Надвентрикуларната (надкамерна) тахикардия е увеличение на сърдечната честота над 120-150 удара в минута, при което източникът на сърдечния ритъм не е синусовия възел, а всяка друга част от миокарда, разположена над вентрикулите. Сред всички пароксизмални тахикардии този вариант на аритмия е най-благоприятен.
Атаката на суправентрикулярната тахикардия обикновено не надвишава няколко дни и често се спира самостоятелно. Постоянната суправентрикуларна форма е изключително рядка, така че по-правилно е тази патология да се разглежда като пароксизъм.
класификация
Надвентрикулярната тахикардия, в зависимост от източника на ритъма, се разделя на предсърдна и атрио-вентрикуларна (атриовентрикуларна) форми. Във втория случай в атриовентрикуларния възел се генерират редовни нервни импулси, които се разпространяват в сърцето.
Според международната класификация тахикардиите с тесен QRS комплекс и широки QRS са изолирани. Надвентрикуларните форми са разделени на 2 вида по същия принцип.
По време на нормалното преминаване на нервния импулс от атриума към вентрикулите през атриовентрикуларния (AV) възел се образува тесен QRS комплекс на ЕКГ. Всички тахикардии с широк QRS предполагат появата и функционирането на патологичен атриовентрикуларен фокус. Нервният сигнал преминава, заобикаляйки AV връзката. Поради разширения QRS комплекс, такива аритмии на електрокардиограмата са доста трудни за разграничаване от вентрикуларния ритъм с повишена сърдечна честота (HR), следователно облекчението на атаката се извършва точно както при камерна тахикардия.
Разпространение на патологията
Според световните наблюдения, надкамерната тахикардия се среща в 0.2-0.3% от популацията. Жените са два пъти по-склонни да страдат от тази патология.
В 80% от случаите при хора над 60-65 години се наблюдават пароксизми. Двадесет от сто случая са диагностицирани с атриални форми. Останалите 80% страдат от атриовентрикуларни пароксизмални тахикардии.
Причини за поява на надкамерна тахикардия
Водещите етиологични фактори на патологията са органично увреждане на миокарда. Те включват различни склеротични, възпалителни и дистрофични промени в тъканта. Тези състояния често се срещат при хронична исхемична болест на сърцето (ИБС), някои дефекти и други кардиопатии.
Развитието на надкамерна тахикардия е възможно, ако има анормални пътища на нервния сигнал към вентрикулите от предсърдието (например, WPW синдром).
По всяка вероятност, въпреки отрицанията на много автори, съществуват неврогенни форми на пароксизмална надкамерна тахикардия. Тази форма на аритмия може да се прояви с повишена активация на симпатиковата нервна система по време на прекомерно психо-емоционален стрес.
Механичните ефекти върху сърдечния мускул в някои случаи също са отговорни за появата на тахиаритмии. Това се случва, когато има сраствания или допълнителни акорди в кухините на сърцето.
В ранна възраст често е невъзможно да се определи причината за суправентрикуларните пароксизми. Това вероятно се дължи на промени в сърдечния мускул, които не са проучени или не са определени от инструментални методи на изследване. Такива случаи обаче се разглеждат като идиопатични (есенциални) тахикардии.
В редки случаи основната причина за суправентрикуларна тахикардия е тиреотоксикозата (реакцията на организма към повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза). Поради факта, че това заболяване може да създаде някои пречки при предписването на антиаритмично лечение, във всеки случай трябва да се извърши анализ на хормоните.
Механизмът на тахикардия
В основата на патогенезата на надкамерната тахикардия е промяната на структурните елементи на миокарда и активирането на спусъчните фактори. Последните включват електролитни аномалии, промени в разтегливостта на миокарда, исхемия и ефекта на някои лекарства.
Водещи механизми за развитие на пароксизмални надкамерни тахикардии:
- Увеличете автоматизма на отделните клетки, разположени по целия път на сърдечната проводимост със задействащ механизъм. Този вариант на патогенеза е рядък.
- Механизъм за повторно въвеждане. В този случай се наблюдава кръгово разпространение на вълната на възбуждане с повторно влизане (основният механизъм за развитие на надкамерна тахикардия).
Двата описани по-горе механизма могат да съществуват в нарушение на електрическата хомогенност (хомогенност) на клетките на сърдечния мускул и клетките на проводящата система. В повечето случаи предсърдният сноп на Бахман и елементите на АВ възела допринасят за появата на анормални нервни импулси. Хетерогенността на клетките, описани по-горе, е генетично определена и се обяснява с разликата в действието на йонните канали.
Клинични прояви и възможни усложнения
Субективните усещания на човек с надкамерна тахикардия са много разнообразни и зависят от тежестта на заболяването. При сърдечна честота до 130 - 140 удара в минута и краткотрайна атака, пациентите изобщо не могат да почувстват никакви нарушения и не са наясно с пароксизма. Ако сърдечната честота достигне 180-200 удара в минута, пациентите най-често се оплакват от гадене, замаяност или обща слабост. За разлика от синусовата тахикардия, при тази патология, вегетативните симптоми под формата на втрисане или изпотяване са по-слабо изразени.
Всички клинични прояви са пряко зависими от вида на надкамерна тахикардия, реакцията на организма към нея и свързаните с нея заболявания (особено сърдечни заболявания). Все пак, често срещан симптом на почти всички пароксизмални надкамерни тахикардии е усещането за бързо или интензивно сърцебиене.
Възможни клинични прояви при пациенти с увреждане на сърдечно-съдовата система:
- припадък (около 15% от случаите);
- болка в сърцето (често при пациенти с коронарна болест на сърцето);
- задух и остра циркулаторна недостатъчност с всякакви усложнения;
- сърдечносъдова недостатъчност (с дълъг ход на атаката);
- кардиогенен шок (в случай на пароксизъм на фона на миокарден инфаркт или конгестивна кардиомиопатия).
