Патологична физиология

15. Венозна хиперемия

Венозната хиперемия е състояние на повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан, дължащо се на запушен кръвен поток през вените. Венозното изобилие може да бъде локално и общо. Местно венозно изобилие се появява, когато трудно се изтича кръв през големите венозни стволове.

Условие, което насърчава венозна стагнация, е дълга нефизиологична позиция на една или друга част на тялото, неблагоприятна за локален кръвен отток. В същото време се образува оток - гравитационна венозна хиперемия.

Най-честите причини за венозно изобилие са:

1) недостатъчност на сърдечната функция при ревматични и вродени дефекти на нейните клапани, миокардит, миокарден инфаркт;

2) декомпенсирано хипертрофирано сърце;

3) намаляване на смукателния ефект на гръдния кош в ексудативния плеврит, хемоторакс и др.

Според темпа на развитие и продължителността на съществуването, тази патология може да бъде остра и хронична. Продължителната венозна хиперемия е възможна само в случай на недостатъчност на колатералната венозна циркулация.

Микроциркулаторните нарушения във венозната хиперемия се характеризират с:

1) разширяване на капилярите и венулите;

2) забавяне на притока на кръв през съдовете на микроциркулационното легло до застой;

3) загуба на деление на притока на кръв към аксиална и плазмена;

4) повишено вътресъдово налягане;

5) махало или рязко движение на кръвта във венулите;

6) намаляване на интензивността на кръвния поток в областта на хиперемия;

7) нарушена циркулация на лимфата;

8) увеличаване на артериовенозната кислородна разлика.

Външните признаци на венозна хиперемия включват:

1) увеличаване, уплътняване на орган или тъкан;

2) развитие на оток;

3) появата на цианоза, т.е. цианозно оцветяване.

При остра венозна плетерия еритроцитите могат да бъдат освободени от малките съдове в околните тъкани. С натрупването на значителен брой от тях в лигавицата и серозната мембрана се образуват малки кожни кръвоизливи в кожата. Поради повишената транссудация, в тъканите се натрупва оточна течност. При хипоксични състояния, гранулирана и мастна дегенерация, в клетките на паренхимните органи се развива мукоидно подуване на интерстициалната субстанция.

При хронично венозно пълнота се развиват дистрофични процеси в тъканите, атрофия на паренхимни елементи с едновременно заместващ растеж на стромални клетки и натрупване на колагенови влакна в него.

Венозна хиперемия

Венозната хиперемия е състояние на повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан, дължащо се на запушен кръвен поток през вените.

Венозното изобилие може да бъде локално и общо. Местното венозно множествено заболяване възниква, когато притокът на кръв през големите венозни стволове е затруднен поради запушване с тромб, ембола или ако вената се притиска отвън с тумор, белег, подуване и др.

Условие, което насърчава венозна стагнация, е дълга нефизиологична позиция на една или друга част на тялото, неблагоприятна за локален кръвен отток. В същото време се образува оток - гравитационна венозна хиперемия.

Най-честите причини за венозно изобилие са:

1) недостатъчност на сърдечната функция при ревматични и вродени дефекти на нейните клапани, миокардит, миокарден инфаркт;

2) декомпенсирано хипертрофирано сърце;

3) намаляване на смукателния ефект на гръдния кош в ексудативния плеврит, хемоторакс и др.

Според темпа на развитие и продължителността на съществуването, тази патология може да бъде остра и хронична. Продължителната венозна хиперемия е възможна само в случай на недостатъчност на колатералната венозна циркулация.

Микроциркулаторните нарушения във венозната хиперемия се характеризират с:

1) разширяване на капилярите и венулите;

2) забавяне на притока на кръв през съдовете на микроциркулационното легло до застой;

3) загуба на деление на притока на кръв към аксиална и плазмена;

4) повишено вътресъдово налягане;

5) махало или рязко движение на кръвта във венулите;

6) намаляване на интензивността на кръвния поток в областта на хиперемия;

7) нарушена циркулация на лимфата;

8) увеличаване на артериовенозната кислородна разлика.

Външните признаци на венозна хиперемия включват:

1) увеличаване, уплътняване на орган или тъкан;

2) развитие на оток;

3) появата на цианоза, т.е. цианозно оцветяване.

При остра венозна плетерия еритроцитите могат да бъдат освободени от малките съдове в околните тъкани. С натрупването на значителен брой от тях в лигавицата и серозната мембрана, кожата се образува малки, точно определени кръвоизливи. Поради повишената транссудация, в тъканите се натрупва оточна течност. Неговото количество може да бъде значително в подкожната тъкан (анасарка), плевралните кухини (хидроторакс), коремната кухина (асцит), перикард (hydropericardium) и вентрикулите на мозъка (хидроцефалия). При хипоксични състояния в клетките на паренхимните органи се развиват гранулирана и мастна дегенерация и мукоидно подуване на интерстициалната субстанция. Тези промени, като правило, са обратими и ако причината е елиминирана, острата венозна плетирация завършва с пълно възстановяване на структурата и функцията на тъканите.

При хронично венозно пълнене в тъканите се развиват дистрофични процеси, атрофия на паренхимни елементи с едновременно заместващ растеж на стромални клетки и натрупване на колагенови влакна в него. Необратимо втвърдяване и уплътняване на органа се придружава от нарушаване на функциите му и се нарича цианотично уплътняване.

Артериална и венозна хиперемия

Хиперемията означава "повишено кръвоснабдяване" на съдовото легло. Той може да има местни ограничения или да обхваща големи части от тялото.

Физиологичната хиперемия се развива в условия на тежка работа на мускулите, хиперфункция на органи и тъкани. Това е нормален процес, дължащ се на адаптация към външните и вътрешните нужди на човешкото тяло.

По-голямо значение има изследването на патологичната хиперемия, причините за нея, особеностите на проявите при различни заболявания и диагностичната стойност.

Венозната и артериалната хиперемия имат различни механизми на развитие, въпреки че най-често са взаимосвързани. По вид хиперемия, нарушения на микроциркулацията, етап на заболяването се оценява, предписва се лечение.

Артериална хиперемия: признаци, патофизиология на нарушена циркулация на кръвта

Артериалната хиперемия винаги се причинява от повишен приток на кръв към органи или части от тялото, който е "активен" в природата. Тя е придружена от:

• повишена скорост на кръвния поток;
• разширяване на диаметъра на съдовете;
• повишаване на налягането в артериите.

Признаците на артериалната хиперемия включват:

• увеличаване на броя на корабите (свързване на обезпечения);
• зачервяване на лигавицата или кожата;
• изравняване на разликата в концентрацията на кислород между артериите и вените;
• необичайни пулсации по артериите;
• увеличен обем на хиперемичната област;
• повишена температура на кожата;
• повишена лимфна формация и активиране на лимфната циркулация.

Всички признаци са свързани с патофизиологията на кръвообращението. Оказа се, че при висок дебит по протежение на удължен канал, червените кръвни клетки не могат бързо да прехвърлят молекулите на кислорода към тъканите. Ето защо, част от оксигемоглобин отива във вените. Именно този пигмент причинява видимо зачервяване.

Но тъканна хипоксия не се случва, напротив, тъканите имат време да се обогатят с кислород поради високия кръвен поток. Причините и видовете артериална хиперемия могат да се разделят на принципа на въздействие върху тялото на различни фактори. Сред тях заслужават внимание:

• механично - налягане, триене;
• физически - по-ниско атмосферно налягане, студ или топлина;
• химически - въздействието на изгорели киселини или основи;
• биологични - ако микроорганизми, техните токсини, шлаки и протеинови вещества, признати от тялото като чужди агенти, участват в патогенезата на заболяването;
• емоционално - по различни начини хората изразяват срам, радост, срамежливост, гняв.

Най-голямата специфична връзка с лечението на артериалния съдов тонус е 2 вида артериална хиперемия:

Причината за невротоничната хиперемия е повишен съдов тонус, дължащ се на активиране на парасимпатичната част на нервната система. Като физиологична реакция, тя може да се наблюдава с емоционални изблици на зачервяване на лицето.

При патологични състояния токсините на вирусите имат подобни дразнещи свойства. Виждаме зачервяване на кожата с грип, херпесна инфекция и треска.

Невропаралитичният ефект върху артериите се причинява от намаляване на тонуса на вазоконстрикторните нерви, което води до разширяване на диаметъра. Такъв патофизиологичен механизъм е характерен за пост-ишемичните тъканни реакции: в зоната на анемията артериите първо се стесняват, след което се появява парализа и рязко разширяване.

Лекарите обмислят тази възможност по време на процедурата по торакоцентеза (освобождаване на течност от коремната кухина), след извличане на големи тумори, раждане. Прилагайте стегнато издърпване на корема, тъй като на места с продължително изстискване на вътрешните органи бързото освобождаване на налягане може да доведе до тежка хиперемия. В резултат на това в перитонеума се отлага голям обем кръв и мозъкът остава изчерпан. Пациентът губи съзнание.

Всъщност, нормалната реакция преминава към етапа на парализа с разширяването на кръвоносните съдове в тялото.

Артериалната хиперемия се използва за терапевтични цели при UHF процедури, магнитна терапия, дарсонвални течения. Изчислението е насочено към повишаване на циркулацията на кръвта в засегнатите райони и следователно подобряване на функцията на органа.

Въпреки това, физиотерапевтите настояват лекарите от други специалности да бъдат предпазливо предписани, да ограничат процедурите на шията и главата според силата на тяхното влияние, в зависимост от възрастта на пациента. Опасността се крие в "прегряването" на мозъка с последващо подуване.

Венозна хиперемия: различия от артериална форма, опасност при патология

Венозната хиперемия е по-ясно наричана "застой" или "пасивна". За това е необходимо:

• механична обструкция, компресия на изтичащите пътища през главните вени чрез тумор, регенерация на белези, бременна матка, закръглена херния;
• намалена сърдечна честота;
• намаляване на смукателната роля на гръдния кош и диафрагмата с увреждания и травми, уголемяване на корема;
• нарушен венозен клапан, механизъм за изпомпване на кръв и поддържане на изправеността (разширени вени);
• повишен вискозитет и коагулация на кръвта, значително възпрепятстваща циркулацията;
• склонност към понижено налягане или остър шок;
• венозна тромбоза или емболия.

Следните признаци са типични за венозната хиперемия:

• синкав цвят на кожата и лигавиците във видимите области (крайници, лице);
• понижаване на температурата в засегнатия орган и тъкани;
• подуване на околните тъкани.

Патологичният механизъм причинява рязък спад в скоростта на кръвния поток. Течността навлиза в интерстициалното пространство. Отокът обикновено е добре дефиниран. Резултатът е тъканна хипоксия - кислороден глад.

Заседналата кръв с тромбоцитна агрегация представлява заплаха за тромбоза и емболизация на вътрешните органи. Кислородният дефицит спира метаболизма, допринася за прекратяването на отстраняването на токсините. На този фон, добавянето на инфекция причинява гангрена. И тромбоцитите образуват конгломерат от клетки. Заедно с фибрина започва венозно припокриване с тромботични маси, които допълнително увеличават стагнацията.

