Image

Синдром на паркове-Вебер-Рубашов

Най-изразена клинична картина на вродени артериовенозни аневризми се наблюдава при синдрома на Parkes-Weber-Rubashov. Всички разнообразни промени, наблюдавани при това заболяване, могат да се разделят на местни, регионални и общи. Местните промени включват повишаване на модела и варикозната дилатация на повърхностните вени, дилатация на водещата артерия, систолично-диастоличен шум и симптом на тремор ("котешка прежда"). Регионалните признаци включват удължаване и хипертрофия на крайниците, повишена температура на кожата или нарушения на трофичната тъкан под формата на хипертрихоза, хиперхидроза, язви и обезцветяване на кожата (пигментни петна). Общите промени се характеризират с нарушена централна хемодинамика.

Тежестта на тези промени зависи от броя и размера на артериовенозната фистула, мястото на тяхното локализиране. Оставя своя отпечатък върху хода на заболяването: бавна или бърза прогресия. Всеки от симптомите на вродена артериовенозна фистула има свои прояви.

Разширяването на вените е слабо изразено в началния стадий на заболяването и с малко артериовенозно отделяне. Усуканите вени се сгъстяват лесно чрез палпация, но когато налягането спре, те отново се образуват. В някои случаи се забелязва тяхното пулсиране. Когато крайникът е повдигнат, интензивността на напълване на вените не се променя. При някои пациенти със значително артериовенозно отделяне има пулсация на водещата артерия.

Sistolodiastolic шум е добре намалява през съдовете и костите, но на разстояние от фистула, тя отслабва. Точката на максимална интензивност на съдовия шум и тремор съответства на местоположението на патологичната фистула, понякога най-голямата част от водещата артерия. При пациенти с артериовенозни фистули се определя и синдрома на Доброволская.

Хипертрофията на крайниците се проявява чрез тяхното удължаване и увеличаване на обема. Разликата в дължината на засегнатите и незасегнати крайници в синдрома на Паркс-Вебер-Рубашов достига 8-10 см. Гигантизмът на крайниците се основава на повишена васкуларизация на зоните на костен растеж - епифизарни линии, повишено кръвно налягане около епифизарния хрущял и стимулиране на периосталната осификация. В хода на синдрома удължаването на крайниците е най-ранният признак на заболяването, което се проявява първоначално със специфична подскачаща походка, а след това с накуцване и изкривяване на гръбначния стълб.

Увеличаването на температурата на кожата над мястото на артериовенозната фистула е най-ранният и най-постоянен признак на синдрома на Парк-Вебер-Рубашов. Той е причинен от притока на артериална кръв във венозната система и забавяне на венозния отток. В симетрични области на незасегнатите и засегнатите крайници, разликата в температурата е 3–8 ° C и повече.

Трофичните нарушения на дисталния крайник се характеризират с постоянна прогресия, резистентност към консервативно лечение. Трофичните язви често се усложняват от кървене, което не спира, когато се приложи превръзка под налягане. Пигментните петна имат различни размери, могат да бъдат единични и многократни.

Промените в централната хемодинамика при вродени аневризми са подобни на сърдечните аномалии при пациенти с травматични артериовенозни фистули. В началния период на заболяването, миокардна хипертрофия, се наблюдава повишаване на сърдечния дебит и минутен обем. След това сърдечната недостатъчност се развива с белодробна хипертония.

Прогнозата за синдрома на Парк-Вебер-Рубашов е неблагоприятна. При липса на квалифицирана хирургична помощ пациентите умират от сърдечна декомпенсация, гангрена на крайниците и други усложнения на заболяването.

Диагноза. Диагнозата на синдрома на Парк-Вебер-Рубашов не е трудна. В трудни ситуации диагнозата на заболяването се потвърждава чрез определяне на кислородното насищане на венозната кръв, промени във венозното налягане в засегнатия крайник, което се характеризира с периоди на увеличаване и намаляване, което съответства на фазите на систолна и диастолна контракции на сърцето.

Артериографският преглед идентифицира директни и индиректни признаци на вродени аневризми. Директните знаци включват:

? контрастиране на съдовата кухина, свързана с артериите и вените;

? контрастираща артериовенозна фистула.

Косвени знаци:
? напълване с контрастен агент на множество съдови кухини, имащи формата на "снежни места" или нормално несъществуваща кръвоносна мрежа;

? ясно контрастиране на дилатационната и извитите адуктиращи артерии;

? размита запълваща дистална контрастна среда. участъци на артериите;

? едновременно контрастиране на артериите и вените.

Диференциална диагноза на синдром на Parkes-Weber-Rubashov. Артериовенозните фистули най-често се разграничават с истински (вроден) гигантизъм, Recklinghausen neurofibromatosis и акромегалия. Отличителна черта на тези заболявания е липсата на разширяване на сафенозните вени, съдовия шум и симптом на треперене. В венозната кръв се определя от нормалното съдържание на кислород. Болестта на Реклингхаузен е придружена от тежка деформация на костите и тяхната изкривяване. Акромегалията се характеризира с увеличаване само на малките кости на дисталния крайник след завършване на процеса на осификация на херметичната хрущял. В същото време, при пациенти с акромегалия, частите на лицето са увеличени - носът, езикът, долната челюст. Успоредно с това се наблюдават невропсихиатрични нарушения и метаболитни нарушения.

Хипертрофия на засегнатия крайник, възрастови петна, разширени клепачи също се наблюдават при синдрома на Клипел - Trenone, характеризиращ се с частична или пълна обструкция на главните вени. В същото време, при пациенти с този синдром няма пулсация на повърхностните вени, няма съдови симптоми и липсва частично кислородно напрежение във венозната кръв. Ангиографското изследване установява частична или пълна обструкция на главните вени.

Вродените артериовенозни фистули също се диференцират с обширни хемангиоми, които също често са придружени от хипертрофия на меките тъкани, удължаване на крайника и повишена температура на кожата в областта на хемангиома. Артериалните хемангиоми могат да пулсират, понякога симптомът на "котешкото мъркане" се определя върху тях. Въпреки това, повърхностно разположените кавернозни хемангиоми имат мека текстура и лесно се компресират. Дълбоки хемангиоми понякога прерастват в мускули и кости, притискат нервните стволове, което е придружено от болка в засегнатия крайник. Хемангиомите, разположени в кожата и подкожната тъкан, често се усложняват от тежко кървене. Основната разлика между вродени хемангиоми и ариовенни фистули е липсата на артериално кървене.

