Тромбоемболия на белодробната артерия

Белодробна емболия (РЕ) - оклузия на белодробната артерия или нейните клони чрез тромботични маси, водеща до животозастрашаващи нарушения на белодробната и системната хемодинамика. Класическите признаци на белодробна емболия са болки в гърдите, задушаване, цианоза на лицето и шията, колапс, тахикардия. За потвърждаване на диагнозата белодробен емболизъм и диференциална диагноза с други подобни симптоми се извършват ЕКГ, белодробна рентгенова снимка, ехоКГ, белодробна сцинтиграфия и ангиопулмография. Лечението на белодробната емболия включва тромболитична и инфузионна терапия, кислородна инхалация; с неефективност - тромбоемболектомия от белодробната артерия.

Тромбоемболия на белодробната артерия

Белодробна емболия (РЕ) - внезапно запушване на клоните или ствола на белодробната артерия чрез кръвен съсирек (емболус), образуван в дясната камера или атриум на сърцето, венозната линия на голямото кръвообращение и доведен с кръвен поток. В резултат на това белодробната емболия спира кръвоснабдяването на белодробната тъкан. Развитието на белодробна емболия се случва често бързо и може да доведе до смърт на пациента.

Белодробният емболизъм убива 0.1% от световното население. Около 90% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са имали правилна диагноза по това време и необходимото лечение не е било извършено. Сред причините за смъртта на населението от сърдечно-съдови заболявания, PEH е на трето място след ИБС и инсулт. Белодробната емболия може да доведе до смърт при некардиологична патология, възникваща след операции, наранявания, раждане. С навременното оптимално лечение на белодробната емболия се наблюдава висок процент на смъртност до 2 - 8%.

Причините за белодробна емболия

Най-честите причини за белодробна емболия са:

• дълбока венозна тромбоза (DVT) на крака (70-90% от случаите), често придружена от тромбофлебит. Тромбозата може да възникне едновременно с дълбоки и повърхностни вени на крака
• тромбоза на долната вена кава и нейните притоци
• сърдечносъдови заболявания, предразполагащи към появата на кръвни съсиреци и белодробни емболи (коронарна болест на сърцето, активен ревматизъм с митрална стеноза и предсърдно мъждене, хипертония, инфекциозен ендокардит, кардиомиопатия и неревматичен миокардит)
• септичен генерализиран процес
• онкологични заболявания (най-често рак на панкреаса, стомах, рак на белия дроб)
• тромбофилия (повишена интраваскуларна тромбоза в нарушение на системата за регулиране на хемостаза)
• антифосфолипиден синдром - образуването на антитела към тромбоцитни фосфолипиди, ендотелни клетки и нервна тъкан (автоимунни реакции); проявява с повишена склонност към тромбоза на различни места.

Рисковите фактори за венозна тромбоза и белодробна емболия са:

• продължително състояние на неподвижност (почивка на легло, чест и продължителен въздушен транспорт, пътуване, пареза на крайниците), хронична сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, придружена от по-бавен кръвен поток и венозна конгестия.
• вземане на голям брой диуретици (масивна загуба на вода води до дехидратация, повишен хематокрит и вискозитет на кръвта);
• злокачествени новообразувания - някои видове хемобластоза, полицитемия вера (високо съдържание на червени кръвни клетки и тромбоцити води до хиперагрегация и образуване на кръвни съсиреци);
• продължителната употреба на някои лекарства (орални контрацептиви, хормонална заместителна терапия) повишава съсирването на кръвта;
• варикозна болест (с разширени вени на долните крайници, създават се условия за стагнация на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);
• метаболитни нарушения, хемостаза (хиперлипидпротеинемия, затлъстяване, диабет, тромбофилия);
• хирургия и интраваскуларни инвазивни процедури (например, централен катетър в голяма вена);
• артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, инсулти, инфаркти;
• наранявания на гръбначния мозък, фрактури на големи кости;
• химиотерапия;
• бременност, раждане, следродилен период;
• пушене, старост и др.

TELA класификация

В зависимост от локализацията на тромбоемболичния процес се разграничават следните възможности за белодробна емболия:

• масово (тромбът е локализиран в главния ствол или основните разклонения на белодробната артерия)
• емболия на сегментарни или лобарни клони на белодробната артерия
• емболия на малки клони на белодробната артерия (обикновено двустранна)

В зависимост от обема на несвързания артериален кръвоток при белодробна емболия се различават форми:

• малък (засегнати са по-малко от 25% от белодробните съдове) - придружен от недостиг на въздух, дясната сърдечна камера функционира нормално
• субмасивен (субмаксимален - обем на засегнатите белодробни съдове от 30 до 50%), при който пациентът има недостиг на въздух, нормално кръвно налягане, дясна вентрикуларна недостатъчност не е много силно изразена
• масивен (обем на белодробния кръвоток с увреждания повече от 50%) - загуба на съзнание, хипотония, тахикардия, кардиогенен шок, белодробна хипертония, остра дясна вентрикуларна недостатъчност
• смъртоносен (обемът на кръвния поток в белите дробове е повече от 75%).

Белодробната емболия може да бъде тежка, умерена или лека.

Клиничният ход на белодробната емболия може да бъде:

• остър (фулминантен), когато има незабавно и пълно запушване на тромба на главния ствол или на двата основни клона на белодробната артерия. Развитие на остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, колапс, камерна фибрилация. Летален изход се случва след няколко минути, белодробният инфаркт няма време за развитие.
• остра, при която има бързо увеличаващо се обтурация на основните клони на белодробната артерия и част от долната или сегментарна. Той започва внезапно, бързо напредва и се развиват симптоми на дихателна, сърдечна и мозъчна недостатъчност. Продължава максимум 3 до 5 дни, усложнен от развитието на белодробен инфаркт.
• субакутно (продължително) с тромбоза на големи и средни разклонения на белодробната артерия и развитието на многобройни белодробни инфаркти. Той продължава няколко седмици, бавно прогресира, придружен от повишаване на дихателната и дясната вентрикуларна недостатъчност. Повтарящ се тромбоемболизъм може да настъпи при обостряне на симптомите, което често води до смърт.
• хроничен (рецидивиращ), придружен от рецидивираща тромбоза на лобарни, сегментарни клони на белодробната артерия. Тя се проявява чрез повтарящ се белодробен инфаркт или повтарящ се плеврит (често двустранно), както и постепенно увеличаваща се хипертония на белодробната циркулация и развитие на дясна вентрикуларна недостатъчност. Често се развива в следоперативния период, на фона на вече съществуващи онкологични заболявания, сърдечно-съдови патологии.

Симптоми на белодробна емболия

Симптоматологията на белодробната емболия зависи от броя и размера на тромбираните белодробни артерии, степента на тромбоемболия, степента на спиране на кръвоснабдяването към белодробната тъкан и първоначалното състояние на пациента. При белодробната емболия има широк спектър от клинични състояния: от почти асимптоматичен курс до внезапна смърт.

Клиничните прояви на ПЕ са неспецифични, могат да се наблюдават при други белодробни и сърдечно-съдови заболявания, като основната им разлика е рязкото, внезапно начало при липса на други видими причини за това състояние (сърдечносъдова недостатъчност, миокарден инфаркт, пневмония и др.). За TELA в класическата версия се характеризира с редица синдроми:

1. Сърдечно-съдови:

• остра съдова недостатъчност. Намалява се кръвното налягане (колапс, кръвоносен шок), тахикардия. Сърдечната честота може да достигне повече от 100 удара. след минута.
• остра коронарна недостатъчност (при 15-25% от пациентите). Проявява се от внезапна силна болка зад гръдната кост от различно естество, с продължителност от няколко минути до няколко часа, предсърдно мъждене, екстрасистолия.
• остро белодробно сърце. Поради масивна или субмасивна белодробна емболия; проявява се с тахикардия, подуване (пулсация) на цервикалните вени, положителен венозен пулс. Оток при остро белодробно сърце не се развива.
• остра цереброваскуларна недостатъчност. Настъпват мозъчни или фокални нарушения, мозъчна хипоксия и в тежка форма, мозъчен оток, мозъчни кръвоизливи. Тя се проявява чрез замаяност, шум в ушите, дълбока слабост с гърчове, повръщане, брадикардия или кома. Може да възникне психомоторно възбуда, хемипареза, полиневрит, менингеални симптоми.

