Венозна (или конгестивна) хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на тъканното място, като същевременно се намалява количеството течаща кръв. Препятствие за изтичането на кръв може да се случи извън или вътре в съда.
Венозната хиперемия, за разлика от артериалната, обикновено е по-дълга и причинява значителни и понякога необратими промени в органите (фиг. 19).
Етиология на венозната хиперемия
Етиологичните фактори, водещи до венозна хиперемия, включват:
- а) венозна тромбоза и компресия отвън (прилагане на лигатура, туморно налягане, компресия с белези, матка, увеличена по време на бременност и др.);
- б) промени в свойствата на стените на кръвоносните съдове - увеличаване на пропускливостта на капилярите и повишена филтрация (например, при прехода на артериалната хиперемия към венозно по време на възпаление, с въвеждането на бактериални токсини; Фиг. 20);
- в) забавяне на кръвния поток и стагнация в съдовете на долната част на тялото при сърдечна недостатъчност на дясната камера, в белодробните съдове при лява вентрикуларна недостатъчност;
- ж) стагнация на кръвта във вените на долните крайници при хора, които работят дълго време и т.н.
Явленията на венозната хиперемия с характерните му черти могат лесно да се демонстрират в опита на езика на жабата: чрез изправяне на езика на жабата над отвора на табелката и излагане на невроваскуларния сноп, първо се лигира езичната вена от едната страна; под микроскоп може да се наблюдава значително разширяване на венозните съдове и забавяне на кръвния поток. Развитието на кръвообращението обаче предотвратява развитието на венозна хиперемия. Ако езичната вена е свързана от другата страна, притока на кръв се забавя забележимо, тогава се появяват движения на кръвта като махало; след известно време, притока на кръв може напълно да спре (stasis). От увеличаване на съдовете под налягане се разтягат, преливат с кръв. Често се наблюдават капилярни пропуски. Езикът става цианозен и едематозен.
Патогенеза на венозната хиперемия
Първоначалната връзка в развитието на венозната хиперемия е трудността при изтичането на кръв от тъкан или орган. Въпреки това, венозната система има добре развити анастомози, така че блокирането на вените често не е придружено от промени във венозното налягане или се увеличава леко и не за дълго. Само при недостатъчно развитие на обезпечения, блокирането на вените води до значително увеличаване на венозното налягане.
Увеличаването на венозното налягане води до намаляване на разликата в артерио-венозното налягане и по-бавното притока на кръв в капилярите. За венозна хиперемия се характеризира със значително разширяване на капилярите. Диаметърът на капилярите може да достигне размера на венулите. Това се обяснява не само с увеличаване на вътрекапиларното налягане, но и чрез промяна на стените на капилярите, или по-скоро на съединителната тъкан, която ги заобикаля, и ги подкрепя за капилярите. В същото време, венозните участъци на капилярите се разширяват, тъй като те обикновено се отличават с по-голяма разтегливост от артериалните им участъци.
В областта на венозната стаза, дължаща се на забавяне на кръвния поток, се получава по-интензивно връщане.2 тъкани и по-интензивен СО2 от тъкани в кръвта, настъпват хипоксемия и хиперкапния. Органът или тъканта придобива цианозен оттенък - цианоза, което се обяснява с феномена на флуороконтраста: тъмният черешов цвят на възстановения хемоглобин, блестящ през тънък слой на епидермиса, става синкав.
Нарушаването на окислителните процеси води до намаляване на производството на топлина, повишен топлообмен и понижаване на температурата в зоната на застой на кръвта.
В тъканите с венозна стагнация, водното съдържание се увеличава, настъпва оток, развитието на което е свързано с увеличаване на налягането в капилярите и вените, с увеличаване на пропускливостта на стените на съдовете и промени в колоидно осмотичното налягане на кръвта и тъканите.
Последици от венозната хиперемия
Общи нарушения на кръвообращението, дължащи се на венозна хиперемия, са особено изразени при бързо блокиране на големи вени. Така, в случай на тромбоза на порталната вена, кръвта се застоява в коремните органи, при които съдовете могат да задържат голямо количество кръв. В резултат на това, кръвното налягане пада, сърдечната дейност и дишането намаляват, и се получава изчерпване на кръвта на други органи. Особено опасно е продължителната анемия на мозъка, която може да доведе до припадък, последвана от респираторна парализа и смърт.