Лечение. Единственият радикален начин за лечение на пациенти със синдрома на Парк-Вебер-Рубашова е хирургична намеса. Неговият обем се състои в ревизия на съдовете и пълното разпадане на патологичните фистули (скелета на артериите и уей). Обаче, ефектът от извършената операция може да се постигне само с единични и ограничени артериовенозни съобщения. Оставянето на развързан дори малък брой артериовенозни фистули е придружено от рецидив на заболяването. В случай на екстензивни или множествени лезии, съчетани с наличието на невъзпалителни язви, рецидивиращо кървене, гангрена и сърдечна декомпенсация, са показани ампутации на крайника (често високи).

Палиативната хирургия под формата на лигиране на главната артерия на адуктора, налагането на многобройни пиърсинг бодове (като Klapp) не е достатъчно ефективна, тъй като те представляват риск от обостряне на регионалните хемодинамични нарушения.

Обещаващ метод за лечение на пациенти със синдроми на Parkes-Weber-Rubashov е селективна ендоваскуларна оклузия на артериите, участващи в артериовенозно отделяне. Рентгеновата ендоваскуларна оклузия може да се извърши в комбинация със скелетиране на артериите и вените.

В следоперативния период пациентите трябва да бъдат под постоянен медицински преглед, за да могат своевременно да открият рецидив на заболяването.

Диагностика и лечение на синдрома на Парк-Вебер-Рубашов

В структурата на вродени заболявания на кръвоносната система, които не са пряко свързани със сърцето, най-често срещаните съдови патологии, засягащи артериалните и венозните системи на крайниците. Наред с другите, синдромът на Парк-Вебер-Рубашова се среща най-често сред всички ангиодисплазии.

Аномалията се характеризира с наличието на фистули между вените и артериите. Фистулите могат да бъдат множествени, най-често локализирани на долните крайници: в подколенните клони, в бедрената или тибиалната артерия. Патологията нарушава естествената комуникация на кръвта в съдовете, води до кислородно гладуване на тъканите, промени в метаболитните процеси, увеличава стреса върху сърцето и причинява редица други отклонения.

Класификация и характеристики

Синдромът на Паркс-Вебер е вродено заболяване, но не се наследява. Патологиите са еднакво засегнати от представители на двата пола.

Обикновено, в периода на пренаталното развитие, до определена точка, вените и артериите не се разделят на функционални единици и не се разделят. Изхвърлянето на кръв през артериите във венозната система на този етап е физиологичен процес. С нарастването на плода се диференцират кръвоносните съдове и се развива капилярна система. Капилярите са връзката между артериите и вените.

В хода на по-нататъшното развитие се намалява директната комуникация, но в някои случаи връзките между артериите и вените остават. Такава патологична фистула иначе се нарича фистула, фистула или шунт.

Обикновено фистула локализирана на крайниците, често - на долната, може да се намира и в меките тъкани на тялото, главата и шията.

Типологията включва отделяне на патологични промени на няколко основания, първата от които е степента на близост на съдовете. Тази класификация предполага два вида аномални фистули:

  1. Директна артериовенозна фистула - пряка връзка на вените и артериите, които са възможно най-близо един до друг. Този тип патология се смята за най-опасен за човешкото здраве и живот, тъй като на фона на него може да се развие хронична сърдечна недостатъчност.
  2. Индиректен. Характеризира се с наличието на аневризматична торбичка (кухина) в пациента между съобщаващите съдове.

Друга класификационна характеристика характеризира местоположението и броя на фистулите, като това разделение предполага следните видове заболявания:

  • Локализирани. Пациентът е диагностициран с една фистула. Често тази аномалия се съпровожда от дефекти на други жизнено важни органи.
  • Обобщена. Този тип се характеризира с наличието на няколко фистули върху голяма площ.

На базата на размера на фистулите се разграничават микро- и макрофистулите. Първият може да бъде открит само в процеса на микроскопско изследване на тъканите, а вторият е видим с невъоръжено око.

Наличието на патологична фистула е изпълнено с опасни последствия:

  1. Нарушена структура на тъканите на стените на вените. Това се дължи на факта, че корабът извършва работа, необичайна за него. Мускулният слой на вената се сгъстява, появява се еластична вътрешна мембрана.
  2. Тъканите изпитват хипоксия, която се свързва с изхвърлянето на артериалната кръв веднага във венозното легло.
  3. Метаболизмът в тъканите се нарушава поради липса на кислород.
  4. Налягането във вените е патологично повишено, което води до увеличаване на натоварването на сърцето, в резултат на което настъпва декомпенсация на основния орган на сърдечно-съдовата система.

Синдромът на Вебер-Рубашов се изразява в различна степен на тежест. Тя зависи от формата на заболяването, локализацията на фистулите и индивидуалните характеристики на човешкото тяло. Чести симптоми са:

  • Разширени вени, които засягат подкожните вени.
  • Вибрация на кръвоносните съдове на мястото на фистула.
  • Повишена температура на кожата на мястото на локализация на фистулата, особено директно над нея. Температурната разлика в подобни области на засегнатите и здрави крайници може да достигне осем градуса.
  • Увеличаването на засегнатия крайник в размер. Дължината на крака, в която са разположени ставните съдове, може да бъде с 5-10 сантиметра по-дълга от дължината на здрав крайник. Куцане, сколиоза - чести признаци на патология.
  • Язви и некроза на ръцете, краката на засегнатите крайници. Причинени от нарушение на нормалното движение на кръвта в кръвта, нарушения на микроциркулацията.

Причини за възникване на

Отклоненията във формирането на артериите по време на развитието на плода се случват на 4 - 5 седмици на бременността. Нарушения на образуването на вените - между петата и осмата седмица. Предполага се, че появата на патологична фистула може да се появи в петата до седмата седмица от бременността при наличие на неблагоприятни условия за ембриона.

Фактори, които могат да доведат до аномалии в структурата на съдовата система, са:

  • Пушенето, приемането на наркотици, злоупотребата с алкохол по време на бременност, особено в ранните етапи.
  • Вирусни заболявания, претърпени от жена по време на детероден период: морбили, рубеола, грип.
  • Излагане на радиация.
  • Прием на лекарства с тератогенни ефекти.