Пароксизмалната надкамерна тахикардия може да се прояви по напълно различни начини, дори и при хора на една и съща възраст, пол и телесно здраве. Един пациент има краткосрочни припадъци месечно / годишно. Друг пациент може да издържи само дълга пароксимална атака само веднъж в живота си, без да увреди здравето. Има много междинни варианти на заболяването по отношение на горните примери.
диагностика
Човек би трябвало да подозира такова заболяване при човек, който без особена причина започва внезапно и завършва с чувство на сърцебиене или замаяност или задух. За да потвърдите диагнозата, достатъчно е да прегледате оплакванията на пациента, да слушате работата на сърцето и да премахнете ЕКГ.
Когато слушате работата на сърцето с обикновен фонендоскоп, можете да определите ритмичното сърцебиене. При сърдечна честота, надвишаваща 150 удара в минута, незабавно се изключва синусовата тахикардия. Ако честотата на контракциите на сърцето е повече от 200 удара, тогава е малко вероятно и камерната тахикардия. Но такива данни не са достатъчни, защото Както предсърдното трептене, така и правилната форма на предсърдно мъждене могат да бъдат включени в гореописания диапазон на сърдечната честота.
Непреки признаци на суправентрикуларна тахикардия са:
- често слаб пулс, неподатлив на точно преброяване;
- понижаване на кръвното налягане;
- затруднено дишане.
Основата за диагностицирането на всички пароксизмални надкамерни тахикардии е ЕКГ изследване и Холтер мониторинг. Понякога е необходимо да се прибегне до такива методи като CPSS (трансезофагеална стимулация на сърцето) и стрес ЕКГ тестове. Рядко, ако е абсолютно необходимо, те извършват ЕПИ (интракардиални електрофизиологични изследвания).
Резултатите от ЕКГ проучвания при различни видове суправентрикуларна тахикардия Основните признаци на суправентрикулярната тахикардия на ЕКГ са повишаване на сърдечната честота повече от нормата с липсващата П.
Има 3 основни патологии, с които е важно да се проведе диференциална диагноза на класическата суправентрикуларна аритмия:
- Синдром на болния синус (SSS). Ако няма установено заболяване, спирането и по-нататъшното лечение на пароксизмална тахикардия може да бъде опасно.
- Вентрикуларната тахикардия (с нейните вентрикуларни комплекси са много сходни с тези с QRS-усилена надкамерна тахикардия).
- Синдроми предвозбуждания вентрикули. (включително WPW-синдром).
Лечение на надкамерна тахикардия
Лечението зависи изцяло от формата на тахикардия, продължителността на атаките, тяхната честота, усложненията на заболяването и съпътстващата патология. Supraventricular пароксизъм трябва да се спре на място. За да направите това, обадете се на линейка. При липса на ефект или развитие на усложнения под формата на сърдечно-съдова недостатъчност или остро увреждане на сърдечната циркулация е показана спешна хоспитализация.
Препращането към болнично лечение по планиран начин получава пациенти с често повтарящи се пароксизми. Такива пациенти получават задълбочено изследване и решаване на въпроса за хирургичното лечение.
Облекчаване на пароксизма на надкамерната тахикардия
При този вариант на тахикардия вагусните тестове са доста ефективни:
- Valsalva маневра - напрежение с едновременно задържане на дъха (най-ефективно);
- Тест на Ашнер - налягане върху очните ябълки за кратък период от време, което не превишава 5-10 секунди;
- масаж на каротидния синус (каротидна артерия на шията);
- спускане на лицето в студена вода;
- дълбоко дишане;
- клекнал на задните си лапи.
Тези методи за спиране на атака трябва да се прилагат с повишено внимание, тъй като с инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, глаукома или SSSU, тези манипулации могат да бъдат вредни за здравето.
Често горните действия са неефективни, така че трябва да прибягвате до възстановяване на нормалния пулс, използвайки медикаменти, електроимпульсна терапия (EIT) или трансезофагеална сърдечна стимулация. Последният вариант се използва в случай на непоносимост към антиаритмични лекарства или тахикардия с пейсмейкър от AV връзката.
За да изберете правилния метод на лечение, желателно е да се определи специфичната форма на надкамерна тахикардия. Поради факта, че на практика често се налага спешна необходимост от облекчаване на атака на „тази минута” и няма време за диференциална диагноза, ритъмът се възстановява по алгоритмите, разработени от Министерството на здравеопазването.
Сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства се използват за предотвратяване на повторната поява на пароксизмална надкамерна тахикардия. Дозировката се избира индивидуално. Често, като анти-релапс лекарство се използва същото лекарствено вещество, което успешно е спряло пароксизма.
Основата на лечението е бета-блокерите. Те включват: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. За най-добър ефект и за намаляване на дозата на тези лекарства, използвани заедно с антиаритмични лекарства. Изключение прави верапамил (това лекарство е много ефективно за спиране на пароксизми, но неразумната му комбинация с горепосочените лекарства е изключително опасна).
Трябва да се внимава и при лечение на тахикардия при наличие на WPW синдром. В този случай, в повечето варианти, верапамил също е забранен за употреба и сърдечните гликозиди трябва да се използват с изключително внимание.
Освен това е доказана ефективността на други антиаритмични лекарства, които се предписват последователно в зависимост от тежестта и припадъка на пароксизмите:
- соталол
- пропафенон
- etatsizin,
- дизопирамид,
- хинидин,
- амиодарон,
- прокаинамид.