При продължителна венозна стагнация (например с отслабване на сърцето), дължаща се на кислородно гладуване и натрупване на въглероден диоксид, се появяват хранителни разстройства и функции на хиперемичния орган, в резултат на това - реактивна пролиферация на съединителната тъкан и атрофия на паренхимните елементи, като атрофия на сърдечен мускул, конгестивен цирозен черен дроб и др. Въпреки това, в някои случаи, венозната хиперемия е полезна. Например, венозната конгестия, изкуствено причинена от притискане на вените, може да забави развитието на локален процес на инфекция, тъй като това създава условия, които не са благоприятни за развитието на микроорганизми. Хроничната венозна стаза поради пролиферацията на съединителната тъкан може да ускори зарастването на раните.
застой
Staz - локално спиране на притока на кръв в малки съдове, главно в капилярите.
В разширените капиляри малките артерии и вени натрупват голям брой червени кръвни клетки, които влизат в тесен контакт един с друг. Въпреки това, хемолизата и кръвосъсирването в стаза отсъстват. Стазисът е обратимо явление: при възобновяване на притока на кръв на мястото на стазата се наблюдава постепенно извличане на спирани червени кръвни клетки и възстановяването на съдовата пропускливост.
Разграничават се механизмите на развитие;
- а) Исхемична стаза, произтичаща от пълното прекратяване на притока на кръв от съответните артерии в капилярната мрежа.
- б) Застойна стаза, която възниква по време на венозната стаза на кръвта, когато нарушаването на изтичането на кръв от капилярите в венозната система завършва с пълно спиране на капилярния кръвен поток.
- в) Истинска капилярна стаза, която е независимо разстройство на капилярната циркулация; също се появява като симптом при възпалителни промени в капилярната циркулация.
Истинската капилярна стаза обикновено се причинява от прякото въздействие върху тъкани и съдове на различни увреждащи фактори, като например: изсушаване на тъканта (гола перитонеум), ефект на висока или ниска температура, киселини, основи, горчично или кротоново масло, терпентин и др. тежки форми на някои инфекциозни заболявания, например стаза в крайниците, ушите и други периферни части на тялото - с тиф, стаза с хиперергично възпаление и др.
Стазис в капилярите от местни вредни ефекти може да настъпи в тъкани с нарушена инервация през различни периоди на денервация.
Механизмът на прекратяване на притока на кръв при истинска капилярна стаза е сложен. Непосредствената причина за спиране на кръвния поток е засилено интракапиларно агрегиране (обратимо усукване) на червените кръвни клетки, което води до рязко увеличаване на резистентността на кръвния поток през капилярите, забавя се и спира кръвния поток. Тази интракапиларна агрегация на еритроцитите се определя от редица фактори.
- 1. Повишената капилярна пропускливост допринася за появата на стазис. Дори при физиологични условия агрегацията на еритроцитите най-лесно се появява във венозните капиляри, където пропускливостта на стените е най-голяма, в страничните разклонения на вените и дори във венулите.
- 2. Химични фактори, които увреждат капилярите, причиняват увеличаване на филтрацията на течности, соли и фини протеини (албумин) от капилярите в тъканта. В кръвта се увеличава концентрацията на груби протеини (глобулини и фибриноген), носещи по-малък електрически заряд от този на албумина. Адсорбцията на тези протеини на повърхността на еритроцитите намалява техния повърхностен потенциал и насърчава агрегацията на еритроцитите.
- 3. Химичните увреждащи вещества могат да проникнат в капилярите и да действат директно върху червените кръвни клетки, като променят физико-химичните си свойства, намалявайки повърхностния потенциал и по този начин допринасяйки за тяхното агрегиране.
- 4. Интракапиларното агрегиране на еритроцитите, както и развитието и разрешаването на стазата, причинено от директното действие на вредните вещества върху капилярите, зависят от тонуса на артериолите. Рефлексната дилатация на артериолите (артериална хиперемия) и повишаването на скоростта на кръвния поток правят трудна агрегацията на еритроцитите, не се наблюдава стаза. Свиването на водещите артериоли води до по-бавен кръвен поток, което допринася за агрегирането на червените кръвни клетки и появата на истинска капилярна стаза.
- 5. Медиаторите на нервната система участват в появата на стаза - ацетилхолинът допринася за агрегирането на червените кръвни клетки, забавя притока на кръв, причинява застой. Хистаминът забавя агрегацията, ускорява притока на кръв и понякога допринася за разрешаването на стазиса.