Описаният синдром е вродена патология, но не всички диагностицирани фистули са такива. При възрастни фистулата може да се появи в резултат на травма, операция или мозъчен тумор. Такива шунтове се считат за независими явления и не принадлежат към синдрома, причините за който са вкоренени в начина на живот на бременна жена.

Диагностика и лечение

Диагнозата на заболяването включва комбинация от няколко метода на изследване на пациента. Сред тях са:

  • Физическа диагноза. Изследването показва хипертрофия на засегнатия крайник, разширени вени, пулсации и вибрации на кръвоносните съдове. При слушане се записва непрекъснат систоло-диастоличен шум, който се усилва по време на систола.
  • Контрастна радиография. Снимките показват наличието и локализацията на фистулите.
  • Магнитна резонанс и компютърна ангиография. Най-информативен при диагностицирането на ангиодисплазия.
  • Доплеров ултразвук. Позволява ви да видите нарушението на кръвния поток в съдовете.

Традиционна терапия

Ефективното лечение на синдрома е хирургична интервенция. По време на операцията патологичната фистула може да бъде отстранена, вързана или блокирана. Хирургичното лечение се извършва в ранна детска възраст, докато в тъканите и органите няма необратими промени.

Преди операцията може да се предпише симптоматично лечение: ангиопротектори, антиконвулсанти, болкоуспокояващи.

Народни средства

Традиционната медицина е неефективна в борбата с патологията. Като допълнение към традиционната терапия, след консултация с лекар, могат да се прилагат средства за нормализиране на активността на сърдечно-съдовата система.

Съвети за превенция

Прогнозата при липса на лечение е неблагоприятна. Декомпенсацията и сърдечната недостатъчност в резултат на патологични фистули водят до увреждане. В тази връзка на бременните жени се препоръчва да се придържат към следните препоръки за превенция:

  • Профилактика на вирусни заболявания, навременно лечение.
  • Отказване от тютюнопушенето, алкохола и наркотиците.
  • Профилактика на радиация и други видове вредни въздействия върху тялото на бременната жена.

Синдромът на Parks-Weber-Rubashov е тежка вродена съдова патология. Навременната диагностика и ранното хирургично лечение осигуряват възстановяване на пациента, липсата на хирургическа намеса води до увреждане.

Вродена ангиодисплазия (синдром на Parkes-Weber-Rubashov)

Вродената ангиодисплазия (синдром на Parkes-Weber-Rubashov) е най-честата малформация на периферните съдове. Характеризира се с наличие на патологични фистули (фистули) между артериите и вените.

Артериовенозната фистула често е многократна, имат разнообразен калибър и форма. В зависимост от диаметъра, те различават макрофистула, видима с невъоръжено око, и микрофистула, които се откриват само чрез микроскопско изследване на тъканите на крайниците.

Патологична фистула често се намира в зоната на бедрената кост, клоните на подколенната артерия, както и по протежение на тибиалните артерии. Интензивното освобождаване на артериална кръв чрез артерио-венозна фистула води до повишаване на кръвното налягане във вените.

Поради повишеното функционално натоварване се променя хистологичната структура на венозната стена. Има удебеляване на мускулния му слой и образуване на вътрешна еластична мембрана ("артериализация" на вената).

Значителна част от артериалната кръв в присъствието на фистули навлиза във венозния канал, заобикаляйки капилярната мрежа, така че в тъканите има тежък кислороден глад и нарушени метаболитни процеси. Поради венозна хипертония се увеличава натоварването на сърцето, което постепенно води до разширяване на неговите граници и сърдечна декомпенсация.

Клиника и диагностика: клиничните симптоми се дължат на нарушена регионална кръвообращение и централна хемодинамика.

Крайният крайник е удължен с 3-8 см, меките му тъкани са хипертрофирани. Удължаването на крайниците се дължи на продуктивно костно ремоделиране, дължащо се на повишена васкуларизация на епифизарните линии.

Характеризира се с наличието на разширени повърхностни вени в долния или горния крайник. Тяхната поява е свързана с висока венозна хипертония поради рефлукса на кръвта от артерията. Стените на вените с гъсто еластична консистенция, едва сгъстен. Увеличените вени не изчезват, след като се постави крайник на повишено положение. Понякога, когато се гледа над тях, се определя от вълнението.

Ръката, прикрепена към мястото на артериовенозната анастомоза, се чувства вибрация (симптом на "мъркане на котката"). При аускултация в тази област се слуша непрекъснат систолично-диастоличен шум, увеличаващ се по време на систола.

Най-ранният и най-постоянен симптом на заболяването е повишаване на температурата на кожата на крайниците, особено значимо над мястото на артериовенозната фистула. Разликата в температурата на симетричните области на незасегнатия и засегнат крайник достига 4-8 °.

Нарушения на микроциркулацията, свързани с регионални хемодинамични нарушения, в някои случаи водят до образуване на язви и некроза на дисталните крайници. Многократното тежко кървене често възниква от язви, което води до тежка анемия. Често има хипертрихоза и хиперхидроза.

Редица клинични симптоми, свързани с промени в централната хемодинамика. При значителна венозна хипертония се увеличава натоварването на дясното сърце, това води до хипертрофия на сърдечния мускул, повишаване на сърдечния дебит и минимален обем, но с напредването на заболяването започва свиването на сърдечната функция, развива се сърдечна недостатъчност, която се проявява като задух, сърцебиене, отоци, конгестивен черен дроб, асцит, анасарка. За вродена артериовенозна фистула се характеризира с намаляване на пулса, настъпващ след притискане на водещата артерия. Еографската крива, записана от сегмента на крайниците, където е разположена артериовенозната анастомоза, се характеризира с висока амплитуда, липса на допълнителни зъби при катакроза, увеличаване на еографския индекс. В дисталните сегменти на крайниците, напротив, амплитудата на кривата се намалява. Артериализацията на венозната кръв води до увеличаване на кислородната му наситеност, чието съдържание в разширени вени нараства с 20-30%.

Най-важният метод за диагностициране на вродена артериовенозна фистула е ангиография. Налице са директни и индиректни ангиографски признаци на артериовенозна фистула Наличието на ангиограми на контрастен анастомоза или съдова кухина, която комуникира с артерията и вената, се нарича директни знаци. Косвено присъствието на фистула се индикира чрез едновременно контрастиране на артериите и вените, разширяването на лумена на адуктиращата артерия, изчерпването на кръвоносния модел, отдалечено от мястото на артериовенозната фистула.