Диагностичната стойност има очно изследване с офталмоскоп.

В клинични състояния е възможно да се говори за преобладаващата роля на някакъв вид хиперемия, тъй като те са свързани и причиняват общо увреждане на микроциркулацията.

Един от примерите за хиперемия при възпалителни заболявания е проява на конюнктивит, това може да се намери в тази статия.

За да се изясни с помощта на методите на ултразвук, Доплер. Те ви позволяват да идентифицирате изобилието от вътрешни органи и да определите причината за това.

Какво да правим със зачервяване на лицето?

Под кожата има маса от малки капиляри. В случай на преливане те блестят и причиняват зачервяване. Най-забележим е временният приток на артериална кръв под влиянието на катехоламинови хормони. Повишен синтез настъпва с тревожност, стрес, чувство на срам, гняв. Хиперемията от този тип може да се избегне само чрез обучение за управление на вашите страхове и емоции.

Необходимостта да се справят с възпалителни елементи (акне, порязвания след бръснене) причинява приток на кръв с имунни клетки. Тази реакция се приема от тялото като положителна. Но твърде силната борба с външните алергени може сама да запази възпалението. Ето защо, с тенденция към алергии препоръчва серия антихистаминови лекарства.

Някои лекарства са придружени от временно разширяване на артериолите по тялото и лицето. Те включват никотинова киселина, калциев хлорид, калциев глюконат. Обикновено пациентът се предупреждава за необходимостта от изчакване на остри прояви. Те минават след половин час и не оставят следи.

По-малко приятни съдови "звезди" по носа, бузите. Те се образуват от разширени венозни капиляри. Самостоятелно не мине. Най-често съпътстват общите симптоми на венозна недостатъчност. Лекуват се с помощта на отстраняване и склеротерапия в козметичните клиники. Опитният козметолог винаги ще съветва терапия за стагнация, прочистване на черния дроб и диета за редовно освобождаване на червата.

Едностранното зачервяване на лицето може да бъде причинено от компресиране на съдовия сноп на шията с обрасъл прешлен при остеохондроза. Той изчезва при нормализирането на кръвоснабдяването.

Какви средства може да премахне хиперемията?

Припомнете си, че не лекуват хиперемия, а основната болест, която я е причинила. Когато артериалната форма не трябва да се изхвърля от вазоконстрикторни лекарства към разширяване. Необходими средства за възстановяване на тонуса на кръвоносните съдове.

Най-популярните комплексни витамини от група В (В₁, Най-₆, Най-₁₂, Най-₉). Те нормализират структурата на нервните импулси и влакна. Неврологът ще ви посъветва какви общи средства за укрепване можете да използвате.

Ако съдовата пареза е причинена от токсични отрови, шлакиране в крайния стадий на бъбречна и чернодробна недостатъчност, то помага:

• антидотно приложение
• хемодиализа,
• плазмен обмен.

В случай на венозна стаза се използват лекарства:

• възстановяване на миокардната контрактилност;
• диуретици за оток;
• флеботоника в венозната атония на крайниците;
• антитромбоцитни средства за предотвратяване на тромботични усложнения.

Ако се открие механично препятствие, е необходимо хирургично лечение (отстраняване на тумора, хирургичен байпас, елиминиране на бодли в прешлените).

Без нормализиране на начина на живот, спазването на мерките за поддържане на тяхното здравно лечение е невъзможно. Ето защо е необходимо преди всичко да не се стремите към лекарства, а да се отървете от вредните ефекти на алкохола, никотина, наркотиците и прищявка.

Патофизиология на венозната хиперемия

2. Нарушения на кръвообращението в бъбреците.

И ktivatsiya система "ренин - ангиотензин-ADH" t

Виброс Алдостеро-Рона

Невроендокринен механизъм (осмотичен)

3. Повишена пропускливост за плазмените протеини.

N roteinuriya; протеин на стъпка в тъканта.

При онкотично понижаване на кръвното налягане.

4. Високо съдържание на протеини и соли в тъканите.

Р увеличава хидрофилността на тъканите.

5. Забавяне на лимфния дренаж от екстравазацията.

Динамична лимфна недостатъчност.

Общ оток

Системни отоци се срещат в много части на тялото и са резултат от обичайни соматични заболявания.

Следните фактори допринасят за развитието на общия оток:

1. Хиперфункция на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и общия излишък на натрий в организма (сърдечна недостатъчност, възпалително или исхемично увреждане на бъбреците).

2. Неуспехът на образуването на предсърден натриуретичен фактор (PNUF).

Както е известно, PNUF е комплекс от атриопептиди I, II, III, които се синтезират от клетките на дясното предсърдие и неговото ухо. PNUF има противоположни ефекти на алдостерона и антидиуретичния хормон, увеличавайки отделянето на вода и натрий в урината.

Нарушението на PNUF продуктите се наблюдава при сърдечна недостатъчност в условия на дилатация на сърдечните кухини.

3. Намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма поради загубата на онкологично активни протеини:

загуба на протеини при нефротичен синдром, изгаряне на плазморея, с продължително повръщане, с масирана ексудация с развитието на асцит, плеврит, с ентеропатия с повишена загуба на протеин;

нарушен синтез на протеини в черния дроб при чернодробна недостатъчност;

намаляване на приема на протеини в организма по време на гладуване, синдром на недостатъчна абсорбция в червата при заболявания на стомашно-чревния тракт и др.

4. Увеличаване на хидростатичното налягане в - съдовете за обмен на микроциркулаторното легло (стагнация при сърдечна недостатъчност, хиперволемия при нарушение на бъбречната екскреторна функция, нарушения във водния и електролитния баланс на различни етиологии и др.).

Патогенеза на бъбречния оток при нефроза.

Унищожаването на реабсорбцията на протеини

поради поражението на тубулите.

лимфен дренаж от трансудация.

Динамична лимфна недостатъчност.

3. Намаляване на обема на циркулацията

кръв, поради прехода му в тъкан и полиурия.

Избор на алдостерон.

bmena протеини мукополизахариди.

П увеличаване на пропускливостта на капилярите.

Патогенеза на асцит при цироза на черния дроб.

P повишаване на налягането в системата

2. Намалена инактивация на алдостерон.

3. Намалено производство на албумин.

4. Динамичен лимфен

5. Повишена пропускливост

Стойността на оток за тялото.

1. Компресия на тъканите и кръвообращението в нея.

1. Намаляване на абсорбцията на токсични вещества (възпаление, алергии).

2. Едемната тъкан е по-лесно заразена.

2. Намаляване на токсините, намаляване на тяхното патогенно действие.

3. В случай на сърдечна недостатъчност - дехидратация или отравяне с водни клетки.

3. При сърдечна недостатъчност - разтоварване на сърцето поради задържане на течности в тъканите.

5. Повишаване на пропускливостта на съдовите стени (системно действие на биологично активни вещества, токсични и ензимни фактори на патогенността на микроорганизми, неинфекциозни токсини и др.).

6. Повишаване на хидрофилността на тъканите (при нарушения на електролитния баланс, при отлагане на мукополизахариди в кожата и подкожната тъкан при микседем, при нарушения на тъканната перфузия с кръв при условия на венозен застой и др.).

Появата на органи и тъкани с оток има характерни черти. Натрупването на оточна течност в разхлабена подкожна съединителна тъкан възниква главно под очите, на гръбната част на ръцете, краката, глезените и след това постепенно се разпространява към цялото тяло. Кожата става бледа, опъната, бръчките и гънките се заглаждат. Едематозна мастна тъкан става бледо жълта, лъскава, мазен. Лекият едем се увеличава в размер, тежък, пастообразен. Лигавиците стават подути, полупрозрачни, желатинови.

Клинично, първоначалният оток с отрицателно налягане на тъканната течност съответства на симптома на образуване на фоса, когато се притиска към едематозната тъкан. Ако дупката не образува пресована дупка, налягането в тъканта е положително, което съответства на широкообхватен, “напрегнат” оток.

Едематното съдържание втечнява интерстициалната субстанция в различни тъкани, разширява клетките, колаген, еластични и ретикуларни влакна, като ги разделя на тънки фибрили. Клетките се компресират от оточна течност или набъбват; В цитоплазмата и ядрото се появяват вакуоли и некробиотични промени.

Стойността на оток е неясна. Адаптивната роля на отокът е да предпази организма от развитие на хиперволемия. Местният оток разрежда съдържанието на тъканите, намалявайки в него концентрацията на токсини, биологично активни вещества и др. Местният възпалителен оток осигурява, наред с други фактори, бариерната функция на възпалителния процес, допринасяща за ограничаването на кръвния и лимфния поток във фокуса, като осигурява увеличаване на съдържанието на хуморални фактори на неспецифична резистентност в тъканите.

Обаче, отокът изстисква кръвоносните съдове, нарушава микроциркулацията на кръвта и лимфата, което осигурява постепенно развитие на дистрофични, атрофични, некротични промени в едематозната тъкан, както и развитието на склероза.

Особено опасно е подуването на органи и тъкани, затворени в затворени кухини (мозък, бели дробове, сърце), тъй като това може да причини компресия и нарушаване на жизнените функции. Освен това компресията на оток на нервните окончания може да бъде придружена от болка.

Венозна хиперемия: видове, причини, механизми на развитие, прояви и последствия.

Венозна хиперемия - увеличаване на кръвообращението, с намаляване на количеството тъкан или орган на кръвта, преминаващ през съдовете. За разлика от артериалната хиперемия се развива в резултат на забавяне или спиране на изтичането на венозна кръв през съдовете.

Основната причина за венозна хиперемия е механична пречка за изтичането на венозна кръв от тъканите или органа. Това може да се дължи на стесняване на лумена на венела или вена по време на компресията му (тумор, едематозна тъкан с белег, корд, стегнат бандаж) и обтурация (тромб, емболус, тумор); сърдечна недостатъчност; ниска еластичност на венозните стени, съчетана с образуването в тях на удължения (варици) и свивания.

Прояви: Увеличаване на броя и диаметъра на лумена на венозните съдове в областта на хиперемия. Цианоза на тъкан или орган, дължаща се на увеличаване на количеството венозна кръв в тях и намаляване на съдържанието на HbO2 до венозна кръв, Намаляване на температурата на тъканите във венозната стагнация в резултат на увеличаване на обема на студена венозна кръв в тях. И намалява интензивността на тъканния метаболизъм. Оток на тъканите - поради увеличаване на вътресъдовото налягане в капилярите, посткапиларите и венулите. Кръвоизливи в тъканите и кървене в резултат на претоварване и микро-сълзи на стените на венозните съдове. Промени в съдовете на микроваскулатурата. - Увеличаване на диаметъра на капилярите, посткапиларите и венулите в резултат на разтягане на стените на микроспира с излишна венозна кръв.

