бавното кръвообращение. Червеният цвят на тромба се дължи на съдържанието на голям брой червени кръвни клетки. Микроскопски, фибринът доминира в тромботичните маси, еритроцити с малки клъстери от тромбоцити, но без образуването на лъчеви структури. Макроскопски, този тромб е червен, слабо споен към стената на съда, леко гофриран. Червеният тромб обикновено е оклузивен и се намира във вените.

Хиалинните кръвни съсиреци обикновено са множествени и се локализират в съдовете на микроциркулаторната система. Все още не съществува консенсус относно механизмите за тяхното формиране. Повечето автори са склонни да вярват, че основата за хиалинизираните кръвни съсиреци е дезинтегрирана и некротичните червени кръвни клетки. Хиалинни кръвни съсиреци се появяват при шок от различен произход, DIC, изгаряния, електрически наранявания, обширни тъканни наранявания.

Marantine thrombi (от гръцки. Marasmas - изтощение, умора) се срещат при изтощени пациенти в напреднала възраст поради дехидратация на тялото и са локализирани в повърхностните вени на крайниците и синусите на дура матер.

Туморният тромб се развива по време на метастази на злокачествени тумори чрез пермиация, придружен от растеж на туморна тъкан в лумена на вените с последваща тромбоза на повърхността му. Туморният тромб може да расте в кръвния поток (прогресивен тромб) към дясното предсърдие и в някои случаи расте до дясната камера и белодробната артерия. Често тромбоемболизма на ствола и малките клони на белодробната артерия се развива с развитието на венозен тромбоемболизъм.

Септичният тромб е инфектиран тромб, който обикновено се появява, когато има гнойно възпалително действие във вените и околните тъкани (гноен тромбофлебит) или на клапите на сърдечните клапи (остър улцерозен ендокардит със септикопиемия). Септични кръвни съсиреци във вените, естествено намерени в септични огнища. Трябва да се помни, че те могат да се развият и по време на съдова катетеризация. IV Давидовски нарича септичен тромб болен тромб, защото ако парчета тромбоемболия се откъснат от тях и циркулират в кръвния поток, то е не само източник на тромботичен, но и микробен емболизъм и води до развитие на генерализирана инфекциозна болест, сепсис.

Патолозите при аутопсия също се откриват с такива образувания като кръвни съсиреци. Кръвният съсирек се различава от кръвен съсирек чрез механизмите на образуване, състав и морфологични прояви (макро- и микроскопични). Тромбът се образува в резултат на сложни верижни реакции, произтичащи от взаимодействието на елементите на съдовата стена, еднородните елементи (предимно тромбоцитите) и кръвосъсирващата система. Следователно, съставът на кръвните съсиреци има голям брой тромбоцити в комбинация с други кръвни телца и фибрин. Тромбът също винаги е свързан с вътрешната облицовка на съда. Макроскопски, кръвен съсирек има гофрирана повърхност, разпадаща се консистенция.

За разлика от кръвен съсирек, във формирането на кръвен съсирек участват само фактори на кръвосъсирващата система. В тази връзка, кръвните съсиреци са съставени основно от фибрин, плазмени протеини и еритроцити, които преобладават сред другите формирани елементи. Кръвните съсиреци не са споени със стените на кръвоносните съдове. Макроскопски, те имат гладка блестяща повърхност, еластична текстура, се разпадат свободно в лумена на кръвоносните съдове или хематоми. В кръвта се образуват кръвни съсиреци условно in vitro, когато се събира кръв и етикети. In vivo, те се срещат в две ситуации: по време на живота на хематома в кухината; посмъртно - в лумена на кръвоносните съдове, в кухините на сърцето.

Стойността на тромбоза за организма е противоречива. От една страна, тромбоза е необходима, за да се спре кървенето в случай на съдово увреждане. От друга страна, образуването на кръвни съсиреци в лумена на кръвоносните съдове може да предизвика развитие на органна некроза (сърдечни пристъпи и гангрена), а отделянето на кръвни съсиреци води до появата на тромбоемболични усложнения.

Структурна и функционална основа на тромбозата

Структурните и функционалните основи на тромбозата включват механизмите на хемостаза, представени от четири тясно свързани процеси: - реакции на повредената съдова стена;

- тромбоцитна агрегация в мястото на увреждане;

Реакциите на повредената съдова стена и тромбоцити принадлежат към първичните хемостатични реакции - първичните

Хемостаза. Коагулацията на кръвта се появява отново, следователно се нарича вторична хемостаза. Дефект в първичната хемостаза се характеризира с развитието на кървене при пациент веднага след увреждане на съда, както се наблюдава, например, с тромбоцитична пурпура. Когато нарушения в системата на вторична хемостаза кървене се случи известно време след нараняване на съда, понякога след няколко дни, което се случва с хемофилия.