Успоредно с приемането на противовъзпалителни лекарства се изключва употребата на каквито и да е лекарства, които могат да причинят тахикардия. Също така е нежелателно да се използва силен чай, кафе, алкохол.
В тежки случаи и при чести пристъпи е показано хирургично лечение. Има два подхода:
- Унищожаването на допълнителни пътища чрез химични, електрически, лазерни или други средства.
- Имплантиране на пейсмейкъри или мини-дефибрилатори.
перспектива
При есенциална пароксизмална надкамерна тахикардия прогнозата е по-често благоприятна, въпреки че пълното възстановяване е рядко. Надвентрикуларните тахикардии, възникващи на фона на сърдечната патология, са по-опасни за организма. При правилно лечение вероятността за нейната ефективност е висока. Пълно излекуване също е невъзможно.
предотвратяване
Няма специално предупреждение за поява на надкамерна тахикардия. Първичната профилактика е превенцията на основното заболяване, което причинява пароксизми. Адекватното лечение на патологията, провокираща пристъпи на суправентрикуларна тахикардия, може да се дължи на вторичната профилактика.
Така в повечето случаи надкамерната тахикардия е аварийно състояние, което изисква спешна медицинска помощ.
Симптоми на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия на ЕКГ
- Малко за дефиницията на PNT (пароксизмална суправентрикуларна тахикардия)
- Основи на класификацията на PNT
- Основни симптоми, придружаващи атака
- Надвентрикуларна пароксизмална тахикардия на ЕКГ
- Как да се лекува суправентрикуларна пароксизмална тахикардия?
Началото и краят на атаката на суправентрикуларната пароксизмална тахикардия върху ЕКГ се записват много ясно. Тази патология се счита за една от най-честите причини, която може да причини сърдечна недостатъчност или аритмогенен колапс при млади хора под 18-годишна възраст. Този тип тахикардия е най-честа при деца (ако вярвате на статистиката, до 95% от случаите). Особеност на тази патология е ясен старт и край на атаките, които пациентът, като правило, се чувства съвсем ясно.
Пароксизмалната надкамерна тахикардия не винаги е признак за развитие на някакво сериозно заболяване. Но за да се уверим в това, човек, който е срещнал тази патология, трябва да премине през изпит от специалист, който, ако е необходимо, ще даде указания за провеждане на допълнителни изследвания. Сърцето сърцебиене, причинено от тревожност, страх, страх или тежки упражнения не са причина за безпокойство. Когато наблюдавате често срещани гърчове, трябва да се консултирате с лекар.
Малко за дефиницията на PNT (пароксизмална суправентрикуларна тахикардия)
Пароксизмалната надкамерна тахикардия се нарича внезапна поява на пристъп на бърз сърдечен ритъм (обикновено 150-250 удара в минута). Продължителността му може да бъде прочетена и в минути, и в часове. Характерно за този тип тахикардия е същото внезапно прекратяване като началото. Заслужава да се отбележи, че двигателната активност и дишането не влияят по никакъв начин на сърдечната честота.
Пароксизмалната надкамерна тахикардия има отличителни белези, сред които може да се отбележи запазеният ритъм и сърдечната честота по време на целия припадък. За сравнение можем да вземем за пример синусова (физиологична) тахикардия, която обикновено се появява след силни емоционални напрежения, упражнения, дълбоко дишане и т.н., и се характеризира с плавно увеличаване.
Пристъпите на пароксизмална надкамерна тахикардия могат да бъдат предизвикани от:
- ревматични сърдечни заболявания;
- хипертонична криза;
- атеросклеротична кардиосклероза;
- миокардит;
- остър миокарден инфаркт;
- тиреотоксикоза;
- както и невроциркуларната дистония.
Патологиите, свързани с други органи, също могат да причинят пароксизмална напасцентрична тахикардия, но в този случай тя ще бъде рефлексна. Появата на пристъпи на ПНТ често може да стане резултат от дифтерия, пневмония (тежки форми), сепсис. В допълнение, патологията може да причини продължителна употреба на лекарства с диуретични свойства и сърдечни гликозиди.
Основи на класификацията на PNT
В повечето случаи, пароксизмалната надкамерна тахикардия се класифицира според мястото на произход на импулса. PNT може да бъде синусна, вентрикуларна, предсърдна (която включва надкамерна, надкамерна и пароксизмална тахикардия), атриовентрикуларна (атриовентрикуларна). Патологията може да има:
- хроничен;
- пароксизмален характер.
Що се отнася до механизма, суправентрикулярната пароксизмална реципрочна тахикардия се характеризира с повтарящи се импулси в един възел. В случай на PABT, импулс обикновено се появява в допълнителни пътеки.
Основни симптоми, придружаващи атака
Най-честите симптоми на атака, причинена от суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, са чувства на сърдечен ритъм, задух, замаяност, тежка слабост, гадене и повръщане. В допълнение, патологията може да бъде придружена от чувства на прекъсвания на сърдечния ритъм, тревожност, може би слабо усещане за пулса.
Що се отнася до прогнозите, в резултат на вентрикуларна тахикардия, която е опасна за началото на сърдечна недостатъчност, инфаркт, камерна фибрилация - тя е сред най-опасните нарушения на сърдечния ритъм - и вероятността от шок може да бъде по-малко благоприятна. Появата на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия в повечето случаи е независима, в случай на продължителни припадъци (няколко дни) е възможна смърт.
Надвентрикуларна пароксизмална тахикардия на ЕКГ
Проявите на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия позволяват бързо да се определи причината за тях. За изявление на диагнозата, като правило, по-скоро внимателно проучване на пациента. За да се изясни естеството на патологията, причината, която я е провокирала, и да се потвърди предварителната диагностика, пациентът се насочва към ЕКГ изследване.