- Увеличаване на броя на функциониращите капиляри в началния стадий на венозната хиперемия (в резултат на изтичане на венозна кръв през предварително не-функциониращи капилярни мрежи) и намаляване на по-късните (поради прекратяване на кръвния поток, дължащ се на образуването на микротромби и агрегати на кръвни клетки в пост-капиляри и венули).

- Забавяне (до прекратяване) на изтичане на венозна кръв.

- Значително разширяване на диаметъра на аксиалния "цилиндър" и изчезването на плазмения ток във венозите и вените.

- „Подобно на махалото“ движение на кръвта във венулите и вените - „двупосочно“:

Патогенни ефекти на венозната хиперемия

Венозната хиперемия оказва вредно въздействие върху тъканите и органите поради редица патогенни фактори.

• Основните патогенни фактори: хипоксия (кръгов тип в началото на процеса и по време на дълготраен поток - смесен тип), подуване на тъканите (поради повишаване на хемодинамичното налягане върху стената на веноли и вени), кръвоизливи в тъканта (в резултат на свръхразширяване и разкъсване на стените на капилярите и венули) и кървене (вътрешно и външно).

• Последици: намаляване на специфичните и неспецифични функции на орус и тъкани, хипотрофия и хипоплазия на структурните елементи на органите, некроза на паренхимните клетки и развитие на съединителна (склероза, цироза) в органите.

ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРЕН (ОРГАНИЧЕН) КРЪГЛИРАНЕ И МИКРОЦИРКУЛИРАНЕ t

Периферните или органите се наричат ​​кръвообращението в отделните органи. Микроциркулацията е негова част, която директно осигурява обмен на вещества между кръвта и околните тъкани (микроциркулаторният канал включва капиляри и съседни малки артерии и вени, както и артериовенозни анастомози с диаметър до 100 микрона). Нарушаването на микроциркулацията прави невъзможно адекватното снабдяване на тъканите с кислород и хранителни вещества, както и отстраняването на метаболитни продукти от тях.

Обемната скорост на кръвния поток Q през всеки орган или тъкан се определя като разликата в артериовенозното налягане в съдовете на този орган:_и - P_при или А, както и резистентност R в дадено периферно съдово легло: Q = А / R, т.е. колкото по-голяма е разликата в артериовенозното налягане (ΔΡ), толкова по-интензивно е периферното кръвообращение, но колкото по-голямо е периферното съдово съпротивление R, толкова по-слабо е тя. Промените в двете ΔΡ и R водят до нарушена периферна циркулация.

Основните форми на нарушения на периферната циркулация са: 1) артериална хиперемия - повишен приток на кръв в органа или тъканта поради разширяването на водещите артерии; 2) исхемия - отслабване на притока на кръв в органа или тъканта поради затрудненията на потока му през адуктиращите артерии; 3) венозна стагнация на кръвта - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради затруднено изтичане на кръв във вените; 4) нарушение на реологичните свойства на кръвта, причинявайки застой в микросветите - локално спиране на притока на кръв поради първоначалното нарушение на течливостта (вискозитета) на кръвта. Връзката между линейния и обемния дебит и общата площ

микроваскуларното легло се изразява чрез формула, отразяваща закона на непрекъснатостта, който от своя страна отразява закона за запазване на масата: Q = vxS, или v = Q / S, където Q е обемната скорост на потока на кръвния поток; v е неговата линейна скорост; S е площта на напречното сечение на микроваскуларното легло.

Съотношенията на тези стойности при различни видове хиперемия и исхемия и най-характерните симптоми на основните форми на нарушения на периферната циркулация са представени в Таблица. 9-1, 9-2.

Таблица 9-1. Състоянието на кръвния поток при артериална хиперемия, исхемия и стаза на венозната кръв (според Г. И. Мчедлишвили)

Забележка. “+” - леко увеличение; "++" - силно увеличение; "-" - леко намаление

Таблица 9-2. Симптоми на периферни нарушения на кръвообращението (според VV Voronin)

Застой на венозната кръв

Дилатация на артериите, вторично разширяване на капилярния и венозния слой

Свиване или запушване на артериите

Разширяването на венозното легло от компресия или запушване на изпускателните вени

Количеството на кръвта тече

Скорост на кръвния поток

Увеличена обемна и линейна скорост

Намалена обемна и линейна скорост

Намалена обемна и линейна скорост

Кръвоносни съдове в тъканите и органите

В края на таблицата. 9-2

Застой на венозната кръв

Цвят на органа или тъканта

Тъмно червено, лилаво, цианозно

Температура (на повърхността на тялото)

Образуване на тъканна течност

Леко нараства, отокът рядко се развива

Значително се повишава, развива се оток

9.1. АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ

Артериална хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради увеличаване на кръвния поток през разширени артерии и артериоли.

9.1.1. Причини и механизъм на артериалната хиперемия

Артериалната хиперемия може да се дължи на засилен ефект на нормални физиологични стимули (слънчева светлина, топлина и др.), Както и на действието на патогенни фактори (биологични, механични, физични). Разширяването на лумена на водещите артерии и артериоли се постига чрез прилагане на неврогенни и хуморални механизми или тяхната комбинация.

Неврогенният механизъм. Има невротонични и невропаралитични типове на неврогенния механизъм за развитие на артериална хиперемия. Невротоничният механизъм се характеризира с преобладаване на ефектите на парасимпатиковите вазодилататорни ефекти върху васкуларната стена (вследствие на ацетилхолин) в сравнение със симпатиковите влияния (пример е зачервяване на лицето и шията по време на патологични процеси във вътрешните органи - яйчници, сърце; по бузите). Невропаралитичният механизъм е намаляването или отсъствието на симпатични ефекти върху стените на артериите и артериолите (например в случай на увреждане на симпатиковата

забелязват се нерви, водещи до кожата на горните крайници, ушите, зачервяването им; Класически пример за невропаралитична хиперемия при хората е т.нар. Мразовито руж по бузите). Проявлението на невропаралитичния ефект на електрическия ток се счита за т.нар. "Признаци на мълния" (зони на артериална хиперемия в хода на преминаване на ток при удари от мълния).

Хуморален механизъм. Това се дължи на ефекта върху артериите и артериолите на вазодилататорите, които са локално увеличени и имат вазодилатиращ ефект. Васкуларната дилатация се причинява от хистамин, брадикинин, млечна киселина, излишък от въглероден диоксид, азотен оксид, аденозин, хипоксия, тъканна ацидоза, някои простагландини и др.

9.1.2. Видове артериална хиперемия

Има физиологична и патологична артериална хиперемия.

Физиологичната артериална хиперемия включва работеща (функционална) и реактивна (пост-исхемична) хиперемия. Работната хиперемия се дължи на метаболитните нужди на орган или тъкан, дължащи се на увеличаване на тяхното функциониране. Например, хиперемия в свиващия се мускул по време на физическа работа, хиперемия на панкреаса и чревна стена по време на храносмилането, хиперемия на секретиращата ендокринна жлеза, хиперемия на слюнчените жлези. Увеличаването на контрактилната активност на миокарда води до увеличаване на коронарния кръвен поток и активирането на мозъка е съпроводено с увеличаване на кръвоснабдяването му. Реактивна (пост-исхемична) хиперемия настъпва след временно прекъсване на кръвния поток (временна исхемия) и е защитна и адаптивна по природа.

Патологична артериална хиперемия се развива в зоната на хронично възпаление, вместо дълготрайна слънчева топлина, с поражение на симпатиковата нервна система (с някои инфекциозни заболявания). Патологична артериална хиперемия на мозъка се наблюдава при хипертонична криза.

9.1.3. Микроциркулация на артериалната хиперемия

Промените в микроциркулацията в артериалната хиперемия са резултат от разширяването на адуктиращите артерии и артериоли. Поради увеличаването на артериовенозната разлика в налягането в микроспитата, скоростта на кръвния поток в капилярите се увеличава, вътрекапиларното налягане се увеличава, броят на функциониращите капиляри се увеличава (фиг. 9-1).

Обемът на микроваскулатурата по време на артериалната хиперемия се увеличава главно поради увеличаване на броя на функциониращите капиляри. Например, броят на капилярите в работещите скелетни мускули е няколко пъти по-висок, отколкото в неработещите. В същото време, функциониращите капиляри се разширяват леко и главно близо до артериолите.

Когато затворени капиляри отворят, те първо се превръщат в плазма (капиляри с нормален лумен, но съдържат само кръвна плазма), а след това цяла кръв започва да циркулира в тях - плазмата и оформените елементи. Повишено вътрекокапиларно налягане и промяна в отварянето на капилярите по време на артериалната хиперемия

Фиг. 9-1. Промени в микроциркулацията при артериална хиперемия (според Г. И. Мчедлишвили)

механични свойства на съединителната тъкан, заобикаляща стените на капилярите. Запълването на плазмени капиляри с цяла кръв се дължи на преразпределението на червените кръвни клетки в кръвоносната система: през разширени артерии в капилярната мрежа навлиза повишен обем кръв с относително високо съдържание на червени кръвни клетки (висок хематокрит). Запълването на плазмените капиляри с червени кръвни клетки допринася за увеличаване на скоростта на кръвния поток.

Поради увеличаването на броя на функциониращите капиляри се увеличава площта на капилярните стени за транскапиларен метаболизъм. В същото време се увеличава напречното сечение на микроваскулатурата. Заедно с увеличаването на линейната скорост, това води до значително увеличаване на обемната скорост на кръвния поток. Увеличаването на обема на капилярното легло по време на артериалната хиперемия води до увеличаване на кръвоснабдяването на органа (оттук и термина “хиперемия”, т.е.

Увеличаването на налягането в капилярите може да бъде значително. Това води до повишена филтрация на течности в тъканните пропуски, в резултат на което се увеличава количеството на тъканната течност. В този случай, лимфният дренаж от тъканта е значително увеличен. Ако стените на микросъдовете са променени, може да се появят кръвоизливи.

9.1.4. Симптоми на артериална хиперемия

Външните признаци на артериалната хиперемия се определят главно от увеличаване на кръвоснабдяването на органа и интензивността на кръвния поток в него. Цветът на тялото по време на артериалната хиперемия става червено-червен, тъй като повърхностните съдове в кожата и лигавиците са пълни с кръв с високо съдържание на червени кръвни клетки и повишено количество оксихемоглобин, тъй като в резултат на ускоряване на притока на кръв в тъканите, t. д. настъпва артериализация на венозна кръв.

Температурата на повърхностните тъкани или органи се увеличава поради повишения кръвен поток в тях, тъй като балансът на топлопредаване и пренос на топлина се измества към положителната страна. В бъдеще самото покачване на температурата може да причини

повишени окислителни процеси и допринасят за още по-висока температура.

Тургорът (напрежението) на тъканите се увеличава с разширяване на микровълните, преливане с кръв, увеличаване на броя на функциониращите капиляри.