Реакции на повредената съдова стена. Тези реакции се изразяват във вазоконстрикция, чиято поява в големи съдове се свързва с нервно-рефлексния механизъм, а в капилярите - със свиване на миофибрилите на ендотелните клетки. В същото време ендотелните клетки могат напълно да запушат лумена на такива малки съдове като капиляри. Контракцията на васкуларната стена може да бъде стимулирана от вазоактивни вещества, освободени от серотонин, адреналин, тромбоксин А, който е прикрепен към мястото на увреждане на тромбоцитите.₂. Bradykinin, активиращ фактор XII, може да повиши пропускливостта на капилярите и да го компресира отвън с изходяща течност.

В реакциите на повредената съдова стена важна роля играе и ендотелиумът, който е в състояние да произвежда както антитромбогенни, така и тромбогенни фактори.

Участие на ендотелия в тромбогенезата

Антитромбогенни фактори на ендотелиума

- Свързване и инхибиране на тромбин: тромбомодулин; протеин S; подобно на хепарин вещество

- Инхибитори на тромбоцитната агрегация: простациклин; ADFaza

- Фибринолиза: тъканен плазминогенен активатор

ТРОМБОГЕННИ ЕНДОТЕЛИЙНИ ФАКТОРИ

- Фактори на кръвосъсирването: тъканен фактор; фактор V; свързващи фактори IXa, Ha

- Адхезия и фактори на агрегиране на тромбоцитите:

Тромбоцитен инхибитор - инхибитор на фибринолиза:

В нормално увредените съдове ендотелът притежава свойството на атробогенност. Това означава, че тромбоцитите не се придържат към него. В допълнение, това е механична бариера между кръвта и тромбогенния субендотелиум. Ендотелият произвежда редица антитромбогенни фактори, основните от които са повърхностният протеин на тромбомодулина, който свързва тромбина, който след това се инактивира от плазмения протеин С; протеин S е кофактор на протеин С, синтезиран от ендотелия; хепарин-подобни молекули, които усилват ефекта на антитромбин III. Ендотелият може също така да инхибира тромбоцитната агрегация чрез изолиране на ADP инхибитор и простациклин, който също е мощен вазодилататор, както и повишаване на фибринолизата чрез производството на плазминогенни активатори. От друга страна, в ендотела се синтезират различни вещества, които имат прокоагулантна активност (тъканен тромбопластин, фактор V и т.н.), вещества, които повишават адхезията и тромбоцитната агрегация (фактор на von Willebrand); вещества, които инхибират фибринолиза (инхибитор на плазминогенен активатор). Дисбалансът между тромбогенните и антитромбогенните ендотелиални фактори в полза на тромбогенните фактори възниква при неговото увреждане, което допринася за тромбоза.

Значението на субендотелиума в развитието на тромбоза с увреждане на съдовата стена. Структурата на субендотелиума в различни области на съдовото легло има свои собствени характеристики, но общото е, че включва различни протеинови съединения с висока тромбогенна активност. Въпреки че колаген IV от мембранната мембрана и еластин стимулират адхезията на тромбоцитите, най-активни в това отношение са фибриларните колагени от тип I и III, които са изложени по време на дълбоки съдови увреждания. Друг компонент на извънклетъчния матрикс на субендотелиалния слой на съдовата стена е фибронектин, който образува връзки с фибрин и участва в прикрепването на кръвни съсиреци към съдовата стена.

Тромбоцитната връзка е централна за реакциите на първичната хемостаза. При електронна микроскопия в тромбоцитите могат да се разграничат четири зони: периферна, гел зона, зона на органела и мембранна зона. Всяка от тези зони има структурни и молекулярни характеристики, съдържа различни цитокини и следователно се различава функционално.

Периферната зона включва гликокаликс и тромбоцитна мембрана. В гликокаликсния слой се намират тромбоцитни рецепторни протеини (гликопротеини), които взаимодействат с компонентите на повредената стена на съдовете - фибронектин и фактор на фон Вилебранд. На повърхностната мембрана се намира фактор 3 на тромбоцитите и фосфолипидните мицели, върху повърхността на които взаимодействат фактори на коагулацията. Фосфолипидите се използват и за синтез на простагландини.

В гелзоната има гранули (а- и плътни малки тела), елементи на цитоскелета и митохондрии. Плътните тела съдържат АДФ, АТФ, серотонинови и Са 2+ йони, а-гранули - фибриноген, В-тромбоглобулин, фактор фон Вилебранд, тромбоцитен фактор 4 и др. Освен това тромбоцитите съдържат ензимна система за синтез на мастни киселини и фосфолипиди, както и да ги метаболизира до арахидонова киселина и тромбоксан, което може да причини агрегация на тромбоцитите.

Мембранната система образува мрежа от микротубули и канали, през които се транспортират различни вещества, както вътре в тромбоцитите, така и между тромбоцитите и неговата среда.

Когато ендотелът е увреден, тромбоцитите от кръвния поток се изпращат в местата на увреждане, където те се подлагат на следните промени:

1) адхезия и промяна във формата;

2) секретиращи гранули (дегранулация);

Последици от увреждане на съдовата стена

Адхезията на тромбоцитите се осъществява за сметка на рецепторното взаимодействие с голи компоненти на субендотелиума (предимно с фактор на von Willebrand и колагени тип I и III) в местата на увреждане, както и между тях. Първоначалното прикрепване и разпространението на тромбоцитите се регулира от фактора на фон Вилебранд (протеин), синтезиран от ендотелиум и тромбоцити. Генетични дефекти, свързани с дефицит или аномалии на този фактор, както и липсата на рецептори върху него върху тромбоцитите, причиняват хеморагична диатеза - болест на von Willebrand и тромбоцитодистрофия на Bernard-Soulier.