ЕКГ изследване ви позволява да определите допълнителни анормални пътища, които провеждат електрически импулс от атриума към вентрикулите.
Те се различават (от предаването на възбуждане, което се характеризира като нормално) от скоростта на импулса. В тази връзка, свиването на една от частите на миокарда се извършва много по-бързо от останалата част на сърдечния мускул. При наличието на такава патология в резултат на ЕКГ изследване, специалистът може да наблюдава допълнителна вълна на възбуждане на вентрикулите. Той е известен като делта вълната, като присъствието му, като правило, говори за синдрома на WPW.
Как да се лекува суправентрикуларна пароксизмална тахикардия?
Както вече беше споменато, припадъците са характерни за внезапно начало и прекратяване. В повечето случаи не е необходимо специално лечение за тази патология. Когато настъпи атака, първо трябва да се опитате да се успокоите. Ако е възможно, препоръчва се да легнете или да седнете. Освен това е важно да се погрижите за достъпа на чист въздух: отворете прозорците и развийте горните бутони на ризата. Необходимостта от такива мерки се дължи на факта, че тахикардията често е придружена от чувство на неконтролируема и неразумна тревожност, която може да се превърне в страх.
За да се гарантира, че патологията не изисква сериозно лечение, е много важно да се определи причината, която я е провокирала. По време на изследването често се оказва, че пациентът не трябва да провежда антиаритмична терапия. Като цяло превантивните мерки се отличават с разнообразието си. Ако причината за пароксизма са екстракардиални фактори, на пациента се препоръчва да избягва конфронтация със стресови ситуации.
Отличен метод е масажът на каротидния синус. Процедурата е да натиснете върху корема и очите, 15 минути масаж ще бъде достатъчно. Ако този метод не е дал никакви резултати, а състоянието продължава да се влошава, както е видно от чувството на слабост и задушаване, се препоръчва да се погрижи за повикването на линейка. В повечето случаи на пациент със сходни симптоми се предписва дигоксин или адренергични блокери. При неуспешно лечение с лекарства може да се наложи провеждане на електроимпульсна терапия. В изключителни случаи експертите прибягват до използването на темпото.
За да предотвратите появата на пароксизми, първо трябва да помислите за промените в начина на живот - много експерти препоръчват практикуването на всякакъв вид спорт. Човек, който е имал пароксизмална надкамерна тахикардия трябва да се откаже от лошите навици, преяждането, кафето и силния чай. Когато се сблъскате със стресови ситуации, за да предотвратите появата на атака, е много важно да не забравяте за приемането на лекарството, което има успокояващ ефект. Предпочитание може да се даде на валокардин, валидол, корвалол, екстракт от валериана, панангина и др.
Хората, които могат да бъдат описани като "прекалено емоционални" и "уязвими", с честа тахикардия, се съветват да се консултират с психотерапевт. Уверете се, че патологията не е една от проявите на каквато и да е болест, можете да се ограничите до превантивни мерки.
Супервентрикуларна тахикардия ЕКГ признаци
Пароксизмална тахикардия
Понеделник, 25 юли, 2011
Пароксизмална тахикардия
Така наречените гърчове над честотата на сърцето (от 140-150 до 200-250 удара в минута) с внезапно начало и край, като в повечето случаи се поддържа редовен ритъм. Те могат да продължат от няколко минути, секунди, минути до часове или дни.
Пароксизмалната тахикардия се появява под влиянието на мнозина като екстракардиална,
и сърдечни причини: при неврози с вегетативна дистония. висцеро-висцерални рефлекси, подобни на тези, които провокират екстрасистоли, с пралапс на митралната клапа, вентрикуларни преддискусионни синдроми, лезии на клановия апарат и сърдечния мускул.
При електрофизиологичното разбиране на пароксизмалната тахикардия се състои серия от екстрасистоли, следващи една след друга с голяма честота. Следователно второто му име е „екстрасистолична тахикардия”.
По аналогия с екстрасистола, въз основа на локализацията на центъра на инициативата за прихващания от възела СА, се разграничават три форми на РТ: предсърдно, от AV връзка (атриовентрикуларна) и камерна. Първите две форми не винаги са лесни и е възможно да се различават по ЕКГ. Предвид това обстоятелство, Експертният комитет на СЗО (1978) счита, че е напълно приемливо да ги определи чрез общия термин надкамерна. Като цяло той представлява около 90% от всички случаи.
Започвайки от екстрасистоличната концепция за пароксизмална тахикардия, тя е лесна
Представете си как трябва да изглеждат отделните ЕКГ комплекси, в зависимост от местоположението на центъра на ектопичната активност. Те трябва да бъдат същите като при екстрасистолите на тази локализация.С редки изключения, основната отличителна черта на суправентрикуларните пароксизмални тахикардии е тесният QRS комплекс. Неговата диференциална диагноза с камерна РТ, при която QRS винаги е широка и деформирана, до голяма степен се основава на тази основна характеристика.
Надвентрикуларна пароксизмална тахикардия.
Ако отхвърлим електрофизиологичните подробности, които не са необходими за прайки, можем да се ограничим до разделяне на надвентрикуларните РТ в предсърдно и реципрочно пароксизмално тахикардия от AV връзката (AV-PT). Последното представлява абсолютното мнозинство (85–90%) от суправентрикуларните пароксизмални тахикардии (М. С. Кушаковски. 992, А. А. Чиркин и др. 994). По-лесно е да се спре, включително чрез рефлексно дразнене на вагуса. По правило, но не непременно, надвентрикулярните РТ свойства при по-значителна скорост на свиване на сърцето обикновено са над 160 за 1 min.