• острата дихателна недостатъчност се проявява като недостиг на въздух (от чувство на недостиг на въздух до много изразени прояви). Броят на вдишванията над 30-40 в минута, цианозата се забелязва, кожата е пепеляво-сива, бледа.
• умерен бронхоспастичен синдром е съпроводен със сухи хриптещи свирки.
• белодробен инфаркт, инфарктна пневмония се развива 1 до 3 дни след белодробната емболия. Има оплаквания от задух, кашлица, болка в гърдите от страната на лезията, утежнена от дишането; хемоптиза, треска. Чуват се влажни хрипове с фино кълбене и шум на плевралното триене. Пациентите с тежка сърдечна недостатъчност имат значителни плеврални изливи.

3. Синдром на треска - субфебрилна, фебрилна телесна температура. Свързани с възпалителни процеси в белите дробове и плеврата. Продължителността на треската варира от 2 до 12 дни.

4. Абдоминален синдром се причинява от остър, болезнен оток на черния дроб (в комбинация с чревна пареза, перитонеално дразнене и хълцане). Проявява се от остра болка в десния хипохондрий, оригване, повръщане.

5. Имунологичен синдром (пулмонит, повтарящ се плеврит, уртикариен кожен обрив, еозинофилия, поява на циркулиращи имунни комплекси в кръвта) се развива на 2-3 седмица от заболяването.

Усложнения на белодробната емболия

Остра белодробна емболия може да причини спиране на сърцето и внезапна смърт. Когато се задействат компенсаторни механизми, пациентът не умира веднага, но ако не се лекува, вторичните хемодинамични нарушения много бързо напредват. Наличните в пациента сърдечно-съдови заболявания значително намаляват компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система и влошават прогнозата.

Диагностика на белодробната емболия

При диагностицирането на белодробната емболия, основната задача е да се определи местоположението на кръвните съсиреци в белодробните съдове, да се оцени степента на увреждане и тежестта на хемодинамичните нарушения, да се определи източникът на тромбоемболизъм за предотвратяване на рецидив.

Сложността на диагностиката на белодробната емболия определя необходимостта такива пациенти да се намират в специално оборудвани съдови отделения, притежаващи възможно най-широки възможности за специални изследвания и лечение. Всички пациенти със съмнение за белодробна емболия имат следните тестове:

• внимателно вземане на анамнеза, оценка на рисковите фактори за DVT / PE и клинични симптоми
• общи и биохимични анализи на кръв, урина, анализ на кръвния газ, коагулограма и плазмен D-димер (метод за диагностициране на венозни кръвни съсиреци)
• ЕКГ в динамиката (за да се изключи миокарден инфаркт, перикардит, сърдечна недостатъчност)
• Рентгенография на белите дробове (за да се изключи пневмоторакс, първична пневмония, тумори, фрактури на ребрата, плеврит)
• Ехокардиография (за откриване на повишено налягане в белодробната артерия, претоварване на дясното сърце, кръвни съсиреци в сърдечните кухини)
• белодробна сцинтиграфия (нарушена перфузия на кръвта през белодробната тъкан показва намаляване или отсъствие на кръвен поток поради белодробна емболия)
• ангиопулмонография (за точно определяне на местоположението и размера на кръвен съсирек)
• USDG вени на долните крайници, контрастна венография (за идентифициране на източника на тромбоемболия)

Лечение на белодробна емболия

Пациенти с белодробна емболия се поставят в интензивното отделение. При спешност пациентът се възстановява напълно. По-нататъшното лечение на белодробната емболия е насочено към нормализиране на белодробната циркулация, предпазване от хронична белодробна хипертония.

За да се предотврати рецидив на белодробна емболия е необходимо да се спазва строга почивка на леглото. За да се поддържа кислород, кислородът непрекъснато се вдишва. Осъществява се масирана инфузионна терапия за намаляване на вискозитета на кръвта и поддържане на кръвното налягане.

В ранния период е показана тромболитична терапия, за да се разтвори кръвния съсирек възможно най-бързо и да се възстанови притока на кръв към белодробната артерия. В бъдеще, за да се предотврати повторение на белодробната емболия се провежда терапия с хепарин. В случаи на инфаркт-пневмония се предписва антибиотична терапия.

В случаи на масивна белодробна емболия и неефективност на тромболизата, съдовите хирурзи извършват хирургична тромбоемболектомия (отстраняване на тромб). Тромбоемболитна катетърна фрагментация се използва като алтернатива на емболектомията. При рецидивираща белодробна емболия се практикува поставяне на специален филтър в клоните на белодробната артерия, долната вена кава.

Прогноза и превенция на белодробната емболия

С ранното предоставяне на пълен обем грижи за пациентите, прогнозата за живота е благоприятна. С изразени сърдечно-съдови и респираторни нарушения на фона на обширна белодробна емболия, смъртността надвишава 30%. Половината от рецидивите на белодробната емболия се развиват при пациенти, които не са получавали антикоагуланти. Навременната, правилно проведена антикоагулантна терапия намалява наполовина риска от белодробна емболия.

За предотвратяване на тромбоемболизъм, ранна диагностика и лечение на тромбофлебит е необходимо назначаването на индиректни антикоагуланти при пациенти в рискови групи.

Спешна помощ при белодробна емболия

За съжаление, медицинската статистика потвърждава, че през последните няколко години честотата на белодробния тромбоемболизъм се е увеличила, всъщност, тази патология не се отнася за отделни заболявания, съответно, няма отделни признаци, етапи и резултати от развитието, често PEPA възниква в резултат на усложнения от други заболявания, свързани с образуването на кръвни съсиреци. Тромбоемболизмът е изключително опасно състояние, което често води до смърт на пациенти, повечето хора с блокирана артерия в белите дробове умират в рамките на няколко часа, поради което първата помощ е толкова важна, тъй като броят продължава само за минута. Ако бе открита белодробна емболия, спешна помощ трябва да се осигури незабавно, на карта е човешкият живот.

Концепция за белодробна емболия

И така, каква е патологията на белодробния тромбоемболизъм? Една от 2-те думи, които съставят термина "емболия", означава блокиране на артерията, съответно, в този случай, белодробните артерии са блокирани от тромб. Експертите считат тази патология за усложнение на някои видове соматични заболявания, както и влошаване на състоянието на пациентите след операция или усложнения след раждането.

Тромбоемболизмът се поставя на трето място по честота на смъртните случаи, патологичното състояние се развива изключително бързо и е трудно за лечение. При липса на правилна диагноза в първите няколко часа след белодробната емболия, смъртността достига до 50%, с осигуряването на спешна помощ и назначаването на подходящо лечение, регистрирани са само 10% от смъртните случаи.

Причини за белодробна емболия

Най-често експертите идентифицират три основни причини за белодробна емболия:

• усложнение на курса на комплексна патология;
• следствие от прехвърлената операция;
• посттравматично състояние.

Както бе споменато по-горе, тази патология е свързана с образуването на кръвни съсиреци с различни размери и тяхното натрупване в кръвоносните съдове. С течение на времето кръвният съсирек може да се счупи в белодробната артерия и да спре подаването на кръв към запушена зона.

Най-честите заболявания, които застрашават такова усложнение, включват дълбока венозна тромбоза на долните крайници. В съвременния свят това заболяване все повече набира скорост, в много отношения тромбозата провокира начина на живот на човека: липса на физическа активност, нездравословна диета, наднормено тегло.

Според статистиката, пациентите с тромбоза на бедрените вени при липса на правилно лечение при 50% от тромбоемболизма се развиват.