Секрецията на гранулите от тромбоцитите започва след адхезията и промяната на формата. В този момент тромбоцитите се разпространяват и взаимодействат помежду си и субендотелиума с цялата си повърхност. В същото време в тях настъпват метаболитни промени, водещи до концентрации в плътни гранули на АДФ, Са2 + йони, серотонин, адреналин. Фибриноген, фибронектин, тромбоцитен растежен фактор, антихепарин (тромбоцитен фактор 4), В-тромбоглобулин и други протеини се освобождават от тромбоцитите с а-гранули. Секрецията на плътни гранули с освобождаването на тромбоцитния ADP стимулира тромбоцитната агрегация. Са2 + йони, фибриногенът участват в коагулационната каскада на вътрешната хемостазна система. Освобождаването на тромбоцитен растежен фактор определя изхода на тромбоза - процесите на организация, канализация и васкуларизация на кръвен съсирек, тъй като този растежен фактор е мощен митогенетичен сигнал, който причинява пролиферация на фибробласти, гладкомускулни клетки и ендотелиум. Стойността на В-тромбоглобулин все още не е известна, но откриването му в кръвта може да служи като отличен показател за активиране на тромбоцитите.

Агрегирането на тромбоцитите се осъществява с участието на ADP и тромбоксан А₂ произведени от активирани тромбоцити. В същото време се образуват големи първични хемостатични плаки, които могат лесно да се разпаднат и да претърпят обратно развитие. Това обаче не се случва, тъй като първичният тромб се подсилва от плазмените протеини на коагулационната каскада, която се задейства от освобождаването на тромбоцит-активиращ фактор 3 от тромбоцитите. Тромбинът е мощен тромбоцитен агонист. Тромбин заедно със синтезирания тромбоцитен ADP и тромбоксан А₂ причинява свиване на тромбоцитен конгломерат. Този процес се нарича ретракция на кръвни съсиреци. Образува се вторична хемостатична плака.

Обобщавайки ролята на тромбоцитната връзка в тромбогенезата, трябва да се отбележат следните точки:

- тромбоцитите се прилепват към субендотелиалната матрица (фактор колаген тип I, II и фон Вилебранд) в мястото на увреждане на съда;

- след адхезията на тромбоцитите се получава секреция на различни субстанции от тях, участващи в тромбоцитната агрегация (ADP, тромбоксан А₂) при пускане на системата за вътрешна хемостаза (Са 2+ йони, тромбоцитен фактор 3, фибриноген и др.), както и освобождаването на цитокини, които могат да определят изхода на тромбоза;

-тромбоцитен фактор 3 едновременно активира няколко фактора на кръвосъсирващата система и задейства вътрешната хемостазна система;

- едновременното освобождаване на тъканния тромбопластин от увредените тъкани предизвиква външна хемостазна система; - под действието на тромбоцитни агонисти (ADP, тромбоксан А₂ и тромбин) образуването на първична и след това вторична хемостатична плака;

- образуването на кръвен съсирек завършва с отлагането на фибрин в плаката, образувана в резултат на каскада от каталитични реакции от плазмения фибриноген и тромбоцити.

Коагулационна система. Тази система е третата връзка на хемостазата.

Антикоагулантна система. Ако няма специални системи, които да противодействат на механизмите на кръвосъсирването, тромбозата може да придобие характер на верижна реакция. Така, in vitro е показано, че тромбин от 1 ml коагулиран серум е достатъчен за превръщането на фибриногена в фибрин в 3 литра кръв. Инхибиране на кръвосъсирването настъпва с участието на няколко механизма: намаляване на концентрацията на коагулационните фактори, дължащи се на притока на прясна кръв, спиране на потока на коагулационните фактори до мястото на тромбоза поради блокиране на съда, както и поради повишаване на концентрациите на антикоагулантната система - протеазни инхибитори. Антитромбин III в присъствието на хепарин е главният инхибитор на тромбина, въпреки че той също инактивира фактори XIIa, XIa, Ха и IXa. Протеин С, зависим от витамин К плазмен протеин, активиран от тромбомодулинов съдов ендотелиум, има инхибиторен ефект върху фактори Va и VIIa. Вродена недостатъчност на антитромбин III и протеин С води до развитие на чувствителност към тромбоза. Известни са и други инхибитори на коагулационните фактори - инактиватор О на компонента на комплемента и₂-макроглобулин и₁-антитрипсин, и₂-плазмин инхибитор и хепаринов кофактор II.

Фибринолитична система. Осигурява лизис на вече образувани кръвни съсиреци. Основният представител на тази система е плазмин. В кръвта той е в неактивна форма, наречена плазминоген, и за неговото активиране е необходимо да има активна фактор XII коагулационна система или плазминогенни активатори (плазма и тъкан).