На ЕКГ се записва “компресиран” ритъм, рязко съкращаване на R-R интервалите от 0.4–0.3 s и по-малко (фиг. 25). QRS комплексите са тесни (по-малко от 0.1 с), тъй като възбуждането на камерите се осъществява, както се очаква, чрез проводящата система на Gissa Purkinje. Тази форма на QRS се нарича надкамерна.
За електрокардиографска диференциация на предсърдието и AV-PT, идентификацията на В-вълната е от първостепенно значение, анализът на неговата форма и позиция е свързан с комплекса QRS. Когато предсърдното PT е положително (в случай на висока локализация на ектопичния фокус) или отрицателно (в случай на ниска локализация на ектопичния фокус), P вълната се намира пред QRS комплекса. При РТ на AV връзката, Р вълната или липсва (едновременно стимулиране на предсърдията и вентрикулите), или се записва като отрицателна осцилация след комплекса QRS на RS-T сегмента (възбуждането на вентрикулите е пред атриите).
Теоретично е така. Въпреки това, с много чест ритъм, не винаги е възможно да се разкрие вълната Р. Необходимо е да се съгласим с AMSigal (1958), който веднъж е написал. „За да се открие вълната Р в„ бъркотията ”на ритъма, понякога е необходимо известно количество фантазия.
По-лесно е да се използва разрешителното възстановяване на експертния комитет на СЗО (1978 г.) и да се ограничи до посочване на надвентрикуларния характер на ПТ.
Има обаче симптом, който ви позволява да разграничите уверено РТ от AV връзката от предсърдието.
Ако ритъмът е винаги редовен с РТ от AV връзката, то тогава предсърдната пароксизмална тахикардия се характеризира с периодична загуба на един или два QRS-T комплекса (както и импулсни вълни) поради преходно функционален AV блок 11 градуса. Причината за това е „умора” на AV връзката поради прекомерни предсърдни импулси. При отсъствие на спонтанна AV блокада. Можете да се опитате да го провокирате с помощта на “вагални техники” чрез алтернативен (!) Каротиден синусов масаж, маневра на Вълсалва. Загубата на поне един QRS-T комплекс на фона на продължаващата тахикардия показва предсърдна форма на пароксизма. С AV-PT стимулирането на блуждаещия нерв често прекъсва атаката. В ситуацията на „нито P, нито блокада” остава или да се посочи панкреатичния вариант на PT, или да бъде по-категоричен и да се говори в полза на PT от AV връзката.
По-рано беше подчертано, че диференциалната диагноза на суправентрикуларния и камерния PT е до голяма степен, ако не и основно, на базата на формата на QRS комплекса - тясна и ненарушена по време на суправентрикуларната пароксизмална тахикардия, широка и деформирана по време на камерната. Въпреки това, разширяването и деформацията на QRS са възможни при суправентрикуларно РТ в следните случаи:
с първоначално нарушение на интравентрикуларната проводимост, пример за блокада на левия сноп от
с явен синдром на Wolff-Parkinson-White, поради развитието на функционална стомашна камерна блокада по време на атака.
В първия и втория случай, естеството на РТ може да бъде установено само чрез сравняване на ЕКГ по време на атака и след това.
В последния случай, в полза на вентрикуларния РТ се разбира:
значително разширение на QRS (над 0, 14 s),
изразено отклонение на EOS вляво, по-тежко протичане на атаката с прогресивно хемодинамично нарушение или симпатичен аритмогенен шок (М. С. Кушаковски, 1992).
Изброяваме отличителните клинични особености на атаката на надкамерния РТ:
като правило, по-висок сърдечен ритъм над 160 удара. в min;
строго редовен ритъм (с AV-PT) или епизодични импулси на пулсова вълна (с предсърдно PT) или спонтанно, или след възбуждане на блуждаещия рефлекс;
пулс на синхронна артериална и венозна (на югуларните вени);
явлението "спастична урина" (обилно или често уриниране) или повишена чревна моторика с императивни подтици (или без) да се изпразни,
липсата в повечето случаи на заплаха за хемодикови нарушения;
намаляване или забавяне на ритмичния ефект на „вагусните проби“
Диференциацията на надкамерния и камерния PT е от основно значение, тъй като на първия етап се използват напълно различни средства за тяхното спиране. При суправентрикуларен пароксизм лекарствата на избор са верапамил и АТФ интравенозно;
Субгастрична тахикардия екг
Надвентрикуларна пароксизмална тахикардия. Предсърдно трептене и фибрилация
Най-характерните ЕКГ признаци на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия са:
а) внезапна и крайна атака на бърз сърдечен ритъм до 140-220 на минута, като се поддържа правилния ритъм;
б) наличието на непроменен QRS комплекс, подобен на същия комплекс преди появата на пароксизъм;
в) липсата на Р вълна или нейното присъствие преди или след всеки QRS комплекс.
Предсърдното трептене се характеризира с чести (240-400 за минута) и редовен предсърден ритъм.
Причините за предсърдно трептене са свързани предимно с органична сърдечна патология (коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, перикардит, клапна сърдечна болест, кардиомиопатия).
Механизмът на началото на предсърдно трептене е свързан с увеличаване на автоматизма на клетките на предсърдната проводима система или с появата на повтаряща се вълна на възбуждане (reentry), когато се създават условия за дълга ритмична вълна на възбуждане в предсърдията. Според патофизиологичните механизми и клиничните прояви, предсърдното трептене не се различава значително от предсърдната пароксизмална тахикардия. Основната разлика между предсърдно трептене и пароксизмална предсърдна тахикардия е само в честотата на предсърдната контракция. При предсърдно трептене честотата на предсърдната контракция обикновено е 250–350 в минута, докато при предсърдната пароксизмална тахикардия тя не надвишава 250 в минута.