Лечение: хирургично, е превръзка на патологичната фистула между главните артерии и вени или ендоваскуларна емболизация.

Въпреки това, в някои случаи дори лигирането на няколко големи фистули не гарантира добри резултати, тъй като в засегнатия крайник остават множество микрофистули, които причиняват рецидиви. Пациентите, при които промените в крайниците са толкова големи, че функцията му е напълно загубена и такава операция е почти безнадеждна, предизвикват ампутация на крайника.

Случаят на синдрома на Паркс Вебер-Шхов Текст на научна статия по специалността "Медицина и здравеопазване"

Анотация на научна статия по медицина и обществено здраве, автор на научна работа е Йоскевич Н.Н., Ждонец С.В., Паклуневич Ю.Ф., Корело С.И.

В статията е представен клиничен случай на вродена артериовенозна дисплазия на синдрома на Паркс Вебер-Рубашов на долната част на десния крайник. Описани са особеностите на клиничната му картина и трудностите при диагностиката. Подчертава се, че синдромът на Parkes Weber-Rubashov се отнася до редки вродени заболявания на съдовата система, в някои случаи с липсата на типични клинични прояви и комбинирани с друга венозна патология. Най-добрият метод за диагностициране на този синдром е рентгеноконтрастната артериография. Операцията на открита дисоциация на артериовенозните фистули е доказана като радикален метод за неговото лечение.

Подобни теми в медицинските и здравни изследвания, автор на научната работа е Н. Н. Йоскевич, С. В. Ждонец, Ю. Ф. Пакулевич, С. И. Корело,

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ СИНДРОМ НА PARKES-WEBER-RUBASHOV

Това е случай на вродена ангиодисплазия. Характеристиките на неговото клинично представяне и контрол са. Това е изследване на физическите и клиничните състояния на венозната система. Най-добрият метод за диагностициране на синдрома е рентгеноконтрастната артериография. Това е обоснован метод на лечение.

Текст на научната работа на тема “Случаят със синдрома на Вебер-Широф”

УДК 616.147.3-008.6-089 ао1: 10.25298 / 2221-8785-2018-16-1-88-91

СЛЕДЪТ НА СИНДРОМА НА ПАРКОВЕ НА WEBER РУБУШОВ

([email protected]), 2Ждонец С.В. ([email protected]), 2Пакулевич Ю. Ф. ([email protected]), 2Корело С.И. (snejanal2.10.2003) @ gmail.com) Гродненски държавен медицински университет, Гродно, Беларус Регионална клинична болница, Гродно, Беларус

В статията е представен клиничен случай на вродена артериовенозна дисплазия - синдром на Parkes Weber-Rubashov на десния долен крайник. Описани са особеностите на клиничната му картина и трудностите при диагностиката. Подчертава се, че синдромът на Parkes Weber-Rubashov се отнася до редки вродени заболявания на съдовата система, в някои случаи с липсата на типични клинични прояви и комбинирани с друга венозна патология. Най-добрият метод за диагностициране на този синдром е рентгеноконтрастната артериография. Операцията на открита дисоциация на артериовенозните фистули е доказана като радикален метод за неговото лечение.

Ключови думи: синдром на Вебер-Рубашов, венозен ангиодисплазия, артериовенозна фистула, операция на разцепване на артериовенозна фистула.

Синдромът на Parkes Weber принадлежи към групата на венозните ангиодисплазии - вродени малформации на периферната съдова система, характеризиращи се с наличие на капилярни малформации и артериовенозни фистули.

Първото споменаване на артериовенозни фистули се намира в литературата на XVIII век. и свързано с името J. Hunter (1737) [1]. През 1907 г. П. Вебер (P. F. Weber) публикува данните си, комбинирайки описания по-горе синдром на Klippel-Trenone и всички болести с подобни симптоми в една група. През 1918 г. авторът установява наличието на артериовенозни аневризми при някои от тези пациенти [2, 3, 4, 5]. През 1928 г. белоруският хирург С. М. Рубашов открил при пациенти с горепосочените симптоми множествена артериовенозна анастомоза и предположил, че те са причина за появата на нарушения, определени от него като макрозома парциална конгенита. В тази връзка, името на синдрома, причинено от вродени артериовенозни фистули, като болестта на Паркърс Вебер-Рубашов, се среща най-често в литературата [1, 6].

Капилярните малформации с синдрома на Паркс Вебер-Рубашов в повечето случаи са големи и плоски розово оцветени петна на кожата. Артериовенозна фистула, като правило, многократна, с различен диаметър и форма. В зависимост от диаметъра, те различават макро и фистули. Последните се откриват само чрез микроскопско изследване на тъканите на крайниците [7, 8]. Артериовенозните фистули са по-често разположени в повърхностните феморални и подколенните артерии по протежение на тибиалната артерия. Значителна част от артериалната кръв в присъствието на фистули навлиза във венозния канал, заобикаляйки капилярната мрежа, което води до кислородно гладуване на тъканите и нарушаване на техните метаболитни процеси. Изхвърлянето на артериална кръв чрез артериовенозна фистула причинява повишаване на кръвното налягане във вените, постепенно увеличава натоварването на сърцето с разширяването му.

разлагане и сърдечна активност

И накрая, причините за синдрома на Паркс Вебер-Рубашов не са установени. Редица автори го считат за резултат от мутации в RASA1 гена, който кодира протеина p120-RasGAP, който участва в прехвърлянето на химически сигнали от извънклетъчното пространство към клетъчното ядро. Точният начин, по който тези промени водят до специфични съдови аномалии при индивиди със синдром на Парк Вебер-Рубашов, не е установен [1].

Клиничните симптоми на заболяването са представени от удължаване на долния крайник и хипертрофия на меките му тъкани, наличието на разширени разширени повърхностни вени на крайниците, често пулсиращи. Пациентите имат повишена температура на кожата на засегнатия крайник. По време на аускултацията се чува непрекъснат систолно-диастоличен шум над мястото на артериовенозната фистула [10, 11, 12]. Нарушения на микроциркулацията, свързани с регионални хемодинамични нарушения, в повечето случаи водят до образуване на кървящи язви и некроза в дисталните крайници. Често се наблюдават хипертрихоза и хиперхидроза на крака и долната част на крака [1, 6, 13].