Има няколко вътрешни и външни фактора, които пряко засягат развитието на белодробната емболия:

• възраст след 50-55 години;
• заседнал начин на живот;
• операции;
• онкология;
• развитие на сърдечна недостатъчност;
• разширени вени;
• трудни раждания;
• травма;
• неконтролирана употреба на хормонални контрацептиви;
• наднормено тегло;
• различни автоимунни заболявания;
• наследствени патологии;
• тютюнопушенето;
• неконтролирани диуретични лекарства.

Ако говорим подробно за операцията, тогава при пациенти, които са претърпели: t

• поставяне на катетър;
• сърдечна хирургия;
• протези на вени;
• стентиране;
• байпас.

Симптоми на тромбоемболизъм

В зависимост от това какво заболяване причинява белодробна емболия, признаците на развитие на патологията също зависят. Основните симптоми на белодробната емболия обикновено са следните:

• рязко намаляване на кръвното налягане;
• силно задух;
• на фона на недостиг на въздух се развива тахикардия;
• аритмия;
• синя кожа, цианоза се появява поради недостатъчно подаване на кислород;
• локализация на болка в гърдите;
• неизправности в храносмилателния тракт;
• "Напрегнат стомах";
• остро набъбване на шийните вени;
• прекъсвания в работата на сърцето.

За да се осигури спешна помощ за белодробен тромбоемболизъм, трябва внимателно да се разберат специфичните симптоми на заболяването, те не са необходими. Тези симптоми на белодробна емболия включват следните симптоми, но те изобщо не могат да се появят:

• кашлица кръв;
• трескаво състояние;
• натрупване на течност в гърдите;
• припадъци;
• повръщане;
• по-малко коматозно състояние.

При многократно блокиране на белодробните артерии, патологията става хронична, в този стадий на белодробна емболия симптомите се характеризират с:

• постоянен недостиг на въздух, силен недостиг на въздух;
• цианоза на кожата;
• обсесивна кашлица;
• болка усещания на гръдната кост.

TELA формуляри

Сега в медицината има три форми на белодробен тромбоемболизъм, съответно, видовете белодробна емболия се различават по вид:

1. Масивна форма. В този случай, има рязък спад на кръвното налягане, често под 90 mm Hg, тежък задух, припадък. В повечето случаи, сърдечната недостатъчност се развива за кратко време, вените на шията са подути. Когато тази форма е отбелязана до 60% от смъртните случаи.
2. Подмасивна форма. Поради припокриването на съда, настъпва миокардно увреждане, сърцето започва да работи периодично.
3. Най-трудната за диагностициране форма е немасивна. При пациенти с този тромбоемболизъм задухът не изчезва дори в покой. Когато слушате сърцето, в белите дробове има шумове.

Усложнения на белодробната емболия

Късната диагностика и ненавременното предоставяне на първа помощ застрашават развитието на усложнения от тази патология, чиято тежест определя по-нататъшното развитие на тромбоемболизма и продължителността на живота на пациента. Най-сериозното усложнение е белодробният инфаркт, заболяването се развива през първите два дни от момента на запушване на белодробния съд.

Също така, белодробната емболия може да предизвика редица други патологии, като:

• пневмония;
• белодробен абсцес;
• плеврит;
• pnevmotoreks;
• развитие на бъбречна и сърдечна недостатъчност.

Ето защо спешната помощ за белодробна тромбоемболия е толкова важна, защото човек често живее с часове, а по-нататъшното протичане на заболяването зависи от спешните действия.

Първи стъпки за тромбоемболизъм

Първото нещо, което трябва да направите в случай на съмнение за тромбоемболизъм е да се повика линейка и преди да пристигне медицинският екип, пациентът трябва да бъде поставен на твърда, равна повърхност. На пациента трябва да се осигури пълноценна почивка, близките хора трябва да следят състоянието на пациента с белодробна емболия.

Да започнем с това, медицинските работници извършват реанимационни действия, които се състоят от механична вентилация и кислородна терапия, обикновено преди хоспитализация на пациента с белодробна емболия се прилага интравенозно нефракциониран хепарин в доза от 10 хиляди единици, 20 ml реополиглюцин се инжектират с това лекарство.

Също така, първата помощ е да се прилагат следните лекарства:

• 2,4% разтвор на Еуфилин - 10 ml;
• 2% разтвор на не-шпи - 1 ml;
• 0.02% разтвор на платифилин - 1 ml.

При първата инжекция Eufillin, пациентът трябва да бъде попитан дали страда от епилепсия, тахикардия, артериална хипотония и дали има симптоми на миокарден инфаркт.

През първия час пациентът се анестезира с Promedol, а също така се разрешава и Analgin. В случай на тежка тахикардия, спешно се провежда подходяща терапия, с респираторен арест, осъществява се реанимация.

При силна болка са показани инжекции с наркотичен 1% разтвор на морфин в обем 1 ml. Въпреки това, преди интравенозно приложение на лекарството, е необходимо да се изясни дали пациентът има конвулсивен синдром.

След стабилизиране на състоянието на пациента, бърза помощ се придвижва бързо към сърдечна хирургия, където в болницата на пациента се предписва подходящо лечение.

Терапия с ТЕЛА

Предписанията за хоспитализация и лечение са насочени към нормализиране на състоянието в белодробната циркулация. Често пациентът се подлага на операция за отстраняване на кръвен съсирек от артерията.

В случай на противопоказания за операция, на пациента се предписва консервативно лечение, което обикновено се състои от прилагане на лекарства с фибринолитично действие, ефектът от лекарствената терапия се забелязва след няколко часа от началото на терапията.

За да се предотврати по-нататъшна тромбоза, хепарин се инжектира в пациента, който действа като антикоагулант, има противовъзпалително и аналгетично действие, и кислородна терапия е показана на всички пациенти с белодробна емболия.

На пациентите се предписват непреки антикоагуланти, които се използват в продължение на няколко месеца.

Важно е да се помни, че при белодробна емболия спешната помощ е най-важният аспект за успешен изход на патологията. За да се предотврати по-нататъшно съсирване на кръвта, на пациентите се препоръчва да се придържат към превантивни мерки.

Превенция на белодробната емболия

Има група хора, които трябва непременно да извършват превантивни действия:

• възраст след 45 години;
• история на инсулт или инсулт;
• наднормено тегло, особено затлъстяване;
• предишна операция, особено върху тазовите органи, долните крайници и белите дробове;
• дълбока венозна тромбоза.

Превенцията трябва да включва и:

• периодично да се прави ултразвуково изследване на вените на долните крайници;
• превръщане на вените с еластична превръзка (това е особено вярно при подготовка за операция);
• хепарин за профилактика на тромбоза.

Превантивните мерки не могат да бъдат лекувани повърхностно, особено ако пациентът вече е имал тромбоемболия. В крайна сметка, белодробната емболия е изключително опасна болест, която често води до смърт или увреждане на пациента. При първите симптоми на патология е необходимо да се потърси медицинска помощ възможно най-скоро, в случай на очевидни признаци или рязко влошаване на състоянието, да се повика линейка за спешни мерки преди хоспитализация с болестта. Ако пациентът е имал белодробна емболия, не е възможно да се пренебрегне здравословното състояние, стриктното спазване на предписанията на лекаря е ключът към дълъг живот без повторение на тромбоемболизма.

Тромбоемболия на белодробната артерия

Белодробният емболизъм е едно от най-често срещаните и ужасни усложнения на много заболявания, следоперативните и следродовите периоди, което неблагоприятно влияе върху хода и изхода им. В мултидисциплинарна клинична болница ежегодно се наблюдава белодробна емболия при 15-20 от 1000 лекувани пациенти, включително 3–5 пациенти с фатален изход.