Последиците от застоя. В случаите, в които не са настъпили особено дълбоки промени в стените на кръвоносните съдове и в кръвта на тази област, движението на кръвта след елиминиране на причината за стаза може да се възстанови. С рязката промяна в съдовите стени и кръвта, стазата става необратима и се развива некроза на съответния тъкан. Често появата на некроза се ускорява поради рефлексивно прогресиращ силен спазъм на адуктиращите артерии и нарушение на артериалното кръвоснабдяване на даден тъканен участък.
Патогенното значение на застой на кръв за организма се определя от органа, в който е възникнал. Така, стазисът в мозъка, сърцето и бъбреците е особено опасен. Устойчивата стаза може да доведе до тъканна некроза.
12. Венозна хиперемия (венозна конгестия). Местни и общи причинни фактори. Механизми на развитие, клинични и морфологични прояви
При венозната хиперемия, изтичането на кръв през вените се затруднява, като при нормален кръвен поток през артериите се получава увеличаване на кръвоснабдяването на органа.
Венозната хиперемия се характеризира с:
- разширени вени и капиляри;
- намаляване на вътресъдовото налягане, забавяне на кръвния поток;
- понижаване на температурата на тъканта;
- развитие на оток.
Механизмът на развитие на венозна хиперемия: тумори, изстискващи вени, изстискване на вени с белези и оточни течности, запушване на вените с тромб или ембола.
Най-честите причини за венозна хиперемия са следните заболявания:
- сърдечна недостатъчност;
- възпаление на плеврата;
- възпаление на диафрагмата и междуребрените мускули.
Клинични и морфологични прояви на венозна хиперемия:
- синкав цвят: лигавици, устни, кожа, нокти;
- подуване на кожата;
- понижаване на температурата;
- високо налягане;
- намален дебит на кръвта;
- възможно венозна стаза (спиране на кръвния поток).
Стойността на венозната хиперемия:
- кислородно гладуване;
- отслабване на окислителните процеси;
- конгестивен оток и чернодробно увреждане;
- Венозната хиперемия е животозастрашаваща, тъй като поради стагнация, могат да се образуват кръвни съсиреци, които могат да се отделят.
Механизмът на артериалната хиперемия
Под действието на горните фактори, луменът на артериите се разширява, резистентността на съдовете към кръвния поток намалява. Има прилив на кръв към органа, повишаване на вътрекапиларното налягане, отваряне на нефункциониращи капиляри, увеличаване на интензивността на микроциркулацията.
Последици от артериалната хиперемия
Физиологичната хиперемия е адаптивна реакция, насочена към подобряване на храненето на орган или тъкан.
Патологичната хиперемия по правило е защитно-компенсаторна по характер (повишена локална реактивност, активиране на възпалителни процеси, пречистване на увредената област от чужди вещества и ексудат, активиране на регенерация и пролиферация).
Артериалната хиперемия има отрицателни последствия:
Разкъсване на стените на кръвоносните съдове при атеросклероза;
· Генерализация на локално възпаление;
· Допринася за метастазирането на злокачествени новообразувания;
• Възможен е преход към венозна хиперемия и развитие на хипостази.
Венозна хиперемия
Венозната хиперемия се характеризира с увеличаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите поради затруднено изтичане на кръв до пълното му прекратяване.
етиология
· Притискане на вените навън с оточна тъкан, тумор, белег или превръзка;
• стесняване на лумена на вените или блокирането им с тромб или емболус;
• Преместване или нарушаване на органите (волвулус, невъзможна херния).
· Хипотония поради сърдечно-съдова недостатъчност.
Венозната хиперемия не се развива в случаите, когато има достатъчно ясно изразено кръвообращение, което осигурява адекватно изтичане на кръвта през анастомозите.
Признаци на венозна хиперемия
• Цианоза (синкав оттенък на органи и тъкани, особено характерна за видимите лигавици);
· Намаляване на местната температура;
Механизмът на развитие на венозна хиперемия
Нарушаването или запушването на изтичането на кръв води до увеличаване на кръвоносния пълнеж на капилярите, посткапиларите и венулите, образуването на микротромбоза и махалоподобното движение на кръвта (по време на сърдечната систола кръвта се движи през съдовете по инертен начин; съдове). В резултат на това пропускливостта на съдовата стена се увеличава, течността се простира отвъд съда, развива се оток. Резултатът от ареста на кръвния поток е микро и макрокроза, основната причина за която е кислородно гладуване и метаболитни нарушения. При продължителен оток умира органният паренхим и нараства стромата (елефантиазис).