Лечението на синдрома на Parkes Weber-Rubashov е хирургично и се състои в дисоциация на артериовенозни фистули или тяхната ендоваскуларна емболизация. В някои случаи дори лигирането на няколко големи фистули не гарантира добри резултати, тъй като в засегнатия крайник остават множество микрофистули, които причиняват рецидиви, които изискват търсене на нови начини за тяхното лечение [9, 11, 14, 15].

В този случай, пациентът Т., роден през 1995 г., е планирал записан в отделението по гнойна хирургия на ГБКБ с оплаквания за наличие на нелечебна трофична язва на долния край на долната част на десния крайник, сърбеж в областта на язвата, тежест

в десния крак след нормално упражнение. Счита се за болен през последните 11 месеца, когато след получаване на травма в ежедневния живот на дясната пищяла (инсулт) в долната трета, на средната повърхност се образува ранен дефект от 2 ^ 2 cm, въпреки редовното лигиране с различни лекарства (хлорохексидин, солкосерил) ), този дефект постепенно се увеличава. След 2 месеца от момента на нараняване на дясната пищяла, на челната повърхност на долната третина на пищяла се образува язва. С диагноза 187.0. Посттромбофлебитен синдром, стадий на декомпенсация на венозна хемодинамика, трофични язви на дясната пищяла, пациентът е лекуван амбулаторно и неподвижно на мястото на пребиваване, където е имало неуспешна автодермопластика на язви два пъти. С оглед на неуспеха на лечението, пациентът е консултиран от съдов хирург, който препоръчва прилагането на ултразвук на съдовете на долните крайници. При извършването му се установява наличието на разширение на ствола на голямата подкожна вена (GSV) на долните крака, по-изразено в средната трета. Дълбоките вени бяха проследени навсякъде с богат клапан. За по-нататъшно изследване и лечение пациентът е хоспитализиран в отделението по гнойна хирургия на ултразвуковото изследване „ГОКБ”. При приемане общото състояние на пациента е задоволително. Кръвното налягане е 120/80 mm Hg. Чл., Пулс - 72 удара в минута. Коремът е мек, безболезен при палпация. Десният долния крак е подут. Неговият обем в средната трета от 2 см надвишава обема на лявата пищяла. Кожата на средната и долната трета на дясната пищяла главно по протежение на предната-медиална повърхност е цианотична. Визуално с ултразвукова ангиография се определя разширяването на GSV ствола на пищяла. Хиподермичните вени с диаметър 1 см, лесно се срутват при палпация и не съдържат кръвни съсиреци. На медиалната повърхност на долната трета на дясната тибия има трофична язва с размери 3 ^ 3x0.5 см. Трофичната язва на няколко по-малки размера (2x4x0.5 см) е локализирана на предната повърхност на долната трета на пищяла. Язвени дефекти с некрози на краищата, покрити с фибрин. Кожата около язвата е намачкана. Направена е предварителна диагноза: 177.3 Мускулна и съединителна тъканна дисплазия на артериите: артериовенозна фистула на дясната пищяла (синдром на Паркс Вебер-Рубашов), трофични язви на дясната пищяла. Пациентът е подложен на ултразвуково изследване на коремните органи. Черният дроб не е увеличен, контурите са равномерни, ехо структурата е еднаква, финозърнеста, ехогенността на паренхима е нормална, няма фокални лезии. В коремната аорта - на нивото на 17 мм бифуркация. Жлъчният мехур не се увеличава, стените не се уплътняват.

Нена. Интрахепатните канали не се разширяват. Панкреасът се запазва по форма и размер, контурите са равни, ехо структурата е хомогенна, ехото е нормално. Virungov канал не е разширен. Произведена феморална пункция рентгеноконтрастна артериография отдясно. Установено е, че артериите на дясната долна част без стеноза. На долната част на крака се определя артериовенозно разреждане в горната и средната трета от задната тибиална артерия (ABBA) в GSV. Дълбоките вени на крака не се контрастират. По отношение на оплаквания, анамнеза на заболяването, резултати от физически преглед, лабораторни и инструментални методи за изследване се поставя клиничната диагноза: 177.3. Мускулна и съединителна тъканна дисплазия на артериите: артериовенозни фистули на дясната пищяла (синдрома на Вебер-Рубашо-ва), трофични язви на дясната пищяла. Пациентът е опериран.

По време на операцията, CBA в средната и долната трета на дясната тибия е изолирана от типичния медиален достъп. На това ниво бяха открити 4 артериовенозни фистули с диаметър до 2 мм и 6 артериовенозни фистули с по-малък диаметър, кръстосани и завързани между тибиалните вени и ABBA. Също така бяха открити две фистули с диаметър до 3 mm между ABBA и GSV в горната и долната част на крака. Всички фистули бяха взети на скоби, кръстосани и вързани (скелета на CBA в рамките на 20 cm). При по-нататъшна ревизия, в долната третина на крака, в проекцията на медиално разположена трофична язва, е намерен голям венозен перфоран с диаметър 1,5 cm между един от задните тибиални вени и GSV, преминаващ в областта на дъното на язвата. Изработи подфасциална превръзка

Фигура. - Операция на открита дисоциация на артериовенозни фистули и венозен перфорант: изолация на задната тибиална артерия (1), артериовенозна фистула (2) и венозен перфорант (3)

ka с отстраняването на багажника на GSV върху бедрото и пищяла според Троянов-Тренделенбург-Бабкуку. Хемостаза. Шев с рана от слоеве. Асептични превръзки. Еластична превръзка на долния крайник.

В постоперативния период пациентът е получил конвенционално консервативно лечение (антибиотична терапия - гентамицин; ненаркотичен аналгетик - кеторолаг; венотоничен - венолекс; дезагрегант - аспардик - в терапевтични дози; локално използване на медицински еластичен трикотаж; лигиране; PTL; тренировка).

Към момента на приключване на ранния следоперативен период се наблюдава заздравяване на трофичната язва, разположена на предната повърхност на долната трета на дясната тибия. Трофичната язва на медиалната повърхност на дясната пищяла намалява с повече от 50%. Пациентът е изписан за амбулаторно лечение в задоволително състояние.

При контролен преглед след 3 и 6 месеца, изчезването на усещането за тежест и раздразнение в дясната пищяла след физическо t

пълно натоварване на трофични язви. Пациентът се връща към активна работа.