9.1.5. Стойността на артериалната хиперемия

Артериалната хиперемия може да има както положителни, така и отрицателни стойности за тялото. Тя зависи от: а) дали тя допринася за съответствието между интензивността на микроциркулацията и метаболитните нужди на тъканта и б) дали причинява елиминиране на всякакви локални смущения в тях. Ако артериалната хиперемия допринася за всичко това, тогава ролята му е положителна, а ако не, има патогенен ефект.

Положителната стойност на артериалната хиперемия се свързва с повишаване както на доставката на кислород и хранителни вещества в тъканта, така и на отстраняването на метаболитни продукти от тях, което е необходимо, обаче, само в случаите, когато необходимостта от тъкани за това се увеличава. При физиологични условия появата на артериална хиперемия се свързва с повишена активност (и метаболитна скорост) на органи или тъкани. Например, артериалната хиперемия, която се появява, когато свиването на скелетните мускули, повишената секреция на жлезите, повишената активност на невроните и т.н., се нарича функционална. При патологични състояния артериалната хиперемия може също да има положителна стойност, ако компенсира определени нарушения. Такава хиперемия се появява в случаите, когато тъканите изпитват недостиг на кръвоснабдяване. Например, ако местният кръвен поток е бил толкова отслабен (исхемия) поради стесняване на адуктиращите артерии, хиперемията, наречена пост-исхемична, последвана от претоварване, е положителна, т.е. компенсаторна стойност. В същото време в тъканта се въвеждат повече кислород и хранителни вещества, по-добре се отстраняват метаболитни продукти, които се натрупват по време на исхемия. Примери за артериална хиперемия с компенсаторна природа са локалното разширяване на артериите и повишен кръвен поток във възпалителния фокус. Отдавна е известно, че изкуственото отстраняване или отслабване на тази хиперемия води до по-бавен ход и неблагоприятен изход от възпаление. Ето защо, лекарите отдавна са били

Препоръчително е да се засили хиперемията при много видове заболявания (включително възпаления) с помощта на топли бани, нагревателни подложки, затоплящи компреси, горчични мазилки, медицински кутии (това е пример за вакуумна хиперемия) и други физиотерапевтични процедури.

Отрицателна стойност на артериалната хиперемия може да възникне, когато няма нужда от засилен кръвен поток или степента на артериална хиперемия е прекомерна. В тези случаи тя може да бъде вредна за организма. По-специално, поради локално повишаване на налягането в микросветите, в тъканите могат да се получат кръвоизливи в резултат на разкъсване на съдовите стени (ако са патологично променени) или диапедеза, когато еритроцитът прониква през стените на капилярите; може да се развие и подуване на тъканта. Тези явления са особено опасни в централната нервна система. Засиленият приток на кръв към мозъка е съпроводен с неприятни усещания под формата на главоболие, замаяност, шум в главата. При някои видове възпаление, повишената вазодилатация и артериалната хиперемия също могат да играят отрицателна роля. Лекарите знаят това добре, когато се препоръчва да се действа върху възпалителния фокус не чрез топлинни процедури, а, напротив, от студ, за да се отслаби хиперемията (например през първия път след нараняване, с апендицит и др.).

Възможната значимост на артериалната хиперемия за тялото е показана на фиг. 9-2.

Фиг. 9-2. Стойността на артериалната хиперемия за организма

Исхемия (от гръцки. Ischein - закъснение, haima - кръв) намаляване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради намаляване на кръвния поток през артериите и артериолите.

9.2.1. Причини за исхемия

Исхемията настъпва със значително повишаване на резистентността към кръвния поток в адуктиращите артерии и липсата (или недостатъчността) на кръвния кръвоток в тази съдова територия.

Увеличаването на резистентността в артериите се дължи главно на намаляването на техния лумен. Значителна роля играе и вискозитетът на кръвта, с увеличаване на резистентността към кръвния поток. Ишемично-причиняващото намаляване на съдовия лумен може да се дължи на патологична вазоконстрикция (ангиоспазъм), пълно или частично запушване на лумена на артериите (тромби, емболи), склеротични и възпалителни промени в артериалните стени и компресия на артериите отвън.

Ангиоспазъм - свиване на патологични артерии,

които могат да причинят (в случай на недостатъчност на кръвоснабдяването) исхемия на съответния орган или тъкан. Непосредствената причина за артериален спазъм са промени в функционалното състояние на съдовите гладки мускули (увеличаване на степента на свиване и основно нарушение на тяхната релаксация), в резултат на което нормалните вазоконстрикторни нерви или хуморалните ефекти върху артериите причиняват тяхната дълготрайна, нерелаксираща контракция, т.е. вазоконстрикция. Съществуват следните механизми на развитие на артериалните спазми:

1. Извънклетъчният механизъм, когато причината за не-релаксиращи артерии е вазоконстрикторни вещества (например, катехоламини, серотонин, някои простагландини, ангиотензин-II, тромбин, ендотелин, някои левкотриени, тромбоксан А₂) циркулира в кръвта или се синтезира в съдовата стена.

2. Мембранен механизъм, причинен от нарушена реполяризация на плазмените мембрани на артериалните гладкомускулни клетки.

3. Вътреклетъчният механизъм, при който не-релаксиращата контракция на гладките мускулни клетки се причинява от нарушение на вътреклетъчния трансфер на калциеви йони (нарушаване на тяхното отстраняване от цитоплазмата) или от промени в механизма на контрактилните протеини - актин и миозин.

Тромбоза - in vivo отлагане на съсирек от стабилизиран фибрин и кръвни клетки на вътрешната повърхност на кръвоносните съдове с частична или пълна обтурация на техния лумен. По време на тромботичния процес се образуват плътни фибринови стабилизирани кръвни отлагания (тромби), които твърдо "нарастват" до субендотелните структури на съдовата стена. Впоследствие, облитериращи кръвни съсиреци се реканализират, за да се възстанови притока на кръв в исхемичните органи и тъкани.

Механизмите на образуване и структурата на кръвните съсиреци зависят от характеристиките на кръвния поток в съда. В основата на артериалната тромбоза - тромбоза в артериалната система с висока скорост на кръвния поток, медиираща исхемия - е активирането на съдовата тромбоцитна (първична) хемостаза (вж. Точка 14.5.1), а основата на венозната тромбоза е образуването на кръвни съсиреци във венозната система. скорост на кръвния поток, - активиране на коагулационната (плазмена или вторична) хемостаза (вж. точка 14.5.2). В същото време артериалните тромби се състоят предимно от „прилепнали” (агрегирани) тромбоцити („бяла глава”) с малка смес от левкоцити и еритроцити, депозирани в фибринови мрежи, които образуват „червена опашка”. В състава на венозния тромб, броят на тромбоцитите, напротив, е нисък, преобладават левкоцитите и еритроцитите, което придава на тромба хомогенен червен цвят. В тази връзка превенцията на артериалната тромбоза се извършва от лекарства, които инхибират тромбоцитната агрегация - антиагрегантни агенти (аспирин, плавикс и др.). За профилактика на венозна тромбоза, причиняваща венозна кръвна стаза, се използват антикоагуланти: пряк (хепарин) и индиректен (кумаринови препарати - неодимумарин, синкумар, варфарин и др., Блокиращи витамин К-зависим синтез на кръвосъсирващите фактори в черния дроб).

Емболизъм - запушване на артериите, донесени от запушалките на кръвта (емболи), които могат да имат ендогенен произход: а) тромби, отделени от мястото на образуване, например от сърдечните клапи; б) парчета тъкан за наранявания или тумори, когато

гниене; в) мастни капки за фрактури на тубулни кости или смачкване на мастна тъкан; понякога мастните емболи, вкарани в белите дробове, проникват през артериовенозните анастомози и белодробните капиляри в кръвообращението. Емболите също могат да бъдат екзогенни: а) въздушни мехурчета от обкръжаващата атмосфера в големи вени (горна кухина, югуларна, субклавирна), при които кръвното налягане може да бъде под атмосферното; въздух, проникващ във вените, навлиза в дясната камера, където може да се образува въздушен мехур, запушвайки кухините на дясното сърце; б) газови мехурчета, които се образуват в кръвта по време на бързо намаляване на барометричното налягане, например, когато водолазите бързо се издигат от зона с високо налягане или когато кабината на въздухоплавателното средство намалява налягането на големи височини.

Емболията може да бъде локализирана:

1) в артериите на белодробната циркулация (емболи се въвеждат от венозната система на белодробната циркулация и дясното сърце);

2) в артериите на големия кръг на кръвообращението (емболи се довеждат от лявото сърце или от белодробните вени);

3) в системата на порталната вена на черния дроб (емболи се въвеждат от многобройните клони на порталната вена на коремната кухина).

Склеротичните и възпалителни промени в артериалните стени могат да причинят стесняване на съдовия лумен в случай на излизане на атеросклеротични плаки в съдовия лумен или при хронични възпалителни процеси в стените на артериите (артериит). Създавайки резистентност към кръвния поток, такива промени в съдовите стени често са причина за недостатъчен кръвен поток (включително обезпечение) в съответната микроваскулатура.

Компресията на адуктиращата артерия причинява така наречената компресионна исхемия. Това е случаят само ако външното налягане е по-високо от налягането вътре в съда. Този вид исхемия може да възникне, когато съдовете са притиснати от растящ тумор, белег или чуждо тяло, може да бъде причинено от налагане на турникет или лигиране на съда. Компресионната исхемия на мозъка се развива със значително повишаване на вътречерепното налягане.

9.2.2. Микроциркулация на исхемия

Значително повишаване на резистентността в адуктиращите артерии води до намаляване на вътресъдовото налягане в микроваскулатурата на органа и създава условия за тяхното стесняване. Налягането пада предимно в малките артерии и артериоли към периферията от мястото на свиване или запушване, и следователно разликата в артериовенозното налягане в цялата микроваскулатура намалява, което води до забавяне на линейните и обемни скорости на кръвния поток в капилярите.

В резултат на стесняване на артериите в областта на исхемията, настъпва преразпределение на еритроцитите в разклонението на кръвоносните съдове, при което кръвта се влива в капилярите, бедни на еднородни елементи (нисък хематокрит). Това води до трансформация на голям брой функциониращи капиляри в плазмата и намаляването на вътрекапиларното налягане допринася за тяхното последващо затваряне. В резултат, броят на функциониращите капиляри в мястото на исхемичната тъкан намалява.

Последвалото отслабване на микроциркулацията по време на исхемия причинява неизправност на тъканите: доставката на кислород намалява (настъпва циркулаторна хипоксия) и енергийните материали. В същото време метаболитни продукти се натрупват в тъканите.

Поради намаляването на налягането във вътрешността на капилярите, интензивността на филтрацията на течността от съдовете в тъканта намалява, създават се условия за засилена резорбция на течността от тъканта в капилярите. Следователно, количеството тъканна течност в междуклетъчните пространства е значително намалено и лимфният отток от исхемичната област е отслабен, докато не спре напълно. Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията при исхемия е показана на фиг. 9-3.