Важна характеристика на този синдром е задължителното присъствие на атриовентрикуларен блок и следователно част от импулсите (2-6), идващи от предсърдията, са блокирани в AV възела. На тази основа честотата на вентрикуларните контракции може да варира значително от 150 (ако всеки 2 импулса е блокиран) до 50 (ако 6 импулса са блокирани в един ред). Това обстоятелство прави почти невъзможно да се диагностицира предсърдното трептене без ЕКГ изследване.
Най-характерните ЕКГ признаци на предсърдно трептене са:
а) наличието на чести (200–400) редовни предсърдни вълни с „подобен на виждане” вид (плоско низходящо отрицателно коляно и стръмно повишаващо се положително коляно), най-ясно записани в 2, 3, aVF стандарт и 1, 2 гърдични изхода;
б) наличието на нормални непроменени QRS комплекси, всеки от които се предшества от определен брой вълни F в съотношение 2: 1 - 6: 1.
Предсърдното мъждене (предсърдно мъждене) е неправилна аритмия, при която няма организирано свиване на предсърдията, но има многобройни дискоординирани възбуждания и контракции на предсърдните влакна (от 350 до 700 на минута), които изпращат голям брой нередовни импулси (ектопични огнища), част който преминава през AV-възела и причинява свиване на вентрикулите.
Причините за предсърдно мъждене могат да бъдат стрес, повишена температура, загуба на кръвен обем, перикардит, миокарден инфаркт, белодробна емболия, дефекти на митралната клапа, тиреотоксикоза.
Механизмът на поява на предсърдно мъждене е силно изразена електрическа нехомогенност на предсърдния миокард, която се свързва с появата на кръгови движения на възбуждащата вълна в предсърдния миокард (механизъм за повторно въвеждане). За разлика от предсърдната пароксизмална тахикардия и предсърдното трептене, при която вълната на възбуждане се движи в една посока, при предсърдно мъждене тя непрекъснато променя посоките и по този начин причинява случайност на деполяризацията и свиването на мускулните влакна. Също така, както при предсърдното трептене, някои импулси са блокирани в AV-възела, но при предсърдно мъждене поради случайността и високата честота на възбуждане на предсърдните влакна, блокадата в AV-узла също се случва случайно и следователно има ясна аритмия при възбуждането и свиването на миокарда стомахчета.
Клиничната картина се характеризира с неравномерен пулс (аритмия), неравномерно пълнене на пулса, наличие на пулсов дефицит (разлики в сърдечната честота, изчислени върху периферната артерия и в култ на сърцето).
Най-характерните ЕКГ признаци на предсърдно мъждене са:
а) отсъствието на В вълна във всички ЕКГ води;
б) наличието на неподредена по форма и амплитуда на вълните f, най-ясно записани в 2, 3, aVF стандарт и 1, 2 гърдични изхода;
в) анормален вентрикуларен ритъм (R-R интервали с различна продължителност), неравномерност на QRS комплекси, които обаче запазват непроменения си вид без деформация и разширяване.
Съдържание на предмета "ЕКГ и неговия анализ":
Надвентрикуларни пароксизмални тахикардии (NCT)
A. Супервентрикуларна реципрочна тахикардия (NURT).
Б. Надвентрикуларна възлова реципрочна тахикардия с участие на допълнителни пътища: WPW.CLC синдром. (NURT dp).
Предсърдно предсърдна тахикардия (ОПТ).
G. Шино-аурикуларна реципрочна тахикардия.
За всички NZhT е характерна следната клинична картина:
1. Внезапна, безпричинна атака на сърдечни удари с внезапно начало и край.
2. Ако NZhT възникне при хора без патология на сърдечния мускул и ритъмът не надвишава 180 на минута, тогава общото им състояние може да бъде доста задоволително.Ако NZhT настъпи на фона на сърдечно заболяване или на фона на запазения миокард, но с ритъм повече от 200, то :
а. Аритмогенен колапс или аритмогенен шок.
б. Полусинкоп или синкоп.
инча Недостиг на въздух, задушаване, признаци на остра лявокамерна недостатъчност.
Ангинална болка зад гръдната кост, появяваща се след появата на тахикардия, дължаща се на индуцирана от тахикардия субендокардиална исхемия. Обикновено в такива случаи се записва дълбоко хоризонтално изместване на сегмента ST върху ЕКГ. След атака могат да се появят дълбоки отрицателни Т зъби и положителен тропонинов тест. Това състояние се нарича Kochio post-chic синдром.
Самите пациенти на НБТ често намират начини да спрат атаките чрез кашлица или задържане на дишането. Това не се случва при пароксизмална вентрикуларна тахикардия. С NZhT в позицията на склонност, можете да видите пулсацията на шийните вени, равна по честота на сърдечната честота. Това кардинально отличава NT от камерна тахикардия, при която пулсацията на вените винаги е значително по-малка от сърдечната честота.
Надвентрикуларна възловата реципрочна тахикардия (NURT)
NURT се появява при вродено или придобито увреждане на проводимостта на импулси в AB възела. Има кръгова вълна на възбуждане, водеща до пароксизъм на НЖТ. Атриите също участват ретроградно в този кръгов процес (фиг. 10).
Фиг. 10. Механизмът на възвратно възбуждане при NURT (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)
ЕКГ знаци NURT (Фиг. 11):
A. Внезапна поява и внезапен край на тахикардия със сърдечна честота 140-240 на минута с ясен правилен ритъм.
Б. Отсъствието на В вълна, която се слива с комплекса QRS.