1. Синдромът на Parkes Weber-Rubashov е рядко заболяване, което в повечето случаи има клинични симптоми, сходни с клиничната картина на декомпенсирана хронична венозна недостатъчност, дължаща се на варикозна болест и / или синдром на пост-тромбофлезен ухапване, водещ метод за диференциална диагноза е феморална рентгеноконтрастна ангиография.

2. Възможно е да се комбинират вродени артериално-венозни фистули с функциониращи перфорации между дълбоките и повърхностните венозни системи на долните крайници.

3. Изборът в този клиничен случай на синдрома на Parkes Weber-Rubashov с добри дългосрочни резултати е откритото разделяне на артериовенозните фистули.

1. Клинична ангиология: в 2 т. / Ред. А. В. Покровски. - Москва: Медицина, 2004. -Т. 1. - 808 s.

2. Дан, В. Н. Ангиодиплазия (вродени васкуларни малформации) / В.Н. Дан, В. Б. Сапелкин. - Москва: Вердана, 2008. - 200 с.

3. Parkes, W. F. Формиране на ангиома във връзка с хипертрофията на крайниците и хемихипертрофията / W. F. Parkes // Brit. J. Derm. Syph. - 1907. - N 19. - С. 231-237.

4. Хемангиоми и венозни малформации на 358 пациенти / K. Sachin [et al.] // Indian J. Plast. Surg. - 2013. - том. 46, N 1. - С. 109-116. - doi: 10.4103 / 0970-0358.113727.

5. Синдром на Klippel-Trenaunay при момче със съпътстващ ipsilateral overgrowth и undergrowth / M. Ruggieri [et al.] // Am. J. Med. Жене. Част А. - 2014. - том. 164А, N 5. - 1262-1267. - doi: 10.1002 / ajmg.a.36414.

6. Чернуха, Л.М. Класификация на стратегически подходи в лечението на вродени васкуларни малформации. Изглед на съдов хирург / Л. М. Чернуха, Е. В. Каширова, А. В. Тодосьев // Хирургични новини. - 2015. - том 23, № 5. - С. 539-551. - doi: 10.18484 / 23050047.2015.5.539.

7. Белов, С. Анатопатологична класификация на вродени съдови дефекти / С. Белов // Семин. Ваза. Surg. - 1993. -Vol. 6, N 4. - P. 219-224.

8. Ek, Е. Т. Съдови аномалии на ръката и китката / Е. Т. Ek, N. Suh, M.G. Carlson // J. Am. Акад. Orthop. Surg. - 2014. - том. 22, N 6. - P. 352-360. - doi: 10.5435 / JAAOS-22-06-352.

9. Хирургично лечение на хемангиоми и артериовенозни малформации в горните екстермити / J. Jabiecki [et al.] // Pol. Przegl. Чир. - 2013. - том. 85, N 3. - С. 107-113. -Doi: 10.2478 / pjs-2013-0019.

10. Попел, Г. А. Диагностика и хирургично лечение на ангиодисплазии на външна локализация / Г. А. Попел // Хирургични новини. - 2014. - Том 22, № 5. - С. 601-610.

11. Съвременни подходи в диагностиката и хирургичното лечение на венозни форми на вродени

интодикални малформации на долните крайници / L. M. Chernukha [et al.] // Хирургични новини. - 2011. -T. 19, No. 4. - стр. 48-54.

12. Стандарти за качество за ултразвукова оценка на малформации на периферните съдове и съдови тумори. Доклад на френското общество за съдова медицина / J. P. Laroche [et al.] // J. Mal. Vase,. - 2013. - том. 38, N 1. - С. 29-42. - doi: 10.1016 / j.jmv.2012.11.005.

13. Хирургично лечение на вродени артериовенозни малформации: 10 години опит / J.Y. Kim [et al.] // Eur. J. Vas ^ Endovasc Surg. - 2006. - Vol. 32, N 1. -P. 101-106. - doi: 10.1016 / j.ejvs.2006.01.004.

14. Разхлабени, D. Хирургично лечение на венозни малформации / D. Loose // Флебология. - 2007. - Vol. 22, N 6. -P. 276-282.

15. Малформация на васкуларна лигавица при нисък поток, третирана консервативно чрез склеротерапия (3% натриев тетрадецил сулфат) / R. Candamourty [et al.] // J. Nat. Sci. Biol. Med. - 2012. - том. 3, N 2. - P. 195-198. - doi: 10.4103 / 0976-9668.101921.

1. Покровски А.В., редактор. Klinicheskaia angiologia. Москва: Медицина; 2004. Vol. 1. 808 p. (Руски).

2. Дан В.Н., Сапелкин С.В. Ангиодисплазии (vrogdennie poroki razvitia sosydov). Москва: Вердана; 2008. 200 p. (Руски).

3. Parkes WF. Образуване на ангиома с хипертрофия на крайниците и хемихипертрофия. Brit. J. Derm. Syph. 1907; 19: 231-237.

4. Sachin K, Rashmi S, Manish S, Siddhartha W, Uday L. Хемангиоми и главоболие в шията: Ретроспективен анализ на ендоваскулуриен контрол при 358 пациенти. Indian J. Plast. Surg. 2013; 46 (1): 109-116. doi: 10.4103 / 0970-0358.113727.

5. Ruggieri M, Pavone V, Polizzi A, Falsaperla R, Fichera M, синдром на Pavone P. Klippel-Trenaunay със съпътстващ ipsilateral свръхрастеж и подраст. Am. J. Med. Жене. Част А. 2014; 164А (5): 1262-1267. doi: 10.1002 / ajmg.a.36414.

6. Чемуха Л.М., Качирова Е.В., Тодосев А.В. Класификационни стратегически подходи в леченията вродени сосудисти малформации. Вързал сосудисто-го хирурга. Новини хирургии. 2015; 23 (5): 539-551. doi: 10.18484 / 2305-0047.2015.5.539. (Руски).

7. Белов С. Анатопатологична класификация на вродени съдови дефекти. Семин. Ваза. Surg. 1993; 6 (4): 219-224.

8. Ek ET, Suh N, Carlson MG. Съдови аномалии на ръката и китката. J. Am. Акад. Orthop. Surg. 2014; 22 (6): 352-360. doi: 10.5435 / JAA0S-22-06-352.

9. Jabiecki J, Elsaftawy A, Kaczmarzyk J, Kaczmarzyk L. Хирургично лечение на хемангиоми и артериовенозни малформации в горните крайници. Pol. Przegl. Чир. 2013; 85 (3): 107-113. doi: 10.2478 / pjs-2013-0019.