Таблица 1
Сравнителни характеристики на знаците
артериална и венозна хиперемия
исхемия
Исхемия (локална анемия) - ограничаване или пълно прекратяване на потока от артериална кръв към тъканта.
Етиология и класификация
1. Ангиоспастична исхемия - развива се поради рефлексен съдов спазъм, който може да се дължи на негативни емоционални ефекти (психогенни стрес), дразнене на болковите рецептори (механични увреждания, топлина, студ), химични агенти с различен произход, включително бактериални токсини. Артериалният спазъм може да бъде причинен от пряко въздействие върху вазомоторния център, намиращ се в подкорка на механични фактори (кръвоизлив, подуване, травма), токсични вещества, съдържащи се в кръвообращението.
С патологията на вътрешните органи могат да се появят висцеро-висцерални патологични рефлекси, съпроводени с вазоконстрикция. Така че, спазъм на коронарните съдове може да е резултат от възпаление на панкреаса, преминаване на камъни през урината или жлъчните пътища. Ангиоспастичната исхемия може да бъде от условен рефлексен характер.
2. Обструктивна исхемия - развива се в резултат на пълно или частично затваряне на лумена на кръвоносните съдове с тромб или емболус, паразитни ларви (разделяне на болестта при коне води до развитие на тромбоемболична колика), възпалителна инфилтрация. Свиването на лумена на артериалните съдове, водещо до обструктивна исхемия, се развива с облитериращ ендоартериит, атеросклероза и нодуларен периартрит.
3. Колатерална исхемия - развива се с рязко изтичане на кръв от мозъка към вътрешните органи с бързото отстраняване на газовете от белега или трансудата от коремната кухина. Колатералната церебрална исхемия, дължаща се на отлагане на кръвта в млечната жлеза, се счита за един от водещите фактори в патогенезата на пареза при майчинство при крави. Широко използван метод за лечение на това заболяване е изместването на кръвта от вимето чрез инжектиране на въздух в каналите на гърдата.
4. Компресионна исхемия - развива се поради свиване на съдовете с едематозна тъкан, белези, тумори и др.
Признаци на исхемия
· Бланширане (в резултат на намален или прекратен артериален кръвен поток);
· Намаляване на обема на тялото;
· Намаляване на температурата на мястото на исхемията;
· Появата на извратена чувствителност (усещане за "изтръпване", "тичане на гъска");
· Дисфункция, дистрофични процеси.
Венозна хиперемия: видове, причини, механизми на развитие, прояви и последствия.
Венозна хиперемия - увеличаване на кръвообращението, с намаляване на количеството тъкан или орган на кръвта, преминаващ през съдовете. За разлика от артериалната хиперемия се развива в резултат на забавяне или спиране на изтичането на венозна кръв през съдовете.
Основната причина за венозна хиперемия е механична пречка за изтичането на венозна кръв от тъканите или органа. Това може да се дължи на стесняване на лумена на венела или вена по време на компресията му (тумор, едематозна тъкан с белег, корд, стегнат бандаж) и обтурация (тромб, емболус, тумор); сърдечна недостатъчност; ниска еластичност на венозните стени, съчетана с образуването в тях на удължения (варици) и свивания.
Прояви: Увеличаване на броя и диаметъра на лумена на венозните съдове в областта на хиперемия. Цианоза на тъкан или орган, дължаща се на увеличаване на количеството венозна кръв в тях и намаляване на съдържанието на HbO2 до венозна кръв, Намаляване на температурата на тъканите във венозната стагнация в резултат на увеличаване на обема на студена венозна кръв в тях. И намалява интензивността на тъканния метаболизъм. Оток на тъканите - поради увеличаване на вътресъдовото налягане в капилярите, посткапиларите и венулите. Кръвоизливи в тъканите и кървене в резултат на претоварване и микро-сълзи на стените на венозните съдове. Промени в съдовете на микроваскулатурата. - Увеличаване на диаметъра на капилярите, посткапиларите и венулите в резултат на разтягане на стените на микроспира с излишна венозна кръв.