B. Нормални тесни QRS комплекси с продължителност не повече от 0,12 s. Този маркер е по избор. При наличие на блокада на снопа на клона му, комплексът QRS ще бъде широк.
Ж. Няма признаци на синдром на преекспозиция на ЕКГ, взети извън атаката.
Фигура 11. Нагоре ЕКГ: NURT. Средна ЕКГ: NURT в WPW синдром с широк QRS.
Пароксизмална суправентрикуларна реципрочна нодуларна тахикардия при наличие на допълнителни (анормални) начини: WPW синдром (фиг. 11), CLC.
При този тип NT, макро-ри-входящият кръг се състои от AB възел, негова връзка, влакна от Purkinje, миокард и допълнителен проводящ сноп. Миокардно възбуждане в WPW синдром се появява асиметрично от допълнителен лъч: или от лявата камера или от дясната камера. Следователно QRS комплексът в същото време е широк и интервалът P-Q е съкратен. Допълнителен пакет от Джеймс с CLC отива до AB възела. Вълнението, което идва по-бързо през него, покрива миокарда симетрично.
В същото време комплексът QRS не е по-широк, но P-Q интервалът е съкратен. Не винаги е възможно да се разграничи NT с допълнителни пътеки от NT без допълнителни пътеки. С допълнителни пътеки можете да видите отрицателен P вълна, която припокрива сегмента ST. В NT без допълнителен път, вълната Р се слива с комплекса QRS. Разпознаването е по-лесно, ако ЕКГ е известна преди атаката - наличието на предварителен WPW или CLC ви позволява да поставите диагноза.
Фокалната предсърдна тахикардия възниква, когато в предсърдията има възпаление на патологичния автоматизъм. Atrial NT може да се появи на фона на органични сърдечни заболявания, интоксикация на сърдечен гликозид, хипокалиемия и др. и без тях.
Фиг. 12. Фокална предсърдна тахикардия. Отрицателен P предхожда QRS.
ЕКГ признаци на предсърдно NT:
1. Внезапна атака на сърдечни удари от 140 до 250 на минута с внезапен край.
2. Наличие на деформирана или отрицателна Р вълна пред комплекса QRS
3. Нормално непроменените тесни QRS комплекси, подобни на QRS комплексите на атака (фиг. 12).
4. В случай на A-B блокада, отделни QRS комплекси могат да изпаднат (Фигура 13). В този случай предсърдната тахикардия прилича на пристъп на предсърдно мъждене. Въпреки това, наличието на ясни предсърдни зъби елиминира това.
Предсърдните тахикардии могат да бъдат остри или хронични, което води до аритмогенна дилатационна кардиомиопатия след няколко години.
Фиг. 13. ЕКГ първа горна част: предсърдна фокална тахикардия.
На втората ЕКГ, предсърдна тахикардия с преходен АВ блок.
Лечение на надкамерни тахикардии с тесен QRS комплекс
Ако типът на NZhT е известен, тогава е необходимо да се въведе преди това ефективно антиаритмично лекарство (AAP), ако не, тогава последователността на действията е както следва.
1. Вагални тестове: t
а. Дълбоко дишане.
б. Valsalva маневра: напрежение за период от 15-20 секунди.
инча Прилагане на натиск върху страничните повърхности на очните ябълки за 5 секунди (противопоказан за глаукома и тежка миопия).
г. Рязкото лице потъва в студена вода
д. Клякане с напрежение.
д. Причинява повръщане.
Добре. Масажирайте един каротиден синус за 5 секунди.
Провеждането на вагусни проби е противопоказано при нарушения на проводимостта при възрастни хора с дисциркуляторна енцефалопатия. Пациентите трябва да бъдат научени да извършват тези тестове самостоятелно.
2. При нестабилна хемодинамика (колапс, сърдечна астма) - се извършва EIT или трансезофагеална електрическа стимулация.
3. При липса на инжекционни форми на ААП, едно от следните лекарства може да се дъвче и измие с вода: 20-40 мг пропроналол (индерал, анаприлин, обсидан), 25-50 мг атенолол, 200-400 мг хинидин, 80-120 мг верапамил. със синдроми WPW и CLC), соталол 80 mg, пропафенон 300 mg, етацизин 25-50 mg.
4. АТР 2,0 ml 1% разтвор е без болус за 2 секунди интравенозно. Ако няма ефект, повторете въвеждането. Потиска реципрочните нодуларни тахикардии, реципрочна тахикардия на синусовата аурикула и при някои пациенти фокална предсърдна тахикардия.
Въвеждането на АТФ е съпроводено с неприятна неопасна реакция: гадене, зачервяване на лицето. Преминава след няколко минути поради бързото разрушаване на АТФ. Не е необходимо да се въвеждат АТФ при пациенти в старческа възраст със съмнение за слабост на синусовия възел (в ПТП това не е необходимо да се страхуваме). След прекратяване на атаката може да настъпи пауза от 3-5 секунди или асистолия.
5. При липса на ефект на АТФ, можете веднага да въведете 5-10 mg изоптин струя бавно под контрола на кръвното налягане. Ефективен с реципрочна и фокална ектопична nzt. Да не се прилага при пациенти със синдром на предварително възбуждане (WPW и CLC).
6. Преди изоптин или един час след него, можете да влезете в / в 5-10 минути прокаинамид 1000 mg под контрола на кръвното налягане с мезатон 0.3-05 ml, или един от следните AARP:
7. Пропроналол (обзидан) 5-10 mg IV. Нежелателно при първоначална хипотония.
8. Пропофенон 1.0 mg на kg телесно тегло на струята в продължение на 4-6 минути. Няма смисъл да го въвеждате, ако не е имало ефект на новокинамида.