10. Popel GA. Диагностика и хирургическо лечение на ан-гиодисплазии наргуни локализации. Новини хирургии. 2014; 22 (5): 601-610. (Руски).

11. Чернуха Л.М., Гуч А.А., Артеменко М.О., Влайков Г.Г., Гомоляко И.В., Задорожня Т.Д., Тодосев Е.В. Съвременни подходи в диагностика и хирургически

чение венозни форми врождени сосудисти малформа-ций нижни конечности. Новини хирургии. 2011; 19 (4): 48-54. (Руски).

12. Laroche JP, Becker F, Khau-Van-Kien A, Baudoin P, Бризо D, Buffler A, Coupé M, Jurus C, Местре S, Miserey G, Soulier-Sotto V, Tissot A, Viard A, Vignes S, Стандарти за качество за ултразвукова оценка на малформации на периферните съдове и съдови тумори. Доклад на френското общество за съдова медицина. J. Mal. Vase,. 2013; 38 (1): 29-42. doi: 10.1016 / j.jmv.2012.11.005.

13. Ким JY, Ким DI, YS Y, Лий BB, Ким YW, Шин SW, Бьон ХС, Roh HG, Choo IW, Hyon WS, Шим JS, Choi JY. Хирургично лечение при вродени артериовенозни малформации: 10 години опит. Eur. J. Vase. Endovasc Surg. 2006; 32 (1): 101-106. doi: 10.1016 / j.ejvs.2006.01.004.

14. Loose D. Хирургично лечение на венозни малформации. Фтизиатрия. 2007; 22 (6): 276-282.

15. Candamourty R, Venkatachalam S, Babu MR, Reddy VK. Ниско течаща васкуларна малформация на букалната лигавица, третирана консервативно чрез склеротерапия (3% натриев тетра-децилсулфат). J. Nat. Sci. Biol. Med. 2012; 3 (2): 195-198. doi: 10.4103 / 0976-9668.101921.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ СИНДРОМ НА PARKES-WEBER-RUBASHOV

Лоскевич Н. Н., 2Ждонец С.В., 2Пакулевич У. Ф, 2Корело С.И.

1 Учебно заведение „Гродненски държавен медицински университет”, гр. Гродно, Беларус 2Здравна институция „Гродненска регионална клинична болница”, Гродно, Беларус

Това е случай на вродена ангиодисплазия. Характеристиките на неговото клинично представяне и контрол са. Това е изследване на физическите и клиничните състояния на венозната система. Най-добрият метод за диагностициране на синдрома е рентгеноконтрастната артериография. Това е обоснован метод за хирургично лечение.

Ключови думи: синдром на Parkes Weber-Rubashov, венозен ангиодисплазия, артериовенозна фистула, операция на разделяне на артериовенозните фистули на патента.

Получено: 03/07/2017 Прегледано: 06/07/2017

Синдром на Weber Sharhov Parkes

Вродената ангиодисплазия (синдром на Parkes-Weber-Rubashov) е най-честата малформация на периферните съдове. Характеризира се с наличие на патологични фистули (фистули) между артериите и вените.

Артериовенозната фистула често е многократна, имат разнообразен калибър и форма. В зависимост от диаметъра, те различават макрофистула, видима с невъоръжено око, и микрофистула, които се откриват само чрез микроскопско изследване на тъканите на крайниците.

Патологична фистула често се намира в зоната на бедрената кост, клоните на подколенната артерия, както и по протежение на тибиалните артерии. Интензивното освобождаване на артериална кръв чрез артерио-венозна фистула води до повишаване на кръвното налягане във вените.

Поради повишеното функционално натоварване се променя хистологичната структура на венозната стена. Има удебеляване на мускулния му слой и образуване на вътрешна еластична мембрана ("артериализация" на вената).

Клиника и диагностика: клиничните симптоми се дължат на нарушена регионална кръвообращение и централна хемодинамика.

- Крайният крайник е удължен с 3-8 см, меките му тъкани са хипертрофирани.

- Разширени повърхностни вени в долния или горния крайник

- Увеличените вени не изчезват, след като се постави крайник на повишено положение. Понякога, когато се гледа над тях, се определя от вълнението.

- Ръката, прикрепена към мястото на артериовенозната анастомоза, се чувства вибрация (симптом на "мъркане на котката"). По време на аускултация в тази област се чува непрекъснат систолично-диастоличен шум, увеличаващ се по време на систола

- Повишена температура на кожата на крайника, особено значима над мястото на артериовенозната фистула. Температурната разлика между симетричните области на незасегнатия и засегнат крайник достига 4-8 °

- Язви и некроза на дисталните крайници. При язви се появяват чести тежки кръвоизливи, водещи до тежка анемия.

- Хипертрихоза и хиперхидроза

- При значителна венозна хипертония се увеличава натоварването на дясното сърце, следствие от което са хипертрофия на сърдечния мускул, увеличаване на инсулт и минимален обем на сърцето

- Сърдечна недостатъчност се развива, проявява се с недостиг на въздух, сърцебиене, оток, конгестивен черен дроб, асцит, анасарка

- За вродена артериовенозна фистула се характеризира с намаляване на пулса, настъпващ след затягане на водещата артерия

Лечение: хирургично, е превръзка на патологичната фистула между главните артерии и вени или ендоваскуларна емболизация.

Въпреки това, в някои случаи дори лигирането на няколко големи фистули не гарантира добри резултати, тъй като в засегнатия крайник остават множество микрофистули, които причиняват рецидиви. Пациентите, при които промените в крайниците са толкова големи, че функцията му е напълно загубена и такава операция е почти безнадеждна, предизвикват ампутация на крайника.

Синдром на паркове-Вебер-Рубашов


Тежестта на тези промени зависи от броя и размера на артериовенозната фистула, мястото на тяхното локализиране. Оставя своя отпечатък върху хода на заболяването: бавна или бърза прогресия. Всеки от симптомите на вродена артериовенозна фистула има свои прояви.

Разширяването на вените е слабо изразено в началния стадий на заболяването и с малко артериовенозно отделяне. Усуканите вени се сгъстяват лесно чрез палпация, но когато налягането спре, те отново се образуват. В някои случаи се забелязва тяхното пулсиране. Когато крайникът е повдигнат, интензивността на напълване на вените не се променя. При някои пациенти със значително артериовенозно отделяне има пулсация на водещата артерия.