- Увеличаване на броя на функциониращите капиляри в началния стадий на венозната хиперемия (в резултат на изтичане на венозна кръв през предварително не-функциониращи капилярни мрежи) и намаляване на по-късните (поради прекратяване на кръвния поток, дължащ се на образуването на микротромби и агрегати на кръвни клетки в пост-капиляри и венули).
- Забавяне (до прекратяване) на изтичане на венозна кръв.
- Значително разширяване на диаметъра на аксиалния "цилиндър" и изчезването на плазмения ток във венозите и вените.
- „Подобно на махалото“ движение на кръвта във венулите и вените - „двупосочно“:
Патогенни ефекти на венозната хиперемия
Венозната хиперемия оказва вредно въздействие върху тъканите и органите поради редица патогенни фактори.
- Основните патогенни фактори: хипоксия (кръгов тип в началото на процеса и по време на дълготраен поток - смесен тип), подуване на тъканите (поради повишаване на хемодинамичното налягане върху стената на веноли и вени), кръвоизливи в тъканта (в резултат на свръхразширяване и разкъсване на стените на капилярите и венули) и кървене (вътрешно и външно).
• Последици: намаляване на специфичните и неспецифични функции на орус и тъкани, хипотрофия и хипоплазия на структурните елементи на органите, некроза на паренхимните клетки и развитие на съединителна (склероза, цироза) в органите.
Венозна хиперемия, нейните причини, механизми на развитие, признаци. Последици от венозна хиперемия: патологична и защитна компенсаторна.
Венозна хиперемия (VG) - нарушение на изтичането на кръв от тялото през вените. причини: блокиране (тромб, ембол); налягане (подуване, оток, бременна матка, лигатура).
Приносните фактори: ниска еластичност на вените (конституция).
Разграничете VG от етиологията:
1. обструктивен 2. от натиск
Микроскопски знаци:
1. разширяване на венулите и вените, а по-късно и артериолите, спад на кръвното налягане, основно повишаване на кръвното налягане;
2. броят на функциониращите кораби се увеличава поради отварянето на предварително затворени съдове;
3. намалява скоростта на кръвния поток, намалява линейната и обемната скорост на кръвния поток;
4. движението на кръвта на тласъка и махалото;
5. намаляване на метаболизма, натрупване на окислени метаболити;
6. спад на температурата поради намаляване на производството на топлинна енергия и увеличаване на преноса на топлина;
7. артериовенозна разлика в О2 хипоксията се увеличава, капилярната пропускливост нараства.
Макроскопични знаци:
1. увеличаване на тялото, дължащо се на разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на техния брой, дължащо се на подуване на тъканта поради увеличаване на пропускливостта на капилярите;
2. синкав цвят на органа (много възстановен HB, който е с тъмен черешов цвят);
3. исхемия (може да бъде флебосклероза поради удебеляване на венозната стена, разширени вени) => стимулиране на растежа на съединителната тъкан => органна склероза, но понякога е полезна при кавернозна туберкулоза и трофични язви.
Венозната хиперемия се развива, когато:
1. отслабване на функцията на дясната камера;
2. намаляване на смукателното действие на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс);
3. трудност на канала в белодробната циркулация (пневмосклероза, белодробен емфизем);
4. отслабване на функцията на лявата камера.
VH стойност:
Добър: увеличете скоростта на образуване на белег
Лоша: 1. Атрофия и дистрофия (поради инхибиране на метаболизма),
2. Склероза и органна фиброза с нарушена функция.
Видове стазис. Причини и механизми на развитие на стаза.
Стазис (от нагряване, стазис - стоя) - забавяне и спиране на притока на кръв в капилярите, малките артерии и вени.
видове
Налице е истинска (капилярна) стаза, която възниква в резултат на патологични промени в капилярите или нарушаване на реологичните свойства на кръвта, исхемична - поради пълното прекратяване на притока на кръв от съответните артерии в капилярната мрежа и венозната.
Венозната и исхемична стаза са резултат от просто забавяне и спиране на кръвния поток. Венозната стаза може да бъде резултат от изстискването на вените, блокирането им с кръвен съсирек или емболия, и исхемична - в резултат на спазъм, компресия или запушване на артериите. Елиминирането на причината за стаза води до възстановяване на нормалния кръвен поток. Напротив, прогресията на исхемичната и венозната стаза допринася за развитието на истината.