Тромбоемболия на белодробната артерия (белодробна емболия) е оклузия на артериалния бял дроб чрез тромб, първоначално образуван във вените на циркулацията или в кухините на дясната страна на сърцето и мигрира в кръвоносните съдове на белите дробове.
Белодробният емболизъм е едно от най-често срещаните и ужасни усложнения на много заболявания, следоперативните и следродовите периоди, което неблагоприятно влияе върху хода и изхода им. В мултидисциплинарна клинична болница ежегодно се наблюдава белодробна емболия при 15-20 от 1000 лекувани пациенти, включително 3–5 пациенти с фатален изход.
Навременното диагностициране на белодробната емболия до днес представлява значителни затруднения във връзка с полиморфизма на развиващите се клинични синдроми, невъзможността да се използват в редица медицински болници високо информативни методи за изследване (перфузионна белодробна сцинтиграфия, ангиопулмография), внезапно развитие и катастрофална бързина на заболяването. Според проучванията на аутопсията, дори при пациенти с масивна и субмасивна белодробна емболия, правилната диагноза се установява само в 30%, поради което смъртността от белодробна емболия сред хоспитализираните пациенти се дължи повече на диагностични грешки, отколкото на неадекватна терапия. Значителен брой пациенти умират в първите часове от началото на заболяването, без да получават адекватно лечение. В същото време, смъртността при нелекувани пациенти достига 30%, а при рано започната антикоагулантна терапия, тя не надвишава
10%.