Sistolodiastolic шум е добре намалява през съдовете и костите, но на разстояние от фистула, тя отслабва. Точката на максимална интензивност на съдовия шум и тремор съответства на местоположението на патологичната фистула, понякога най-голямата част от водещата артерия. При пациенти с артериовенозни фистули се определя и синдрома на Доброволская.

Хипертрофията на крайниците се проявява чрез тяхното удължаване и увеличаване на обема. Разликата в дължината на засегнатите и незасегнати крайници в синдрома на Паркс-Вебер-Рубашов достига 8-10 см. Гигантизмът на крайниците се основава на повишена васкуларизация на зоните на костен растеж - епифизарни линии, повишено кръвно налягане около епифизарния хрущял и стимулиране на периосталната осификация. В хода на синдрома удължаването на крайниците е най-ранният признак на заболяването, което се проявява първоначално със специфична подскачаща походка, а след това с накуцване и изкривяване на гръбначния стълб.

Увеличаването на температурата на кожата над мястото на артериовенозната фистула е най-ранният и най-постоянен признак на синдрома на Парк-Вебер-Рубашов. Той е причинен от притока на артериална кръв във венозната система и забавяне на венозния отток. В симетрични области на незасегнатите и засегнатите крайници, разликата в температурата е 3–8 ° C и повече.

Трофичните нарушения на дисталния крайник се характеризират с постоянна прогресия, резистентност към консервативно лечение. Трофичните язви често се усложняват от кървене, което не спира, когато се приложи превръзка под налягане. Пигментните петна имат различни размери, могат да бъдат единични и многократни.

Промените в централната хемодинамика при вродени аневризми са подобни на сърдечните аномалии при пациенти с травматични артериовенозни фистули. В началния период на заболяването, миокардна хипертрофия, се наблюдава повишаване на сърдечния дебит и минутен обем. След това сърдечната недостатъчност се развива с белодробна хипертония.

Прогнозата за синдрома на Парк-Вебер-Рубашов е неблагоприятна. При липса на квалифицирана хирургична помощ пациентите умират от сърдечна декомпенсация, гангрена на крайниците и други усложнения на заболяването.

Диагноза. Диагнозата на синдрома на Парк-Вебер-Рубашов не е трудна. В трудни ситуации диагнозата на заболяването се потвърждава чрез определяне на кислородното насищане на венозната кръв, промени във венозното налягане в засегнатия крайник, което се характеризира с периоди на увеличаване и намаляване, което съответства на фазите на систолна и диастолна контракции на сърцето.

Артериографският преглед идентифицира директни и индиректни признаци на вродени аневризми. Директните знаци включват:

- Контрастиране на съдовата кухина, общуване с артериите и вените;

- Контрастна артериовенозна фистула.

Косвени знаци:
- пълнене с контрастиращо вещество на множество съдови кухини, имащи формата на "снежни места" или несъществуваща нормална съдова мрежа;
- ясно контрастиране на дилатационната и сплескана аддуктираща артерия;
- размито запълване с дистална контрастна среда. участъци на артериите;
- едновременно контрастиране на артериите и вените.

Диференциална диагноза на синдром на Parkes-Weber-Rubashov. Артериовенозните фистули най-често се разграничават с истински (вроден) гигантизъм, Recklinghausen neurofibromatosis и акромегалия. Отличителна черта на тези заболявания е липсата на разширяване на сафенозните вени, съдовия шум и симптом на треперене. В венозната кръв се определя от нормалното съдържание на кислород. Болестта на Реклингхаузен е придружена от тежка деформация на костите и тяхната изкривяване. Акромегалията се характеризира с увеличаване само на малките кости на дисталния крайник след завършване на процеса на осификация на херметичната хрущял. В същото време, при пациенти с акромегалия, частите на лицето са увеличени - носът, езикът, долната челюст. Успоредно с това се наблюдават невропсихиатрични нарушения и метаболитни нарушения.

Хипертрофия на засегнатия крайник, възрастови петна, разширени клепачи също се наблюдават при синдрома на Клипел - Trenone, характеризиращ се с частична или пълна обструкция на главните вени. В същото време, при пациенти с този синдром няма пулсация на повърхностните вени, няма съдови симптоми и липсва частично кислородно напрежение във венозната кръв. Ангиографското изследване установява частична или пълна обструкция на главните вени.

Вродените артериовенозни фистули също се диференцират с обширни хемангиоми, които също често са придружени от хипертрофия на меките тъкани, удължаване на крайника и повишена температура на кожата в областта на хемангиома. Артериалните хемангиоми могат да пулсират, понякога симптомът на "котешкото мъркане" се определя върху тях. Въпреки това, повърхностно разположените кавернозни хемангиоми имат мека текстура и лесно се компресират. Дълбоки хемангиоми понякога прерастват в мускули и кости, притискат нервните стволове, което е придружено от болка в засегнатия крайник. Хемангиомите, разположени в кожата и подкожната тъкан, често се усложняват от тежко кървене. Основната разлика между вродени хемангиоми и ариовенни фистули е липсата на артериално кървене.

Лечение. Единственият радикален начин за лечение на пациенти със синдрома на Парк-Вебер-Рубашова е хирургична намеса. Неговият обем се състои в ревизия на съдовете и пълното разпадане на патологичните фистули (скелета на артериите и уей). Обаче, ефектът от извършената операция може да се постигне само с единични и ограничени артериовенозни съобщения. Оставянето на развързан дори малък брой артериовенозни фистули е придружено от рецидив на заболяването. В случай на екстензивни или множествени лезии, съчетани с наличието на невъзпалителни язви, рецидивиращо кървене, гангрена и сърдечна декомпенсация, са показани ампутации на крайника (често високи).

Палиативната хирургия под формата на лигиране на главната артерия на адуктора, налагането на многобройни пиърсинг бодове (като Klapp) не е достатъчно ефективна, тъй като те представляват риск от обостряне на регионалните хемодинамични нарушения.

Обещаващ метод за лечение на пациенти със синдроми на Parkes-Weber-Rubashov е селективна ендоваскуларна оклузия на артериите, участващи в артериовенозно отделяне. Рентгеновата ендоваскуларна оклузия може да се извърши в комбинация със скелетиране на артериите и вените.

В следоперативния период пациентите трябва да бъдат под постоянен медицински преглед, за да могат своевременно да открият рецидив на заболяването.