9. Амиодарон 300 mg IV за 5 минути.
След неефективното прилагане на две лекарства (без да се брои ATP), трябва да се извърши EIT.
Поддържаща антиаритмична терапия за nzht
Понастоящем при пациенти с CNT могат да съществуват следните клинични ситуации.
1. Пациентът има доста чести пристъпи на НЖТ и той чака своя ред за аблация: разрушаване на аномални снопове, разрушаване на задните бавни пътища в АВ възел с НУРТ без допълнителни пътеки, фокално разрушаване на патологичния автоматизъм в другия НЖТ.
2. Пациентът има редки или редки пристъпи на НСТ и те не искат хирургично лечение.
Пациентите от първата група, като правило, се нуждаят от постоянна превантивна терапия. Ако е известно лекарство, което премахва атака на NZhT, по-добре е тестът да започне с него (с изключение на ATP). Ако вагусните тестове често помагат, препоръчително е да се започне с тестове с бета-адренергични блокери: пропронолол 20-40 mg 3-4 пъти дневно, или атенолол 25-50 mg два пъти, или метопролол 25-50 mg два пъти, или бетаксолол 5-10 два пъти, или бисопролол 2,5-5 mg два пъти. Последните две лекарства могат да се приемат еднократно, но за предпочитане в две дози. С едно приемане в разгара на концентрацията на лекарството в кръвта често са замаяност и слабост, плашещи пациенти.
Следващата група за тестване може да бъде изоптин 120-240 мг на ден, дилтиазем 180-240 мг на ден (не може да се използва при пациенти със синдром на възбуда). При пациенти с пароксизмална синусова тахикардия може да се използва кораксан, инхибитор на активността на СУ, 10-15 mg на ден. Освен това, според степента на предпочитание, соталолът е 80-160 mg на ден. Алопенин 50-100 mg на ден. пропофенон 450-750 mg на ден. етацизин 100-150 mg на ден, амиодорон 200-400 mg на ден (започнете с наситена доза от три дни при 600-800 mg на ден).
Пациентите с редки пристъпи могат да бъдат ограничени до приемането на същите тези лекарства в продължение на две до три седмици след атаката. Препоръчително е да ги научите не само за вагусни проби, но дори и ако са неефективни, да се опитате (за първи път в болницата) да вземете едно от избраните лекарства в двойна еднократна доза с дъвченето си. В първите дни след нападението пациентите се нуждаят особено от назначаването на психотропни лекарства.
ЕКГ - признаци на надкамерна тахикардия
HR от 150 до 250 min; Комплексът QRS обикновено не се деформира, но понякога формата му се променя поради нетипична проводимост.
Най-честата причина за суправентрикулярна тахикардия е повторното влизане в AV-възлова точка (реципиентна AV нодална тахикардия) - в тази форма настъпват 60% от случаите на суправентрикуларна тахикардия. Пулсът за възбуждане циркулира в AV възела и съседните области на атриума. Има концепция, че повторно въвеждане в AV възел възниква поради неговата надлъжна дисоциация на две функционално несвързани пътеки. По време на суправентрикуларната тахикардия, импулсът се провежда антероградно по един от тези пътища и ретроградно по протежение на другия. В резултат на това, предсърдията и вентрикулите са почти едновременно възбудени, следователно ретроградните P зъби се сливат с e QRS комплекси и не се виждат на ЕКГ или се записват веднага след QRS комплексите (отрицателни в проводници II, III, aVF; RP интервал по-малък от 50% RR). При блокиране в самия AV възел веригата за повторно влизане се прекъсва, но блокадата на нивото на His или по-ниската може да не повлияе на надкамерната тахикардия. Въпреки това, такива блокади са редки, особено при млади пациенти, така че развитието на AV блокада по време на суправентрикуларна тахикардия (без прекъсване на тахикардията) показва срещу реципрочна АВ нодална тахикардия.
Повторното влизане в синусовия възел е рядка причина за суправентрикуларна тахикардия. Импулсът циркулира вътре в синусовия възел, а по време на суправентрикуларната тахикардия, Р вълната не се различава по форма от Р вълната на синусовия ритъм. AV възел не участва в пулсовата циркулация, следователно стойността на PQ интервала или наличието на AV блокада зависи от вътрешните свойства на AV възела.
Повторното влизане в предсърдията причинява около 5% от суправентрикуларните тахикардии. Импулсът циркулира в предсърдията; по време на суправентрикулярна тахикардия, P вълната се записва преди QRS комплекса (RP интервалът е повече от 50% RR), което отразява антероградното разпространение на възбуждане в предсърдията. AV възел не влиза във веригата за повторно влизане, така че AV блокадата не засяга тази форма на надкамерна тахикардия.
Очакванията за повишен автоматизъм в предсърдията - причина за приблизително 5% от случаите на суправентрикуларна тахикардия (автоматична nzht). Формата на зъбите Р по време на суправентрикулярната тахикардия зависи от местоположението на ектопичния източник. Формата на първата P вълна, която започва с NZhT, е същата като следната. Обратно, при реципрочни тахикардии, формата на зъбите Р на предсърдната екстрасистола, която започва пароксизма на надкамерната тахикардия, обикновено се различава от формата на останалите Р зъби по време на тахикардия. При автоматична суправентрикуларна тахикардия, както и при реципрочния синусов CNT, AV възел не участва в патогенезата на тахикардията, поради което продължителността на PQ интервала или наличието на AV блокада се дължи на неговите вътрешни свойства.
М. Коен, Б. Линдзи
"ЕКГ - признаци на суправентрикулярна тахикардия" и други статии от раздела Сърдечни заболявания