Етиология на белодробната емболия.
В повечето случаи (около 80-90%) причината за белодробната емболия е тромбоза на дълбоките вени (DVT).
Много по-рядко, източниците на белодробна емболия са локализирани в горната вена кава и нейните притоци, както и в десните кухини на сърцето.
ТВТ е често срещано заболяване, с годишна честота 100 на 100 000 души. Венозна тромбоза, открита чрез радиометрия с 125I-белязан фибриноген и флебография се диагностицира при 5-20% от пациентите с миокарден инфаркт, при 60-70% от мозъчния инсулт, при 10-15% от пациентите със заболявания на вътрешните органи, след ортопедични операции - при 50-75%, след простатектомия - при 40%, при абдоминална и гръдна хирургия - при 30% от пациентите.
Рисковите фактори за ТГВ и белодробната емболия са: възрастни и възрастни; хиподинамия, имобилизация; хирургия; злокачествени новообразувания; хронична сърдечна недостатъчност; разширени вени на краката; ДВТ и белодробна емболия в историята; бременност и раждане; травма; използване на орални контрацептиви; индуцирана от хепарин тромбоцитопения; затлъстяване; някои заболявания (болест на Крон, еритремия, нефротичен синдром, системен лупус еритематозус, пароксизмална нощна хемоглобинурия); наследствени фактори (хомоцистинурия, дефицит на антитромбин III, протеини С и S, дисфибриногенемия).
Първичният тромботичен процес може да бъде локализиран в дълбоките вени на тибията (венозни синуси на маточния мускул, предната и задната тибиална вена), в общите външни и вътрешни илиачни вени.
Най-опасно от гледна точка на белодробната емболия е т.нар
"плаващ" тромб, който има една точка на фиксация в дисталната част. Останалата част от нея се намира свободно и не е свързана със стените на вената. Дължината на такива кръвни съсиреци варира от 3-5 до 15-20 cm или повече. Появата на плаващи кръвни съсиреци често се дължи на разпространението на процеса от вените на сравнително малък калибър в по-големи: от дълбоките вени на крака - до подколенните, от голямата сафенова вена.
- до бедрената кост, от вътрешната илиачна - до общата, от общата илиачна - до долната вена кава. При оклузивна флеботромбоза може да се появи
"плаващ" връх, представляващ опасността като потенциален емболус.
"Плаващ" тромб не дава клинична картина на илеално-феморалната тромбоза, тъй като кръвният поток в тези вени се запазва. При тромбоза на илео-феморалния венозен сегмент рискът от белодробна емболия е 40–50%, а при тромбоза на вените на краката - 1–5%.
Локализацията на тромбоембола в кръвния поток на белите дробове зависи до голяма степен от техния размер. Обикновено, емболи се задържат в участъците на артериите, причинявайки частична или по-малко пълна оклузия на дисталните клони. Характерни са белодробните артерии на двата белия дроб (65% от случаите), което се дължи на многократна емболизация на белодробната циркулация и фрагментация на кръвен съсирек в дясната камера. В 20% от случаите е засегнат само десният бял дроб, в 10% - само левият бял дроб, а долните - 4 пъти по-често от горните.
Патогенезата на белодробната емболия. Патогенезата на белодробната емболия се състои от две основни връзки - "механичната" обструкция на белодробното съдово легло и хуморалните нарушения.
Широко разпространената тромбоемболична оклузия на артериалния бял дроб води до повишаване на белодробната съдова резистентност, която предотвратява изхвърлянето на кръв от дясната камера и недостатъчното запълване на лявата камера; белодробна хипертония, остра дясна вентрикуларна недостатъчност и тахикардия, сърдечен дебит и артериално налягане. При пациенти без предшестващи заболявания на сърцето и белите дробове, значителна белодробна хипертония (средно налягане над 25 mm Hg) обикновено се появява само при оклузия на около 50% от артериалните разклонения на белите дробове.
С по-високо налягане, понякога достигащо до 80 mm Hg. и още, говорим за повтаряща се белодробна емболия или пациенти с хронично сърдечно-белодробно заболяване.
В резултат на оклузията на клоните на белодробната артерия се появява неперфузирана, но вентилирана зона на белодробната тъкан ("мъртво пространство"), дихателните области на белия дроб и бронхиалната обструкция се развива в засегнатата област. В същото време, производството на алвеоларен сърфактант намалява, което също допринася за развитието на ателектазата на белодробната тъкан, която се появява в края на 1-2 дни след спиране на белодробния кръвен поток. Настъпва артериална хипоксемия, която може да бъде утежнена от отделянето на кръв през отворен овален прозорец, който започва да функционира в условия на остро развита белодробна хипертония.
Ефектът на хуморалните фактори не зависи от обема на емболичната оклузия на белодробните съдове, поради което обструкцията при по-малко от 50% от съдовия слой може да доведе до изразени хемодинамични нарушения поради развитието на белодробна вазоконстрикция. Той се причинява от хипоксемия, освобождаване на биологично активни вещества (серотонин, хистамин, тромбоксани) от тромбоцитни агрегати в тромб. При опити с животни беше показано, че тези вещества причиняват тахипнея, белодробна хипертония и артериална хипотония дори при отсъствие на остра оклузия на белодробна артерия.
В 10-30% от случаите курсът на белодробната емболия се усложнява от развитието на белодробен инфаркт.
Тъй като белодробната тъкан е снабдена с кислород през белодробните, бронхиалните артерии и дихателните пътища, заедно с емболична оклузия на клоните на белодробната артерия за развитието на белодробен инфаркт, необходимите условия са намален приток на кръв в бронхиалните артерии и / или нарушена бронхиална пропускливост. Затова най-често се наблюдава белодробен инфаркт при белодробна емболия, което усложнява хода на застойна сърдечна недостатъчност, митрална стеноза и хронична обструктивна белодробна болест.
По-голямата част от "свежата" тромбоембола в кръвния поток на белите дробове претърпява лизис и организация. Лизисът на емболи започва от първите дни на заболяването и продължава 10-14 дни. С възстановяването на капилярния кръвен поток се увеличава продукцията на сърфактант и ателектазът на белодробната тъкан се обръща.
В някои случаи постемболичната обструкция на белодробната артерия продължава дълго време. Това се дължи на рецидивиращия характер на заболяването, недостатъчност на ендогенни фибринолитични механизми или трансформация на съединителната тъкан на тромбоембола до момента, в който тя влезе в белодробното легло. Устойчивата оклузия на големите белодробни артерии води до развитие на тежка хипертония на малък кръг и хронична белодробна болест на сърцето.
Клинични прояви на ПЕ
Клиничната картина и хода на белодробната емболия до голяма степен се определят от броя и калибъра на запушени белодробни съдове, темпа на развитие на емболичния процес и степента на хемодинамични нарушения, които са възникнали.
ТЕЛА обикновено се проявява с една от трите клинични възможности:
- внезапна диспнея с неясен произход - открита тахипнея, тахикардия; няма белодробна патология, няма признаци на остра дясна вентрикуларна недостатъчност;
- остро белодробно сърце - открити са признаци на остра дясна вентрикуларна недостатъчност, артериална хипотония, тахипнея, тахикардия;
- белодробен инфаркт - в зависимост от местонахождението на тромбо-ембола, има: а) масивна белодробна емболия, при която тромбо-емболът е локализиран в главния ствол и / или основните разклонения на белодробната артерия; б) субмасивна белодробна емболия - емболизация на лобарните и сегментните клони на белодробната артерия (степента на нарушение на перфузията съответства на оклузия на една от основните белодробни артерии); в) тромбоемболизъм на малките клони на белодробната артерия.
При масивна и субмасивна белодробна емболия най-често се наблюдават следните клинични симптоми и синдроми:
- внезапна задух в покой (ортопена не е типична!);
- пепел, бледа цианоза; с емболия на главната и главната белодробна артерия, изразена цианоза на кожата до чугунен оттенък;
- тахикардия, понякога екстрасистола, предсърдно мъждене;
- повишаване на телесната температура (дори при наличие на колапс), свързано главно с възпалителния процес в белите дробове и плеврата;
- хемоптиза (наблюдавана при 1/3 от пациентите) поради белодробен инфаркт;
- синдром на болка в следните версии: а) ангинално с локализация на болка зад гръдната кост; б) белодробно-плеврален (остра болка в гърдите, утежнена от дишане и кашлица); в) коремна
(остра болка в десния хипохондрий, съчетана с чревна пареза, персистиращо хълцане), поради възпаление на диафрагмалната плевра, остър подуване на черния дроб;
- с аускултация на белите дробове, отслабено дишане и фини бълбукащи влажни хрипове в ограничена зона (обикновено над десния долния лоб) се чува плеврално триене;
- артериална хипотония (или колапс) в комбинация с повишаване на венозното налягане;
- остър белодробен сърдечен синдром: патологична пулсация, акцент II тонус и систоличен шум във второто междуребрено пространство отляво на гръдната кост, пресистоличен или протодиастоличен (по-често) "галоп" в левия край на гръдната кост, подуване на шийните вени, хепато-югуларен рефлукс (Plesch-симптом);
- мозъчни нарушения, дължащи се на хипоксия на мозъка: сънливост, сънливост, замаяност, краткотрайна или продължителна загуба на съзнание, моторна възбуда или тежка слабост, спазми в крайниците, неволеви дефекация и уриниране;
- остра бъбречна недостатъчност поради нарушена интраренална хемодинамика (по време на колапс).
Дори и своевременното разпознаване на масивна белодробна емболия не винаги осигурява ефективната му терапия, затова диагностиката и лечението на тромбоемболизъм на малките клони на белодробната артерия, често (в 30-40% от случаите), предшестващи развитието на масивна белодробна емболия, са от голямо значение.
Тромбоемболията на малките клони на белодробната артерия може да се прояви:
- повтаряща се "пневмония" с неясна етиология, някои от тях се срещат като плевропневмония;
- бързо преминаване (2-3 дни) сух плеврит, ексудативен плеврит, особено при хеморагичен излив;
- повтарящ се немотивиран синкоп, колапс, често съчетан с чувство на липса на въздух и тахикардия;
- внезапно усещане за свиване в гръдния кош, което протича с затруднено дишане и последващо повишаване на телесната температура;
- "безпричинна" треска, която не е податлива на антибиотична терапия;
- пароксизмална задух с чувство на липса на въздух и тахикардия;