9.2.3. Симптоми на исхемия

Симптомите на исхемия зависят главно от намаляване на интензивността на кръвоснабдяването на тъканта и съответните промени в микроциркулацията. Цветът на органа става бледа поради стесняване на повърхностните съдове и намаляване на броя на функциониращите капиляри, както и намаляване на съдържанието на червените кръвни клетки в кръвта (намаляване на локалния хематокрит).

Фиг. 9-3. Промени в микроциркулацията при исхемия (според GI Mchedlishvili)

ma). Обемът на органа по време на исхемия намалява в резултат на отслабване на кръвоснабдяването и намаляване на количеството тъканна течност, тубергът на тъканта намалява.

Температурата на повърхностните органи по време на исхемия намалява, тъй като поради намаляване на интензивността на кръвния поток през органа, балансът между отделянето на топлина от кръвта и неговото освобождаване в околната среда, т.е. преносът на топлина започва да надделява над доставката му. Температурата по време на исхемията естествено не намалява във вътрешните органи, от които не се получава топлообмен от повърхността.

9.2.4. Компенсация за нарушен кръвен поток по време на исхемия

Исхемията често води до пълно или частично възстановяване на кръвоснабдяването на засегнатата тъкан (дори ако пречка остава в артериалното легло). Това зависи от кръвния поток, който може да започне веднага след началото на исхемията. Степента на такава компенсация зависи от анатомичните и физиологичните фактори на кръвоснабдяването на съответния орган.

Анатомичните фактори включват характеристиките на артериалните разклонения и анастомозите. Има:

1. Органите и тъканите с добре развити артериални анастомози (когато сумата на техния лумен е близка до тази на блокираната артерия) е кожата, мезентерията. В тези случаи блокирането на артериите не е съпроводено с нарушения на кръвообращението по периферията, тъй като количеството на кръвта, преминаваща през колатералните съдове, е достатъчно от самото начало за поддържане на нормално кръвоснабдяване на тъканта.

2. Органите и тъканите, чиито артерии имат малки (или никакви) анастомози и следователно кръвен поток в тях е възможен само чрез непрекъсната капилярна мрежа. Такива органи и тъкани включват бъбреците, сърцето, далака, мозъчната тъкан. Когато възникне препятствие в артериите на тези органи, в тях се появява тежка исхемия, а в резултат на това - инфаркт.

3. Органи и тъкани с недостатъчни обезпечения. Те са многобройни - те са бели дробове, черен дроб, чревна стена. Просветът на колатералните артерии в тях обикновено е повече или по-малко неадекватен за осигуряване на кръвен поток.

Физиологичният фактор, който допринася за кръвния поток, е активното разширяване на артериите на органа. Веднага след като поради блокиране или стесняване на лумена на артериалния ствол, който води до тъканта, има недостиг на кръвоснабдяване, механизмът на физиологичната регулация започва да действа, което води до увеличаване на кръвния поток през съхранените артериални пътища. Този механизъм причинява вазодилатация, тъй като тъканта натрупва метаболитни продукти, които имат пряко въздействие върху стените на артериите, както и стимулират чувствителните нервни окончания, в резултат на което се появява рефлексна артерия. С това

всички странични пътища на притока на кръв към областта с дефицит на кръвообращението се разширяват и скоростта на кръвния поток в тях се увеличава, което допринася за кръвоснабдяването на тъканите, страдащи от исхемия.

Съвсем естествено е този компенсационен механизъм да функционира по различен начин за различните хора и дори в един и същ организъм при различни условия. При хора, които са отслабени от дълготрайно заболяване, компенсаторните механизми за исхемия може да не функционират правилно. Състоянието на артериалните стени също е от голямо значение за ефективното кръвоснабдяване: пътищата на кръвния поток, които са склеротични и нямат еластичност, са по-малко способни да се разширяват и това ограничава способността за пълно възстановяване на кръвообращението.

Ако притока на кръв в кръвоносните артериални пътища, доставящи кръв към исхемичния регион, остава засилен за относително дълго време, тогава стените на тези съдове постепенно се пренареждат по такъв начин, че те се превръщат в артерии с по-голям калибър. Такива артерии могат напълно да заместят предварително блокирания артериален ствол, нормализирайки кръвоснабдяването на тъканите.

9.2.5. Промени в тъканите по време на исхемия

Описаните промени в микроциркулацията по време на исхемия водят до ограничаване на доставянето на кислород и хранителни вещества в тъканите, както и до забавяне на техните метаболитни продукти. Натрупването на окислени продукти на метаболизма (млечна, пировинова киселина и др.) Причинява промяна в рН на тъканта в киселата посока. Метаболитни нарушения водят първо до обратимо, а след това до необратими увреждания на тъканите.

Различните тъкани не са еднакво чувствителни към промените в кръвоснабдяването. Следователно, нарушенията в тях при исхемия се случват съответно неравномерно бързо. Исхемията е особено опасна за централната нервна система, където недостатъчното кръвоснабдяване незабавно води до нарушения във функцията на съответните области на мозъка. Така, с поражението на двигателните области бързо идват парези, парализа и др. Следващото място по чувствителност към исхемия е сърдечния мускул, бъбреците и други вътрешни органи. Исхемията в крайниците е придружена от болка, изтръпване, "втрисане" и

дисфункция на скелетната мускулатура, проявяваща се, например, под формата на интермитентна клаудикация при ходене.

В случаите, когато кръвният поток в исхемичната област не е възстановен през съответното време, настъпва смърт на тъкан, наречена инфаркт. В някои случаи при анатомична аутопсия се открива така нареченият бял сърдечен пристъп, когато процесът на некроза не получава кръв в исхемичния район, а стеснените съдове остават запълнени само с кръвна плазма без еритроцити. Белите сърдечни пристъпи обикновено се наблюдават в тези органи, при които страничните пътища са слабо развити, например в далака, сърцето и бъбреците. В други случаи има бял сърдечен удар с червен ръб. Такъв инфаркт се развива в сърцето, бъбреците. Хеморагичната венче се образува в резултат на факта, че спазъм на съдовете по периферията на инфаркта отстъпва място на тяхното паралитично разширяване и развитие на кръвоизливи. Тромбоемболизмът на малките клони на белодробната артерия води до развитие на хеморагичен червен белодробен инфаркт, докато стените на кръвоносните съдове се разрушават и еритроцитите сякаш „пълнят” цялата тъкан, рисувайки я в червено. Появата на сърдечни пристъпи по време на исхемия се насърчава от общите нарушения на кръвообращението, причинени от сърдечна недостатъчност, както и от атеросклеротични промени в артериите, които предпазват от кръвен поток, склонност към артериални спазми в областта на исхемията, повишаване на вискозитета на кръвта и др. Всичко това предотвратява кръвния поток и нормализирането на микроциркулацията.

9.3. ВЕНОЗНА СТАБИЛНА КРЪВ (ВЕНОЗНИ ХИПЕРЕМИЯ)

Застой на венозната кръв (или венозна хиперемия) - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради нарушено изтичане на кръв в венозната система.

9.3.1. Причини за възникване на венозна стаза на кръвта

Венозна стагнация на кръвта възниква поради механични пречки за изтичането на кръв от микроваскулатурата във венозната система. Това се случва само ако изтичането на кръв през кръвоносните венозни пътища е недостатъчно.

Повишената резистентност към кръвния поток във вените може да бъде причинена от следните причини: 1) тромбоза и емболия на вените, които предотвратяват изтичането на кръв (виж раздел 9.2.1 по-горе); 2) увеличаване на налягането в големите вени (например поради дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност), което води до недостатъчна артериовенозна разлика в налягането; 3) притискане на вените, което се проявява сравнително лесно поради тънкостта на стените им и относително ниско вътресъдово налягане (например притискане на вените от обрасъл тумор, увеличена матка по време на бременност, белег, ексудат, тъканно подуване, запояване, лигатура, турникет).

В венозната система се наблюдава сравнително лесно обезболяването на кръвта поради факта, че тя съдържа голям брой анастомози в много органи. При продължителна венозна стаза, трасето на колатералния венозен отток може да претърпи по-нататъшно развитие. Например, когато луменът на порталната вена е притиснат или стеснен или при чернодробна цироза, изтичането на венозна кръв в долната кава на вената възниква по развитите колатерали на вените в долната част на хранопровода, коремните вени и др.

Поради бързото изтичане на кръвта през колатералите, обструкцията на главните вени често не е придружена от венозна стагнация на кръвта, или е незначителна и не трае дълго. Само в случай на недостатъчен приток на кръв, пречките за притока на кръв във вените водят до значителна венозна стаза на кръвта.

9.3.2. Микроциркулацията в областта на застой на венозна кръв

Кръвното налягане във вените се повишава точно преди кръвотокът да бъде запушен. Това води до намаляване на артериовенозната разлика в налягането и до по-бавен кръвен поток в малките артерии, капиляри и вени. Ако изтичането на кръв в венозната система е напълно спряно, тогава налягането пред обструкцията се увеличава толкова много, че достига диастолното налягане в артериите, които внасят кръв в органа. В тези случаи притока на кръв в съдовете спира по време на диастолата на сърцето и започва отново по време на всяка систола. Такъв кръвен поток се нарича резен. Ако налягането във вените преди препятствието се повиши още повече, превишавайки диастолното налягане в. T

водещи до артериите, ортоградечният поток на кръвта (с нормална посока) се наблюдава само по време на систола на сърцето, а по време на диастола, поради изкривяване на градиента на налягането в съдовете (в близост до вените, става по-висока от близо до артериите), обратен, кръвен поток. Такъв кръвен поток в органите се нарича махало. Подобно на махалото движение на кръвта обикновено завършва с развитието на застой в съдовете, което се нарича венозен (застой).

Повишеното вътресъдово налягане разтяга кръвоносните съдове и причинява тяхното разширяване. Вените се разширяват най-вече там, където увеличението на налягането е най-ясно изразено, радиусът е сравнително голям и стените са сравнително тънки. С венозната стаза, всички функциониращи вени се разширяват и се откриват тези венозни съдове, които не са функционирали преди. Капилярите също се разширяват, главно във венозните области, тъй като степента на повишаване на налягането тук е по-голяма и стената е по-голяма от тази на артериолите.

Въпреки че напречното сечение на съдовото легло на тялото се увеличава с венозна конгестия, линейната скорост на кръвния поток намалява значително повече и следователно обемният дебит на кръвта се намалява редовно. Така микроциркулацията в органа и кръвоснабдяването на тъканите по време на венозната стаза на кръвта са отслабени, въпреки разширяването на капилярното легло и увеличаването на вътресъдовото налягане.

Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията в стаза на венозната кръв е показана на фиг. 9-4.

9.3.3. Симптоми на венозна стаза на кръвта

Симптомите на венозната стаза на кръвта зависят главно от намаляване на интензивността на кръвния поток в микроваскулатурата, както и от увеличаване на кръвоснабдяването му.