- появата и / или прогресирането на резистентна към лечение сърдечна недостатъчност;
- появата и / или прогресирането на симптомите на субакутно или хронично белодробно сърце при отсъствие на анамнестични индикации за хронични заболявания на бронхопулмоналния апарат.
Белодробният инфаркт се развива предимно с тромбоемболия на лобарните и сегментарни клони на белодробната артерия. Развитието му зависи не само от калибъра на затворения съд, но и от състоянието на кръвообращението, бронхопулмоналния апарат. Зоната на инфаркта е почти винаги много по-малка от басейна на оклудирания съд, поради функционирането на бронхопулмонарните съдови анастомози на нивото на прекапиларите. Инфарктът на белите дробове обикновено започва 2-3 дни след емболизацията и пълното му развитие настъпва в рамките на 1-3 седмици.
Клиничните признаци на белодробен инфаркт са болка в гърдите, хемоптиза, задух, тахикардия, крепитус, влажни хрипове над съответната област на белия дроб и повишаване на телесната температура.
Болка в съответната половина на гръдния кош се появява на 2-3-ия ден след тромбоемболизъм. Той се причинява от реактивен плеврит над инфарктната област на белия дроб, който се увеличава при дълбоко дишане, кашлица, понякога с натиск върху съответните междуребристи пространства. Тъй като разделянето на фибринозен плеврит или натрупване в плевралната кухина, изчезва болката. С участието на диафрагмалната плевра може да се наблюдава псевдосимптоматика на острия корем.
Хемоптиза при белодробен инфаркт се появява при 10-56% от пациентите, настъпва 2-3 дни след белодробната емболия, т.е. по време на образуването на белодробен инфаркт. В повечето случаи тя е оскъдна, продължава няколко дни.
(понякога до 2-4 седмици). Обикновено се наблюдава повишаване на телесната температура
1-2 дни от заболяването, продължава няколко дни (по-малко 1-3 седмици). Температурата на тялото е нискокачествена, с развитие на инфаркт се увеличава до 38,5-39 ° C.
Тълпението на перкусионния звук, повишения гласов тремор, влажните хрипове и крепитите се забелязват само при обширни белодробни инфаркти и инфаркт-пневмония. По време на периода на белодробен инфаркт се появява шум на плевралното триене, който се чува в продължение на няколко часа или дни и изчезва, когато фибринозният плеврит се разсее или ексудатът се натрупва в плевралната кухина.
Ексудативният плеврит се развива при половината от пациентите с белодробен инфаркт.
Ексудатът е серозен или хеморагичен, с малък обем.
Големи изливи в плевралната кухина се наблюдават само при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. Понякога има постоянен ексудативен плеврит, който допринася за продължителния ход на заболяването.
Инфарктът на белите дробове може да бъде усложнен от образуването на кухина, дължаща се на секвестиране на некротичен фокус. Кухината на разпадане може да се образува в рамките на няколко дни, има големи размери. Процесът на дезинтеграция в infrat зона се насърчава от предишни белодробни лезии и допълнителна бронхопулмонарна инфекция, големи инфарктни размери.
В редки случаи белодробният инфаркт може да бъде усложнен от развитието на абсцес пневмония, плеврален емпием и спонтанен пневмоторакс.
Диагностика на белодробния инфаркт в типични случаи не предизвиква големи затруднения. Въпреки това, ако епизодът от диспнея, болка в гърдите, тахикардия е подценен, хемоптиза не се развива, прояви на белодробен плеврален синдром отсъстват и са слабо изразени, признаването на белодробния инфаркт може да бъде трудно.
Клиничните симптоми на белодробна емболия не са специфични и могат да бъдат наблюдавани при други сърдечносъдови и белодробни заболявания. В същото време липсата на симптоми като задух, тахипнея, тахикардия, болка в гърдите постави под съмнение диагнозата на белодробната емболия. Значимостта на тези симптоми се увеличава значително, когато се открият признаци на ДВТ.
Клиничните прояви на ДВТ зависят преди всичко от първичната локализация на тромба. Флеботромбоза започва на нивото на лигавицата на венозната артерия, задната тибиална или фибуларна вена, така че клиничните му прояви се наблюдават от крака или от стомашно-чревната мускулатура: спонтанна болка в стъпалото и долните крака, утежнена от ходене; появата на болка в стомашните мускули по време на дорзалната флексия на ходилото (симптом на Хоманс), с предно-горната компресия на долната част на крака (симптом на Мойсей); локална нежност към палпация по вените; наличието на видимо подуване на крака и стъпалото или идентифициране на асиметрия на обиколката на краката и бедрата (повече от 1,5 cm). Периметърът на крака се измерва на разстояние 10 cm под патела, бедрата - 15-20 cm над. За да се оценят разликите в обема, цвета на кожата, естеството на венозната структура на краката, пациентът се изследва в хоризонтално и вертикално положение (2 минути или повече).
При илеофеморална тромбоза се забелязва интензивна спонтанна болка в илиачната област и бедрото. Болката се появява при натискане на общата феморална вена в областта на ингвиналния лигамент. При пълна оклузия на илиа-феморалния венозен сегмент или на общата илиачна вена се наблюдава подуване на целия засегнат крак, като се започва от нивото на крака и се простира до долната част на крака, коляното и бедрото. При частична тромбоза на вената, протичането на заболяването е малко или асимптоматично. Тромбоза на долната вена се характеризира с появата на болка в корема, лумбалната област и гениталиите, изразено подуване на краката, гениталиите и предната коремна стена, след което (след 7-10 дни) се развива колатерална венозна мрежа в ингвиналната област и страничните части на коремната стена.
Клиничните признаци на ДВТ, потвърдени с флебографски и радионуклидни методи, се откриват само в 1/3 от пациентите. Липсата на клинични прояви на флеботромбоза може да се дължи на: неокончателния характер на тромбозата; запазване на притока на кръв през другите вени (например, с изолирана тромбоза на дълбоката вена на бедрото); тромбоза на една от удвоените повърхностни или подколенни вени.
Диагностика на белодробната емболия
При съмнение за белодробна емболия е необходимо да се решат следните диагностични задачи:
- потвърждават емболията;
- установяване на локализацията на тромбоембола в белодробните съдове;
- за определяне на обема на емболичната лезия на белодробното съдово легло;
- да се оцени състоянието на хемодинамиката в основната и малката циркулация;
- идентифициране на източника на емболия и оценка на вероятността от неговото възобновяване.
Внимателно събраната история, оценката на рисковите фактори за ДВТ / ПЕ и клиничните симптоми определят обхвата на лабораторните и инструменталните изследвания, които могат да бъдат разделени на две групи:
- задължителни проучвания, които се провеждат при всички пациенти със съмнение за белодробен емболизъм (артериален кръвен тест, регистрация
ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, ехокардиография, перфузия / вентилация сцинтиграфия на белите дробове, доплеров ултразвук на главните вени на краката);
- проучвания по показания (ангиопулмография, измерване на налягането в кухините на дясното сърце, флебография).
Лабораторни изследвания. При масивна белодробна емболия може да настъпи намаление.
PaO2 по-малък от 80 mm Hg. с нормален или редуциран PaCO2; повишаване на активността на LDH и нивото на общия билирубин в кръвта по време на нормалната активност на аспарагиновата трансаминаза.
Електрокардиография. Най-специфичната и коригирана с тежестта на белодробната емболия е остри промени на ЕКГ, отразяващи въртенето на оста на сърцето по посока на часовниковата стрелка и отчасти миокардна исхемия.
Симптомите на остро претоварване на дясната камера са значително по-често наблюдавани при емболия на ствола и основните разклонения на белодробната артерия, отколкото при увреждане на лобарните и сегментните клони. Въпреки това, трябва да се отбележи, че при 20% от пациентите с
Промените в TEAL на ЕКГ може да липсват.
ЕКГ промени с масивна белодробна емболия могат да приличат на картина на долния инфаркт на миокарда. В диференциалната си диагноза се отнасят следните характеристики:
- липса на белодробна емболия с разширяване и разцепване на зъби QIII и QaVF, както и наличието на дълбока SI вълна и задълбочаване на SV4-V6 зъбите;
- поява на белодробен емболизъм заедно със зъбите QIII, TIII на отрицателни зъби Т в десните гръдни отвори (V1-V3-4); при миокарден инфаркт, те са обикновено положителни и високи;
- при инфаркт на долната стена, сегментът ST в левите грудни води обикновено е повишен, а в десните той се измества надолу, зъбите Т често стават отрицателни;
- нестабилност на ЕКГ промени в белодробната емболия и тяхната стабилност при миокарден инфаркт.
Рентгенография на гърдите. Рентгенологичните признаци на белодробната емболия не са специфични. Най-характерните симптоми са симптомите на остро белодробно сърце: разширяване на горната вена кава, сянката на сърцето вдясно и издатината на белодробния конус. Разширяването на конуса на белодробната артерия се проявява чрез изглаждане на талията на сърцето или подуване на втората дъга извън левия контур. Може да се наблюдава разширяване на белодробния корен, отсичането и деформацията на засегнатата страна. Когато емболус в един от основните разклонения на белодробната артерия, в лобарните или сегментни клони при липса на фонова бронхопулмонална патология, може да се наблюдава обедняване.
("Просветление") белодробен модел (симптом на Westermark).
Високото положение на диафрагмения купол върху засегнатата страна вероятно се дължи на поражението на диафрагмената плевра, намаляването на кръвоснабдяването на засегнатия сегмент или лоб и на рефлексното влияние върху диафрагмен нерв.
Дискоидният ателектаз често предшества развитието на белодробен инфаркт и се причинява от бронхиална обструкция поради появата на хеморагична секреция или увеличаване на количеството бронхиална слуз, както и намаляване на производството на алвеоларен сърфактант.
Рентгенова картина на белодробен инфаркт може да бъде ограничена до признаци на плеврален излив, чийто обем може да варира от 200-400 ml до 1-2 литра. Типична картина на белодробен инфаркт се открива не по-рано от 2-ия ден от заболяването под формата на ясно очертано потъмняване с триъгълна форма с основа, разположена субплеврално, и върхът, насочен към портата. Поради инфилтрация на заобикалящата зона на инфаркт на белодробната тъкан, потъмняването може да има кръгла или неправилна форма. Белодробният инфаркт се наблюдава само при 1/3 от пациентите с белодробна емболия.
Рентгенографията на гръдния кош е от голямо значение за диференциалната диагноза на белодробната емболия със синдромно-подобни заболявания
(Крупозна пневмония, спонтанен пневмоторакс, масивен плеврален излив, дисекция на аневризма на гръдната аорта, ексудативен перикардит), както и при оценка на резултатите от перфузионната сцинтиграфия на белия дроб.
Ехокардиографията позволява визуализиране на кръвни съсиреци в кухините на дясното сърце, за да се оцени хипертрофията на дясната камера, степента на белодробна хипертония.
Ехокардиографските признаци на белодробна емболия са:
- хипокинезия и дилатация на дясната камера;
- парадоксално движение на интервентрикуларната преграда;
- трикуспидална регургитация;
- липсата / намаляването на вдишващия колапс на долната вена кава;
- дилатация на белодробна артерия;
- признаци на белодробна хипертония;
- тромбоза на кухината на дясното предсърдие и вентрикула. В допълнение, перикарден излив може да бъде открит, кръвта шунтира от дясно на ляво през отворен овален прозорец.
Този метод е от голямо значение за оценка на регресията на емболичната блокада на белодробния кръвен поток по време на лечението, както и за диференциалната диагноза на белодробната емболия със синдромно-подобни заболявания (миокарден инфаркт, перикарден излив, дисекция на аневризма на гръдната аорта).
Перфузионна сцинтиграфия на белите дробове. Този метод се основава на визуализация на периферния съдов слой на белите дробове, използвайки макроагрегати на човешки албумин, маркирани с 99mTc или 125I. Дефекти на перфузията на емболичен генезис се характеризират с ясно очертаване, триъгълна форма и местоположение, съответстващи на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия съд (лоб, сегмент); често множество от перфузионни дефекти. Методът не позволява да се установи точната локализация на тромбоембола, тъй като разкрива зоната, в която засегнатият съд доставя кръв, а не самия засегнат съд. Въпреки това, с поражението на основните клони на белодробната артерия, може да се установи локална диагноза на белодробната емболия. По този начин, оклузията на един от основните белодробни разклонения се проявява с отсъствието на акумулиране на радиофармакологично лекарство в съответния белодробен организъм. При наличието на неоклузивна тромбоембола в белодробната артерия се наблюдава дифузно намаляване на радиоактивността на целия белодробен организъм, деформация и намаляване на белодробното поле. Липсата на белодробни перфузионни нарушения прави възможно отхвърлянето на диагнозата на белодробната емболия с разумна увереност.
Дефекти на натрупването на изотопи в белите дробове могат да се наблюдават при други заболявания, които засягат кръвообращението в белите дробове (пневмония, ателектаза, тумор, емфизем, поликистоза, пневмосклероза, бронхиектазии, плеврален излив, артерит и др.). Спецификата на метода е значително повишена чрез сравняване на резултатите с радиологични данни. Наличието на перфузионни дефекти, които не съвпадат в локализацията с патологични промени на рентгенограмата, показва наличието на белодробна емболия.
Друг метод за повишаване на специфичността на перфузионната сцинтиграфия на белите дробове е паралелното провеждане на вентилаторна сцинтиграфия на белите дробове с инхалиране на инертен радиоактивен газ (127Хе, 133Хе). Ако, когато се открие сегментален или лобарен перфузен дефект, няма проблеми с вентилацията в тази зона, тогава диагнозата на белодробната емболия е много вероятна.
В проспективно проучване на методите за диагностициране на белодробната емболия (PIOPED) бяха установени сцинтиграфски критерии за това заболяване [12].
При висока вероятност за белодробна емболия по отношение на белодробната сцинтиграфия диагнозата се потвърждава с ангиопулмонография в 87% от случаите, със средна вероятност 30%, с ниска вероятност 14%, и при пациенти с нормален сцинтиграм само в 4% от случаите.
Ако има нарушения на вентилацията в областта на перфузионните дефекти, трудно е да се потвърди или отхвърли диагнозата белодробна емболия, която диктува необходимостта от ангиопулмография.
Поради широката гама диагностична информация, ниска инвазивност, белодробна сцинтиграфия е скринингов метод за изследване на пациенти със съмнение за белодробна емболия.
Ангиопулмография (APG). Ангиографското изследване е "златният стандарт" при диагностицирането на белодробната емболия. Най-характерната ангиографска характеристика на белодробната емболия е дефект на запълване в лумена на съда. Дефектът на пълнежа може да има цилиндрична форма и значителен диаметър, което показва първоначалното им образуване в илеокавалния сегмент.
Друг пряк признак на белодробна емболия е "ампутацията" на съда, т.е. "прекъсване" на контраста му. Дисталната оклузия се определя аваскуларната зона. При масивна белодробна емболия този симптом на нивото на лобарните артерии се наблюдава в 5% от случаите, по-често (при 45% от пациентите) при нива на лобарните артерии, отдалечени от тромбоембола, разположен в главната белодробна артерия.
Непряки ангиографски симптоми на белодробна емболия: разширяване на основните белодробни артерии, намаляване на броя на контрастните периферни клони (симптом на мъртво или изрязано дърво), деформация на белодробния модел, отсъствие или забавяне на контраста на венозната фаза.
APG позволява не само да се потвърди диагнозата на белодробната емболия, да се установи нейната локализация, но и да се оцени количеството на увреждане на съдовия слой на белите дробове, използвайки ангиографски показател.
APG се показва в следните случаи:
- несигурни данни за белодробната сцинтиграфия и липсата на признаци на флеботромбоза според резултатите от доплерови ултразвук, флебография или плетизмография с клинично подозрение за белодробна емболия;
- при вземане на решение за провеждане на тромбоемболектомия при пациенти с остра белодробна сърдечна дейност и / или кардиогенен шок;
- повтаряща се белодробна емболия (поради факта, че данните за сцинтиграфия на белите дробове в тези случаи може да не отразяват тежестта на процеса и размера на увреждане на кръвоносните съдове на белите дробове); - регионално приложение на хепарин и тромболитични лекарства
(особено при висок риск от кървене).
По време на APG могат да се наблюдават следните усложнения:
- алергична реакция към контрастно вещество (възможно е изследването да се извършва под покритието на кортикостероиди и антихистамини);
- перфорация на сърцето (в 0,3% от случаите);
- нарушения на сърдечния ритъм;
- развитие на сърдечна недостатъчност при пациенти с левокамерна дисфункция; с въвеждането на голямо количество контрастен агент показва използването на фуросемид;
- увеличаване на белодробната хипертония по време на процедурата и затова е препоръчително да се въведе селективно контрастно средство;
- влошаване на състоянието на пациента - 2-4% от случаите, смърт - по-малко от 0.2%.
Компютърна томография (КТ). През последните години при диагностицирането на белодробната емболия се използват спирални КТ и електронно-лъчеви CI с интравенозно приложение на рентгеноконтрастен препарат, за да се получи висококачествен образ на белодробните съдове, за да се определи точната локализация на тромбоемболите.
При сравняване на данните от спиралната КТ и APG при 42 пациенти с белодробен емболизъм чувствителността на КТ е 100%, специфичност - 96%.
Диагноза ДВТ. "Златен стандарт" за потвърждаване на диагнозата ДВТ е контрастната венография, която позволява да се установи наличието, прецизната локализация, разпространението на венозната тромбоза. Ileocavography е задължително проучване за решаване на въпроса за имплантиране на кава филтър.
През последните години широко разпространени са неинвазивните методи за диагностициране на ДВТ (плетизмография, ултразвуково сканиране и доплерова сонография). Плетизмографията (импеданс или тензиометрична) се основава на определянето на промени в обема на кръвта в крака, причинени от временна венозна обструкция (налагане на маншета на бедрото). В случай на нарушаване на проходимостта на дълбоките вени, намаляването на периметъра на крака след отварянето на маншета се забавя.
Най-информативните диагностични методи за ДВТ са дуплексният ултразвук и Доплер. Признаци на тромбоза с ултразвуково сканиране: несъответствие на стените на вената по време на компресия, повишена ехогенност в сравнение с движещата се кръв, липса на кръвен поток в засегнатия съд. Критериите за ДВТ с доплерови ултразвук са отсъствието или намаляването на скоростта на кръвния поток, отсъствието или отслабването на кръвния поток по време на дихателните тестове, увеличаването на кръвния поток с компресия на краката в дисталния сегмент, появата на ретрограден кръвен поток при компресия на крака, близка до изследваната част.
При диагностицирането на флеботромбоза на краката се използва радионуклидна флебография с албуминов макроагрегат, маркирана с 99mTc, вмъкната в повърхностните вени на краката.
В клиничната практика през последното десетилетие в клиничната практика са използвани методи, основаващи се на идентифициране на такива маркери на активиране на коагулацията и фибринолизата, като дефиниция на фибринопептид А и D-димер за диагностициране на ДВТ и ПЕ. Тези методи са силно чувствителни към тромбоза, но не са специфични за диагнозата ДВТ и РЕ. Така чувствителността на методите за определяне на D-димера достига 99%, специфичността (в сравнение с флебографията) - 53%. Ако в случай на отрицателна реакция на присъствието на D-димер в кръвта, можем да говорим уверено за отсъствието на венозна тромбоза, след това с положителна реакция към
D-димерната диагностика на тромбоза трябва да се потвърди с други методи.
Последователността на приложението на диагностичните методи за изследване при съмнения за белодробна емболия зависи от тежестта на клиничните симптоми. Поради високото информационно съдържание и ниската травма, сцинтиграфията на белите дробове трябва да се разглежда като скринингов метод за изследване на пациентите. Крайната тежест на състоянието на пациента, наличието на изразени кръвоносни и дихателни нарушения диктуват необходимостта от приоритет
APG. Установяването на локализацията и обема на емболичната лезия на белодробното съдово легло ви позволява да изберете оптималната стратегия за лечение.