Намаляването на кръвния поток по време на венозната стаза означава, че по-малко кислород и хранителни вещества се пренасят с кръвта към органа, а метаболитните продукти не се отстраняват напълно. Следователно, тъканите нямат кръвоснабдяване и най-вече недостиг на кислород, т.е. хипоксия (кръвоносен характер). Това от своя страна води до нарушаване на нормалното функциониране на тъканите. Поради намаляване на интензивността на кръвния поток в органа, той се довежда до него

Фиг. 9-4. Промени в микроциркулацията по време на венозна стаза (според GI Mchedlishvili)

по-малко топлина от обикновено. В повърхностните органи това причинява дисбаланс между количеството топлина, пренасяно в кръвта и отделяно в околната среда. Следователно, тяхната температура по време на венозната стаза намалява. Във вътрешните органи това не се случва, тъй като прехвърлянето на топлина от тях към околната среда отсъства.

Повишаването на кръвното налягане в капилярите води до увеличаване на филтрацията на флуида през стените на капилярите в тъканните пропуски и намаляване на неговата резорбция обратно в кръвния поток, което означава увеличаване на трансудацията. Пропускливостта на стените на капилярите се увеличава, като също така допринася за повишена екстравазация на течности в тъканните пропуски. Механичните свойства на съединителната тъкан се променят по такъв начин, че разширяемостта му се увеличава, а нейната еластичност намалява. В резултат на това трансудатът, освободен от капилярите, лесно разтяга пукнатините и, натрупвайки се в тях в значително количество, причинява тъканно подуване. Обемът на органа по време на венозната стаза нараства както чрез увеличаване на кръвоснабдяването, така и поради образуването на

оток. Директният резултат от венозната хиперемия, с изключение на оток, може да бъде развитието на водни тела (например, асцит).

Тъй като притокът на кръв в капилярите по време на венозна стагнация се забавя драстично, кислородът в кръвта се използва максимално от тъканите, артериално-венъларната разлика в кислорода се увеличава и по-голямата част от кръвния хемоглобин се възстановява. Следователно, органът или тъканта придобива синкав оттенък (цианоза), тъй като тъмният черешов цвят на възстановения хемоглобин, блестящ през тънък слой на епидермиса, придобива синкав оттенък.

Венозната хиперемия води до развитие на тъканна хипоксия с последваща некроза на морфологичните елементи на тъканта. При продължителна венозна хиперемия има голяма вероятност морфологичните елементи на орган или тъкан да бъдат заменени от съединителна тъкан. При заболявания на черния дроб хроничната венозна хиперемия формира картината на черния дроб на индийското орехче. Хроничната венозна хиперемия на белите дробове води до кафяво уплътняване. Венозната хиперемия на далака с портална хипертония поради цироза на черния дроб се проявява със спленомегалия.

9.4. STAS IN MICROCAREES

Стаза е спиране на кръвния поток в съдовете на орган или тъкан.

9.4.1. Видове застой и причините за тяхното развитие

Всички видове стаза се разделят на първични и вторични. Първична (истинска капилярна) стаза се причинява от първичната агрегация на червените кръвни клетки. Вторичната стаза се разделя на исхемична и венозна (стагнация). Исхемичната стаза е резултат от тежка исхемия, която намалява притока на артериална кръв в тъканта, намалява артериовенозната разлика в налягането, драстично забавя притока на кръв през микросудите, агрегирането на кръвните клетки и задържането на кръв в съдовете. Венозната стаза е резултат от венозна хиперемия, при която намалява изтичането на венозна кръв, намалява артериовенозната разлика в налягането, се забелязва застой на кръвта в кръвоносните съдове, повишава се вискозитета на кръвта, се наблюдава агрегиране на кръвните клетки.

9.4.2. Нарушения на реологичните свойства на кръвта, причинявайки застоя в микросветите

Реологичните свойства на кръвта като нехомогенна течност са особено важни, когато текат през микросхеми, чийто лумен е сравним с размера на оформените му елементи. Когато се движат в лумена на капилярите и най-малките артерии и вени в съседство с тях, еритроцитите и левкоцитите променят формата си - те се огъват, разтягат по дължина и т.н. Нормалният кръвен поток през микроспитата е възможен само при: а) лесно се деформират оформените елементи; б) те не се слепват помежду си и не образуват агрегати, които биха могли да възпрепятстват притока на кръв и дори напълно да блокират лумена на микроспитите; концентрацията на кръвните клетки не е прекомерна. Всички тези свойства са важни предимно за червените кръвни клетки, тъй като броят им в човешката кръв е около хиляда пъти по-голям от броя на левкоцитите.

Най-достъпният и широко използван метод в клиниката за определяне на реологичните свойства на кръвта при пациенти е неговата вискозиметрия. Въпреки това, условията на кръвния поток във всички известни понастоящем вискозиметри са значително различни от тези, които се срещат в микроваскулатурата in vivo. Следователно, данните, получени чрез вискозиметрия, отразяват само някои от общите реологични свойства на кръвта, които могат да допринесат за или възпрепятстват протичането му през микросудите в тялото. Вискозитетът на кръвта, който се открива във вискозиметрите, се нарича относителен вискозитет, сравнявайки го с вискозитета на водата, която се приема като единица.

Нарушенията на реологичните свойства на кръвта в микросъдовете са свързани главно с промени в свойствата на червените кръвни клетки. Такива промени могат да настъпят не само в цялата съдова система на тялото, но и локално във всички органи или техните части. Например, тя винаги се извършва във фокуса на всяко възпаление. По-долу са изброени основните фактори, които определят нарушаването на реологичните свойства на кръвта в микросвивките на тялото.

Засилено интраваскуларно агрегиране на еритроцити, причиняващо застой на кръвта в микросулфите. Способността на еритроцитите да агрегират, т.е. за залепване и образуването на "монетни колони", които след това се слепват заедно, е тяхната нормална характеристика. Въпреки това агрегирането може значително да се увеличи под влиянието на

чрез разбиране на различни фактори, които променят както повърхностните свойства на еритроцитите, така и средата около тях. Когато агрегацията е повишена, кръвта се превръща от суспензия от еритроцити с висок оборот в ретикуларна суспензия, напълно лишена от тази способност. Агрегирането на еритроцитите нарушава нормалната структура на кръвния поток в микросветите и е най-важният фактор, който променя нормалните реологични свойства на кръвта.

С директно наблюдение на кръвния поток в микросветите, понякога може да се види интраваскуларна агрегация на червени кръвни клетки, наречена "гранулиран кръвен поток". Когато интраваскуларната агрегация на еритроцитите се засили в цялата кръвоносна система, агрегатите могат да блокират най-малките предкапилярни артериоли, причинявайки нарушения на кръвния поток в съответните капиляри. Засилената агрегация на еритроцитите може да се осъществи и локално, в микроспирали и да разруши микро-реологичните свойства на кръвта, която тече в тях до такава степен, че притока на кръв в капилярите се забавя и спира напълно - стаза се случва, въпреки факта, че артериовенозната венозна разлика в кръвното налягане се поддържа през тези микросудини. В същото време еритроцитите се натрупват в капилярите, малките артерии и вени, които са в близък контакт един с друг, така че техните граници вече не са видими (настъпва „хомогенизация на кръвта“). Обаче, в началото на застой, не се наблюдава нито хемолиза, нито кръвосъсирване. За известно време, стазисът е обратим - движението на червените кръвни клетки може да се възобнови и проходимостта на микроспитата може да бъде възстановена.

Появата на интракапиларна агрегация на еритроцитите се влияе от следните фактори:

1. Увреждане на стените на капилярите, което води до повишена филтрация на течности, електролити и нискомолекулни протеини (албумин) в околните тъкани. В резултат на това се повишава концентрацията на високомолекулни протеини - глобулини, фибриноген и др. В кръвната плазма, което от своя страна е най-важният фактор за повишаване на агрегацията на еритроцитите. Предполага се, че абсорбцията на тези протеини върху еритроцитните мембрани намалява техния повърхностен потенциал и допринася за тяхното агрегиране.

2. Химичните увреждащи вещества действат директно върху червените кръвни клетки, причиняват промени във физикохимичните свойства на мембраните, променят повърхностния потенциал на мембраните и допринасят за агрегирането на червените кръвни клетки.

3. Скоростта на кръвния поток в капилярите, поради функционалното състояние на водещите артерии. Свиването на тези артерии води до забавяне на притока на кръв в капилярите (исхемия), допринасяйки за агрегирането на червените кръвни клетки и развитието на стазис в капилярите. При дилатация на адуктиращите артерии и ускоряване на притока на кръв в капилярите (артериална хиперемия), интракапиларната агрегация на еритроцитите и стазата се развива по-трудно и се елиминират много по-лесно.

Застойът, причинен от тези три фактора, се нарича истинска капилярка (първична). Развива се в патологията на капилярната стена, интраваскуларни и екстраваскуларни нарушения на нивото на капиляра.

Нарушаване на деформативността на червените кръвни клетки. Червените кръвни клетки променят формата си, когато кръвта тече не само през капилярите, но и в по-широките съдове - артериите и вените, където те обикновено са удължени. Способността за деформиране (деформируемост) в еритроцитите се свързва предимно с свойствата на тяхната външна мембрана, както и с високата флуидност на тяхното съдържание. В кръвния поток ротационните движения на мембраната протичат около съдържанието на червените кръвни клетки, което също се движи.

Деформируемостта на червените кръвни клетки е изключително променлива при естествени условия. Той постепенно намалява с възрастта на еритроцитите, в резултат на което те могат да бъдат повредени при преминаване по най-тесните (3 µm диаметър) капиляри на ретикулоендотелната система. Предполага се, че поради това се елиминират старите червени кръвни клетки от кръвоносната система.

Еритроцитните мембрани стават по-твърди под въздействието на различни патогенни фактори, като дефицит на АТР, хиперосмоларност и др. В резултат на това реологичните свойства на кръвта се променят по такъв начин, че потокът й по микроспитата е възпрепятстван. Такъв е случаят със сърдечно-съдови заболявания, без захар, диабет, рак, стрес и т.н., при които флуидността на кръвта в микросудките е значително намалена.

Нарушаване на структурата на кръвния поток в микросхемите. В лумена на кръвоносните съдове кръвният поток се характеризира със сложна структура, свързана: а) с неравномерно разпределение на не-агрегирани еритроцити в кръвния поток през съда; б) с особена ориентация на червените кръвни клетки в потока, които могат да варират

от надлъжно до напречно; в) с траекторията на червените кръвни клетки вътре в съдовия лумен. Всичко това може да има значителен ефект върху течливостта на кръвта в съдовете.

От гледна точка на нарушенията в реологичните свойства на кръвта, промените в структурата на кръвния поток в микросветите с диаметър 15–80 µm, т.е. малко по-широк от капилярите. Така, по време на първичното забавяне на кръвния поток, надлъжната ориентация на червените кръвни клетки често се променя в напречната, а траекторията на червените кръвни клетки става хаотична. Всичко това значително увеличава устойчивостта на кръвния поток, предизвиква още по-голямо забавяне на притока на кръв в капилярите, увеличава агрегацията на червените кръвни клетки, нарушава микроциркулацията и увеличава вероятността от застой.

Промени в концентрацията на червените кръвни клетки в циркулиращата кръв. Съдържанието на еритроцитите в кръвта се счита за важен фактор, влияещ върху неговите реологични свойства, тъй като вискозиметрията показва пряка връзка между концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта и относителния й вискозитет. Обемната концентрация на еритроцитите в кръвта (хематокрит) може да варира значително както в цялата кръвоносна система, така и локално. В микроваскулатурата на определени органи и техните отделни части, съдържанието на червените кръвни клетки зависи от интензивността на кръвния поток. Няма съмнение, че със значително повишаване на концентрацията на червените кръвни клетки в кръвоносната система, реологичните свойства на кръвта се променят значително, вискозитетът на кръвта се увеличава и агрегацията на червените кръвни клетки се увеличава, което увеличава вероятността от застой.

9.4.3. Последствията от застой на кръвта в микросудите

С бързото елиминиране на причината за стазата се възстановява кръвния поток в микросудките и не се развиват значителни промени в тъканите. Дълготрайната стаза може да бъде необратима. Това води до дистрофични промени в тъканите и причинява некроза на околните тъкани (инфаркт). Патогенната значимост на застой на кръв в капилярите до голяма степен зависи от органа, в който е възникнал. По този начин, кръвообръщението в микроспитата на мозъка, сърцето и бъбреците е особено опасно.

9.5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА КОРЕКЦИЯТА НА МОЗЪК

Невроните са най-чувствителните структурни елементи на организма при разрушаване на кръвоснабдяването и хипоксията. Ето защо в процеса на еволюция на животинския свят се развила перфектна система за регулиране на мозъчното кръвообращение. Поради неговото функциониране при физиологични условия, количеството на кръвния поток винаги съответства на интензивността на метаболизма във всяка област на мозъчната тъкан. В патологията същата регулаторна система осигурява бърза компенсация за различни нарушения на кръвообращението в мозъка. При всеки пациент е важно да се идентифицират чисто патологични и компенсаторни промени в мозъчното кръвообращение, тъй като без това е невъзможно правилно да се изберат терапевтични ефекти, които да отстранят разстройствата и да допринесат за тяхното компенсиране в организма.

Въпреки перфектната система за регулиране на мозъчното кръвообращение, патогенните ефекти върху организма (включително стресовите фактори) са толкова чести и интензивни в съвременните условия, че според статистиката най-честите причини (или фактори, допринасящи) за нарушенията на мозъчната функция са различни нарушения на мозъчното кръвообращение. В същото време не се откриват изразени морфологични промени в мозъчните съдове (например склеротични промени на съдовите стени, тромбоза на кръвоносните съдове и др.). Това означава, че нарушенията на мозъчната циркулация са функционални, например, причинени са от спазми на мозъчни артерии или от рязко увеличаване или намаляване на общото кръвно налягане и могат да доведат до тежки нарушения на мозъчната функция и често до смърт.

Нарушения на мозъчното кръвообращение могат да бъдат свързани:

1) с патологични промени в системното кръвообращение (главно с артериална хипертония или хипотония);

2) с патологични промени в съдовата система на самия мозък. Това могат да бъдат първични промени в лумена на мозъчните съдове, главно артерии (причинени, например, от техния спазъм или тромбоза), или промени в реологичните свойства на кръвта (свързани, например, с повишена интраваскуларна агрегация).

Фиг. 9-5. Най-честите причини за мозъчни нарушения на кръвообращението

чрез ериция на еритроцитите, причинявайки развитието на стазис в капилярите) (Фиг. 9-5).

9.5.1. Нарушения и компенсиране на мозъчната циркулация при артериална хипертония и хипотония

Промени в нивото на общото кръвно налягане по време на хипер- и хипотония, естествено, не могат да повлияят кръвния поток в мозъчните съдове (както и на други органи), тъй като артериовенозната разлика в налягането е един от основните фактори, определящи интензивността на периферния кръвен поток. Ролята на промените в кръвното налягане е по-значима от венозната. При патологични състояния, промените в общото кръвно налягане могат да бъдат значителни - от 0 до 300 mm Hg. (общото венозно налягане, обаче, може да варира само от 0 до 20 mm Hg) и се наблюдава много по-често. Артериалната хипер- и хипотония причинява съответни промени в кръвното налягане и кръвния поток.

в съдовата система на мозъка, водещо до тежки мозъчно-съдови инциденти. По този начин повишаването на кръвното налягане в мозъчните съдове в резултат на артериална хипертония може да причини: а) кръвоизливи в мозъчната тъкан (особено ако стените на нейните съдове са патологично променени); б) мозъчен оток (особено с подходящи промени в кръвно-мозъчната бариера и мозъчна тъкан) и в) спазми на мозъчната артерия (ако има съответни промени в стените им). В случай на артериална хипотония, намаляване на артериовенозната разлика в налягането може да доведе до отслабване на мозъчния кръвоток и недостиг в кръвоснабдяването на мозъчната тъкан, нарушавайки метаболизма му до смъртта на структурните елементи.

В процеса на еволюцията се формира механизъм за регулиране на мозъчното кръвообращение, което до голяма степен компенсира всички тези нарушения, като осигурява постоянството на кръвното налягане и кръвния поток в мозъчните съдове, независимо от промените в общото кръвно налягане (Фиг. 9-6). Границите на това регулиране може да не са еднакви за различните хора.

Фиг. 9-6. Регулиране на мозъчното кръвообращение, осигуряващо компенсиране на кръвното налягане и притока на кръв в съдовата система на мозъка с промени в нивото на общото кръвно налягане (хипо- и хипертония)

и дори за едно и също лице и зависи от състоянието му (физиологично или патологично). Поради регулирането, много хипер и хипотоничен мозъчен кръвоток остават в нормалните граници (50 ml кръв на 100 g мозъчна тъкан за 1 минута) и няма симптоми на промени в кръвното налягане и кръвния поток в мозъка.

Въз основа на общите закони на хемодинамиката, физиологичният механизъм на регулиране на мозъчното кръвообращение е причинен от промени в резистентността на съдовата система на мозъка (цереброваскуларна резистентност), т.е. активно свиване на мозъчни съдове с увеличаване на общото кръвно налягане и дилатацията им с намаление. Проучвания през последните десетилетия идентифицираха някои връзки във физиологичния механизъм на тази регулация.

По този начин станаха известни съдовите ефектори или "съдовите механизми" на регулирането на мозъчното кръвообращение. Оказа се, че активните промени в цереброваскуларната резистентност се извършват главно от главните артерии на мозъка - вътрешна каротидна и вертебрална. Обаче, когато реакциите на тези съдове са недостатъчни за поддържане на непрекъснатостта на мозъчния кръвен поток (и в резултат на това микроциркулацията става неадекватна на метаболитните нужди на мозъчната тъкан), регулацията включва реакциите на по-малки мозъчни артерии, по-специално на пила, разположени на повърхността на големите полукълба (фиг. 9-7),

Изясняване на специфичните ефектори на тази регулация позволи да се анализира физиологичния механизъм на вазомоторните реакции на мозъчните съдове. Ако първоначално се приема, че вазоконстрикцията в мозъка при хипертония и вазодилатация при хипотония са свързани само с миогенни реакции на самите мозъчни артерии, сега се натрупват все повече и повече експериментални доказателства, че тези съдови реакции се провеждат неврогенно, т.е. поради рефлексния вазомоторен механизъм, който се задвижва от промени в кръвното налягане в съответните части на артериалната система на мозъка.

Фиг. 9-7. Съдовите ефектори на регулацията на мозъчното кръвообращение са системите на пиала и главните артерии: 1 - пиарни артерии, чрез които се регулира микроциркулационната стойност (съответстваща на метаболитната скорост) в малки участъци от мозъчната тъкан; 2 - основни артерии на мозъка (вътрешна каротидна и вертебрална), чрез които се поддържа постоянството на кръвното налягане, кръвния поток и обема на кръвта в кръвоносната система на мозъка при нормални и патологични състояния;

9.5.2. Нарушения и компенсация на мозъчното кръвообращение във венозната стаза на кръвта

Трудността на изтичането на кръв от съдовата система на мозъка, която причинява венозна стаза на кръв в нея (вж. Точка 9.3), е много опасна за мозъка в херметически затворен череп. Той съдържа две несвиваеми течности - кръв и гръбначно-мозъчна течност, както и мозъчна тъкан (състояща се от 80% вода, следователно, по-малко свиваеми). Увеличаването на кръвния обем в мозъчните съдове (което неизбежно съпътства венозната стаза на кръвта) води до увеличаване на интракраниалната

Фиг. 9-8. Веновасомоторният рефлекс с механорецепторите на венозната система, регулиращ постоянството на кръвния обем вътре в черепа, до главните артерии на мозъка

натиск и компресия на мозъка, нарушавайки, от своя страна, нейното кръвоснабдяване и функция.

Съвсем естествено е, че в процеса на еволюцията на животинския свят се разви много съвършен регулаторен механизъм, който елиминира такива нарушения. Експериментите показват, че съдовите ефектори на този механизъм са главните артерии на мозъка, които активно се стесняват веднага след като се затрудни изтичането на венозна кръв от черепа. Този регулиращ механизъм работи чрез рефлекс от механорецепторите на венозната система на мозъка (с увеличаване на обема на кръвта и кръвното налягане в него) върху основните му артерии (фиг. 9-8). В същото време се случва тяхното свиване, ограничавайки притока на кръв към мозъка, и венозна конгестия в съдовата система, която дори може да бъде напълно елиминирана.

9.5.3. Исхемия на мозъка и нейната компенсация

Исхемия в мозъка, както и в други органи, настъпва поради стесняване или запушване на лумена на адуктиращите артерии (вж. Точка 9.2). В естествени условия, това може да зависи от тромб или емболи в съдовия лумен, стенотична атеросклероза на съдовите стени или патологична вазоконстрикция, т.е. спазъм на съответните артерии.

Ангиоспазмът в мозъка има типична локализация. Развива се главно в главните артерии и други големи артериални стволове в областта на основата на мозъка. Това са артериите, при които констрикторните реакции са по-характерни по време на нормалното функциониране (по време на регулирането на мозъчния кръвен поток). Спазъм от по-малки клони на пиано

артериите се развиват по-рядко, тъй като най-типичните от тях са дилаторни реакции в регулацията на микроциркулацията в мозъчната кора.

При стесняване или блокиране на отделни артериални разклонения на мозъка, исхемията не винаги се развива или се наблюдава в малки участъци от тъкан, което се обяснява с наличието на множество анастомози в артериалната система на мозъка, свързващи се като основни артерии на мозъка (две вътрешни сънливи и две вертебрални) в областта на Уилис кръг, и големи, както и малки артерии Pial разположени на повърхността на мозъка. Благодарение на анастомозите бързо настъпва кръвен поток към басейна на артерията. Това се улеснява от дилатацията на клоновете на пиаралните артерии, които се намират в периферията от мястото на свиване (или запушване) на кръвоносните съдове, което се наблюдава постоянно при такива условия. Такива васкуларни реакции не са нищо повече от проява на регулация на микроциркулацията в мозъчната тъкан, осигуряваща адекватно кръвоснабдяване.