Лечение на белодробна емболия
Терапевтичните мерки за белодробна емболия са насочени към нормализиране (подобряване) на белодробната перфузия и предотвратяване развитието на тежка хронична постемболична белодробна хипертония.
Ако подозирате белодробна емболия преди и по време на проучването, се препоръчва:
- строга почивка на леглото за предотвратяване на рецидив
белодробна емболия;
- катетеризация на вени за инфузионна терапия;
- интравенозно болусно администриране на 10,000 IU хепарин;
- вдишване на кислород през назалния катетър;
- с развитието на кардиогенен шок, назначаването на интравенозна инфузия на допамин, реополиглюкин, с добавка на инфаркт-пневмония - антибиотици.
Основата на патогенетичната терапия на белодробната емболия е използването на антикоагулантни и тромболитични лекарства. Изборът на метода на лечение се определя от обема на емболичната лезия на белодробното съдово легло и от тежестта на хемодинамичните нарушения. В случай на емболия на малки клони и субмасивна белодробна емболия без хемодинамични нарушения, е показано лечение с хепарин, в случаите на масивна и субмасивна белодробна емболия с хемодинамични нарушения, методът на избор е тромболитичен
Терапия с хепарин
Хепаринът е основното лекарство за лечение на ДВТ и белодробна емболия, инхибира растежа на кръвни съсиреци, спомага за тяхното разтваряне и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.
След първоначалната интравенозна инжекция от 10 000 IU хепарин се прехвърля един от следните режими на лечение: непрекъсната интравенозна инфузия при скорост 1000 IU / h; интермитентно интравенозно приложение на 5000
AU на всеки 4 часа; подкожно приложение на лекарството в 5000 IU на всеки 4 часа.
Независимо от метода и честотата на приложение, дневната доза хепарин трябва да бъде 30 000 U. Продължителността на терапията с хепарин е поне 7-10 дни, тъй като през тези периоди настъпва лизис и / или организация на кръвен съсирек.
Лабораторният контрол по време на терапията с хепарин се извършва чрез определяне на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ), което при оптимално ниво на хипокоагулация е 1,5 - 2 пъти по-високо от първоначалната стойност. APTT се определя на всеки 4 часа, докато се установи поне два пъти нейното удължаване 1,5 до 2 пъти в сравнение с първоначалната стойност. След това APTT се определя 1 път на ден. Ако АРТТ е по-малко от 1,5 пъти по-висока от изходната стойност, се прилагат интравенозно от 2 000 до 5 000. t
Хепарин IU и скоростта на инфузия се увеличават с 25%. С увеличаване на АРТТ повече от 1,5 - 2 пъти в сравнение с началната скорост на инфузия се намалява с 25%.
За навременно откриване на индуцирана от хепарин тромбоцитопения, на всеки 3 дни от лечението с хепарин е необходимо да се определи броят на тромбоцитите в периферната кръв. Намаляване на нормалния брой на тромбоцитите до 150
000 до 1 μl диктува необходимостта от отмяна на хепарина. Тъй като кофакторите на хепарин се консумират в процеса на лечение с хепарин, препоръчително е да се изследва плазмената активност на антитромбин III на всеки 2-3 дни.
3-5 дни преди очакваното прекъсване на лечението с хепарин се предписват непреки антикоагуланти (варфарин, фенилин), тъй като те първо намаляват нивото на протеин С, което може да причини тромбоза. Адекватността на дозата на индиректните антикоагуланти се контролира чрез определяне на протромбиновото време, чиято стойност трябва да надвиши първоначалното ниво с 1,5 - 2 пъти (INR - международно стандартизирано съотношение - на ниво 2.0 - 3.0).
Продължителността на лечението с непреки антикоагуланти трябва да бъде най-малко 3 месеца, след рецидив на флеботромбоза или белодробна емболия - 12 месеца или повече. Сред пациентите с белодробна емболия, лекувани с антикоагуланти в продължение на 3 месеца, честотата на фатален рецидив на заболяването по време на тази терапия е 1,5%, за 1 година - 1,7%.
Наскоро при лечението на белодробна емболия успешно се използват хепарини с ниско молекулно тегло (LMWHs), които се предписват подкожно 2 пъти дневно в продължение на 10 дни: фраксипарин 0,1 ml на 10 kg телесно тегло на пациента (в 1 ml - 10 250
IU); fragmin при 100 IU / kg, клексан при 100 IU / kg. При сравняване на резултатите от лечението с LMWH и стандартния хепарин при пациенти с субмасивно PE, е установено, че ефективността на тези лекарства, оценена по резултатите от APG, не се различава, но при използване на LMWH, хеморагични усложнения се наблюдават значително по-рядко.
Тромболитична терапия. Задължителни условия за тромболитична терапия са: надеждна проверка на диагнозата, възможност за лабораторен мониторинг. Употребата на тромболитични лекарства може да бъде ефективна, ако симптомите на заболяването се появят в рамките на 2 седмици.
Лабораторният контрол по време на тромболитична терапия включва определяне на концентрацията на фибриноген в кръвната плазма, тромбиновото време.
След края на тромболитичната терапия се предписва хепарин съгласно горната схема.
Ефектът от тромболитичната терапия се оценява чрез клинично (намаление на задух, тахикардия, цианоза), електрокардиографски (регресия на признаци на претоварване на дясното сърце), резултати от многократна сцинтиграфия или ПГ.
В сравнение с хепариновата терапия, тромболитичните лекарства насърчават по-бързото разтваряне на тромбоемболизма, което води до увеличаване на белодробната перфузия, намаляване на налягането в белодробната артерия, подобряване на функцията на дясната камера и повишаване на преживяемостта при пациенти с тромбоемболия на големи клони.
В случай на рецидивираща белодробна емболия на фона на антикоагулантната терапия, както и при наличие на противопоказания за антикоагулантна терапия, имплантира се кава филтър.
Емболектомиен. Основните показания за хирургично лечение са дясната вентрикуларна недостатъчност и системната артериална хипотония, изискващи въвеждането на вазопресори, при пациенти с емболия на основните клони на белодробната артерия, потвърдени с APG. Емболиектомията е придружена от висока смъртност (20-30%), тъй като се извършва при пациенти в състояние на шок. Противопоказания за извършване на операцията са: рецидивиращ тромбоемболизъм без ангиографски признаци на запушване на големите клони на белодробната артерия; систолично налягане в белодробната артерия над 70 mmHg. v. тежки фонови заболявания на сърцето и белите дробове.
Алтернатива на хирургичното лечение е перкутанна белодробна емболектомия, използваща специален катетър.
Прогноза ТЕЛА
С ранна диагностика и адекватно лечение, прогнозата за повечето (повече от. T
90%) пациенти с белодробна емболия е благоприятно. Смъртността до голяма степен се определя от фоновите заболявания на сърцето и белите дробове, отколкото действителните PEEL.
При лечение с хепарин 36% от дефектите на сцинтиграма на белодробната перфузия изчезват в рамките на 5 дни. До края на 2-та седмица 52% от дефектите изчезнаха, към края на 3-тата седмица - 73%, а към края на първата година - 76%. Артериалната хипоксемия и промените на рентгеновата картина изчезват с разделянето на белодробната емболия.
При пациенти с масивна емболия, дясна вентрикуларна недостатъчност и артериална хипотония, болничната смъртност остава висока (32%)

литература

1. Богат С. Тромбоемболия на белодробната артерия. В книгата: Кардиология в таблици и диаграми. Ед. M. Frieda, S. Greins: Trans. от английски М: Практика 1996; 538-548.

2. Яковлев В. Б. Проблемът на белодробния тромбоемболизъм, начини за неговото решаване в мултидисциплинарна клинична болница. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика на тромбоемболични усложнения в акушерската практика. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Александър К.К. Тромбоемболия на белодробната артерия (РЕ). В книгата: Ръководство за медицината. Диагностика и терапия: Транс. от английски Ед. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Синицин В.Е., Веселова Т.Н., Пустовитова Т.С. и др. Диагностика на двустранна белодробна тромбоза чрез електронно-лъчева томография. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Диагностика на дълбока венозна тромбоза. Общ преглед. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Савелиев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Масивна белодробна емболия. М: Медицина 1990;

8. Alpert J.S., Dalen J. Белодробна емболия. В книгата: Клинична кардиология. Ръководство за лекари. Ед. RK Shlanta, R.V. Александър: Транс. от английски M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.