При тези условия, вазодилатацията винаги е най-силно изразена в областта на малките артерии, както и техните активни сегменти - сфинктери на клони и предкортикални артерии (фиг. 9-9). Физиологичният механизъм, отговорен за тази компенсаторна вазодилатация, не е добре разбран. Преди това се приемаше, че тези съдови реакции, регулиращи кръвоснабдяването на тъканта, възникват в резултат на дифузия

Фиг. 9-9. Системата на пиалните артерии на повърхността на мозъка с активни съдови сегменти: 1 - големи артерии на пиала; 2 - малки артерии; 3 - предкортикални артерии; 4 - разклонителни сфинктери

дилатационни метаболити (водородни и калиеви йони, аденозин) от страна на мозъчните тъканни елементи, които имат недостиг в кръвоснабдяването, до стените на съдовете, които ги снабдяват с кръв. Сега обаче има много експериментални доказателства, че компенсаторната вазодилатация зависи до голяма степен от неврогенния механизъм.

Промените в микроциркулацията в мозъка по време на исхемия са същите като в други органи на тялото (вж. Точка 9.2.2).

9.5.4. Нарушения на микроциркулацията, причинени от промени в реологичните свойства на кръвта

Промените в флуидността (вискозитетни свойства) на кръвта са една от основните причини за нарушена микроциркулация и следователно адекватно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан. Такива промени в кръвта засягат преди всичко неговия поток по микроциркулационното легло, особено капилярите, като допринасят за забавяне на притока на кръв в тях, докато спре напълно. Факторите, които причиняват смущения в реологичните свойства и следователно течливостта на кръвта в микроспитата, са:

1. Засилено интраваскуларно агрегиране на еритроцити, което, дори и при запазен градиент на налягането над микросудките, ги кара да забавят кръвния поток в различна степен, докато спре напълно.

2. Нарушаването на деформируемостта на червените кръвни клетки, което зависи основно от промените в механичните свойства (съответствието) на външните им мембрани, е от голямо значение за притока на кръв през капилярите на мозъка. Диаметърът на капилярния лумен тук е по-малък от диаметъра на червените кръвни клетки и следователно, при нормален поток на кръвта през капилярите, червените кръвни клетки се движат в тях само в силно деформирано (удължено) състояние. Деформируемостта на еритроцитите в кръвта може да бъде нарушена под въздействието на различни патогенни ефекти, създавайки значителна пречка за нормалното протичане на кръвта през капилярите на мозъка и нарушаване на кръвния поток.

3. Концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта (локален хематокрит), която също може да повлияе на притока на кръв през микросудките. Все пак, този ефект тук, очевидно, е по-слабо изразен, отколкото при изследването на кръвта, отделена от съдовете във вискозиметрите. По отношение на организма, концентрацията на червените кръвни клетки

косвено, нейното увеличаване на броя на червените кръвни клетки допринася за формирането на техните агрегати.

4. Структурата на кръвния поток (ориентация и траектория на червените кръвни клетки в съдовия лумен и др.), Която е важен фактор, който определя нормалната флуидност на кръвта в микросветите (особено в малки артериални клони с диаметър по-малък от 100 микрона). По време на първоначалното забавяне на кръвния поток (например, по време на исхемия), структурата на кръвния поток се променя по такъв начин, че неговата флуидност намалява, допринасяйки за още по-голямо забавяне на кръвния поток в цялата микроваскулатура и причинява нарушаване на кръвоснабдяването на тъканите.

Описаните промени в реологичните свойства на кръвта (Фиг. 9-10) могат да се появят в цялата кръвоносна система, нарушавайки микроциркулацията в тялото като цяло. Обаче, те могат да се появят локално, например, само в кръвоносните съдове на мозъка (в целия мозък или в отделните му части), нарушавайки микроциркулацията и функцията на околните невронни елементи.

Фиг. 9-10. Фактори, определящи микрореологичните свойства на кръвта в капилярите и съседните малки артерии и вени

9.5.5. Артериална хиперемия в мозъка

Промени в кръвния поток, като артериална хиперемия (вж. Точка 9.1) се появяват в мозъка с рязко разширяване на клоните на артериите. Тази вазодилатация обикновено се появява, когато има недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан, например с увеличаване на метаболитната скорост (особено в случаите на припадъчна активност, особено при епилептични огнища), което е аналог на функционалната хиперемия в други органи. Разширяването на артериите може да настъпи и при рязко намаляване на общото кръвно налягане, с блокиране на големите клони на мозъчните артерии и става още по-изразено в процеса на възстановяване на притока на кръв към мозъчната тъкан след нейната исхемия, когато се развие посисхемична (или реактивна) хиперемия.

Артериалната хиперемия в мозъка, придружена от увеличаване на обема на кръвта в съдовете (особено ако хиперемията се е развила в голяма част от мозъка), може да доведе до повишаване на вътречерепното налягане. В тази връзка, компенсаторно стесняване на главната артериална система се случва - проява на регулиране на постоянството на кръвния обем вътре в черепа.

При артериална хиперемия интензивността на кръвообращението в съдовата система на мозъка може да надвиши значително метаболитните нужди на нейните тъканни елементи, което е особено изразено след тежка исхемия или увреждане на мозъка, когато нейните нервни елементи са намалени. В тези случаи кислородът, донесен от кръвта, не се абсорбира от мозъчната тъкан и следователно артериализираната (червена) кръв тече във вените на мозъка. Такова явление отдавна е забелязано от неврохирурзите, наричайки го прекомерна мозъчна перфузия с типичен знак - червена венозна кръв. Това е индикатор за тежко и дори необратимо състояние на мозъка, което често завършва със смъртта на пациента.

9.5.6. Едем на мозъка

Развитието на мозъчен оток е тясно свързано с нарушена циркулация на кръвта (Фиг. 9-11). От една страна, кръвоносните промени в мозъка могат да бъдат директните причини за оток. Такъв е случаят с рязкото покачване на кръвта.

Фиг. 9-11. Патогенна и компенсаторна роля на кръвоносните фактори в развитието на мозъчен оток

налягане в мозъчните съдове поради значително повишаване на общото кръвно налягане (отокът се нарича хипертония). Исхемията на мозъка може също да причини оток, наречен исхемичен. Такъв оток се развива поради факта, че по време на исхемия се увреждат структурните елементи на мозъчната тъкан, в които започват процесите на засилен катаболизъм (по-специално разграждането на големи протеинови молекули) и се появяват голям брой осмотично активни фрагменти от тъканни макромолекули. Увеличаването на осмотичното налягане в мозъчната тъкан от своя страна води до засилено прехвърляне на вода с разтворени в нея електролити от кръвоносните съдове в междуклетъчните пространства и от тях в елементите на мозъчната тъкан, които в този случай драматично набъбват.

От друга страна, промените в микроциркулацията в мозъка могат значително да повлияят на развитието на оток на всяка етиология. Решаваща роля играят промените в нивото на кръвното налягане в микросълтите на мозъка, които до голяма степен определят степента на филтрация на вода с електролити от кръвта в пространствата на мозъчната тъкан. Следователно, появата на артериална хиперемия или венозна конгестия на кръвта в мозъка винаги допринася за развитието на оток, например след травматично увреждане на мозъка. От голямо значение е и състоянието на кръвно-мозъчната бариера, тъй като то определя прехода към тъканните пространства от кръвта не само на осмотично активните частици, но и на други компоненти на кръвната плазма, като мастни киселини и др. уврежда мозъчната тъкан и допринася за натрупването на излишната вода в него.

Осмотично активните вещества, които повишават осмоларитета на кръвта, използвана за лечение на отоци, често са неефективни за предотвратяване на подуване на мозъка. Чрез циркулиране в кръвта, те насърчават резорбцията на вода главно от непокътната мозъчна тъкан. Що се отнася до онези части на мозъка, при които едемът вече е развит, тяхната дехидратация често не настъпва поради факта, че първо, има условия в увредената тъкан, които допринасят за задържане на течности (висока осмоларност, подуване на клетъчните елементи). Второ, поради разпадането на кръвно-мозъчната бариера, осмотично активното вещество, въведено за терапевтични цели в кръвта, преминава в мозъчната тъкан и допринася още повече.

там, където има вода, т.е. причинява увеличаване на подуването на мозъка, вместо да го отслабва.

9.5.7. Мозъчен кръвоизлив

Кръвта се излива от съдовете в мозъчната тъкан при две условия (Фиг. 9-12). Най-често това се случва, когато стените на мозъчните артерии се разкъсат, обикновено се проявяват със значително увеличаване на вътресъдовото налягане (в случаите на рязко повишаване на общото артериално налягане и неговата недостатъчна компенсация чрез свиване на съответните мозъчни артерии). Такива кръвоизливи в мозъка, като правило, се случват по време на хипертонични кризи, когато общото кръвно налягане нараства внезапно, а компенсаторните механизми на артериалната система на мозъка не работят. Друг фактор, допринасящ за кръвоизлив в мозъка при тези условия е значителна промяна в структурата на стените на кръвоносните съдове, които не издържат на опънната сила на високото кръвно налягане (например в областта на артериалните аневризми).

Тъй като кръвното налягане в артериите на мозъка значително надвишава нивото на вътречерепно налягане, с такива кръвоизливи в мозъка в херметически затворен череп се повишава

Фиг. 9-12. Причини и последици от мозъчен кръвоизлив

натиск, а околните хеморагични структури на мозъка са деформирани. Освен това, кръвта, излята в мозъчната тъкан, уврежда нейните структурни елементи с токсични химически съставки, съдържащи се в нея. В крайна сметка се развива мозъчен оток. Тъй като всичко това се случва понякога внезапно и е придружено от тежко състояние на пациент със загуба на съзнание и т.н., такива кръвоизливи в мозъка се наричат ​​инсулт (инсулт).

Възможен е и друг вид кръвоизлив в мозъчната тъкан - без морфологично откриваемо разкъсване на стените на мозъчните съдове. Такива кръвоизливи се появяват от микросудини със значително увреждане на кръвно-мозъчната бариера, когато не само съставните части на кръвната плазма, но и образуваните елементи започват да преминават в мозъчната тъкан. За разлика от инсулт, този процес се развива сравнително бавно, но е съпроводен от увреждане на структурните елементи на мозъчната тъкан и развитието на мозъчен оток.

Прогнозата за състоянието на пациента до голяма степен зависи от това колко екстензивно е кръвоизлива и последиците от него са под формата на оток и увреждане на структурните елементи на мозъка, както и на локализацията на кръвоизлив в мозъка. Ако увреждането на мозъчната тъкан е необратимо, тогава единствената надежда за лекаря и пациента е компенсация на мозъчните функции за сметка на нейните непокътнати части.