В истинска стаза кръвната колона в капилярите и малките вени става неподвижна, кръвта се хомогенизира, червените кръвни клетки се подуват и губят значителна част от своя пигмент. Плазмата заедно с освободения хемоглобин излиза извън границите на съдовата стена. В тъканите на фокуса на капилярната стаза има признаци на остра недохранване, некроза.
Причината за истинската стаза може да бъде физическа (студена, топла), химическа (отрови, концентриран натриев хлорид и други соли, терпентин, синапено масло и кротоново масло) и биологични (микроорганизми токсини) фактори.
Механизмът на развитие на истинска стаза се обяснява с интракапиларна агрегация на червени кръвни клетки, т.е. тяхното залепване и образуването на конгломерати, които възпрепятстват притока на кръв. Това увеличава периферното съпротивление.
Агрегирането настъпва в резултат на промени във физическите свойства на еритроцитния плазмолеум при директно действие на фактори, проникващи във вътрешността на капилярния съд. При електронното микроскопично изследване на феномена на агрегация на еритроцити се оказа, че повърхността им, която при нормални условия е гладка, става неравномерна, „пухкава” при засилено агрегиране. В същото време сорбционните свойства на еритроцитите се променят по отношение на някои багрила, което показва нарушение на тяхното физикохимично състояние.
В патогенезата на истинската стаза е важно да се забави притока на кръв в капилярните съдове поради удебеляване на кръвта. Водеща роля в това играе повишената пропускливост на стената на капилярните съдове, разположена в зоната на застой. Това се улеснява от етиологичните фактори, които причиняват стаза, и метаболитите, образувани в тъканите. Биологично активните вещества (серотонин, брадикинин, хистамин) имат особено значение в механизма на стазиса, както и ацидоличното изместване на тъканната реакция на средата и нейното колоидно състояние. В резултат се увеличава пропускливостта на съдовата стена и разширяването на съдовете, което води до удебеляване на кръвта, забавяне на кръвния поток, агрегация на червените кръвни клетки и в резултат на това стаза.
Особено важно е освобождаването на плазмения албумин в тъканта, което спомага за намаляване на отрицателния заряд на еритроцитите, което може да бъде съпроводено от загуба от суспендирано състояние.
Общи условия за избор на дренажна система: Отводнителната система се избира в зависимост от характера на защитената.
Патогенеза на венозната хиперемия.
Пречка за изтичането на кръв във вените.
Преливане на кръв на венулите и венозните капиляри.
Повишено налягане във венозите и венозните капиляри.
Намаляване на градиента на налягането между
равновесие с артериоли и венули
увеличава филтрацията и забавя притока на кръв
течна хипоксична тъкан
OTEC Периферна цианоза
Стойността и последствията от венозната хиперемия. Венозната хиперемия винаги е патологична, защото намалява адаптивния капацитет на организма, което води до по-бавен кръвен поток, нарушена перфузия на тъканите и тяхното функциониране. Крайната венозна хиперемия е венозна стаза - пълно спиране на кръвния поток. Това води до намаляване на съдържанието на кислород в тъканите, натрупването на СО2 окислени метаболитни продукти, ацидоза, хипоксия.
· Намаляване на специфичните функции на органи и тъкани.
· Потискане на специфични функции и процеси в тях (местни защитни и пластмасови).
· Хипотрофия и хипоплазия на структурните елементи на клетките и тъканите.
· Некроза на паренхимни клетки и развитие на съединителна тъкан (склероза, цироза).
Хроничната венозна хиперемия на белите дробове води до кафяво уплътняване. Интералвеоларните прегради се сгъстяват и набъбват, капилярите и венулите се увеличават и нагъват. Кръвотеченията с диапедите водят до появата на макрофаги, натоварени с хемосидерин. Хемосидериновата имбибиция и фиброзата на интерстициалната тъкан формират основата на кафявото втвърдяване.
Хроничната венозна хиперемия на черния дроб води до картина на "черен дроб на индийския орех". В същото време силно аеробни центролобулни хепатоцити атрофират и некротизират от хипоксия, докато периферните се подлагат на стеатоза.
15 Исхемия - нарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничаването или пълното прекратяване на потока на артериалната кръв. При исхемия има несъответствие между тъканните нужди от кислород и хранителни вещества и доставката на тези вещества с кръвния поток през артериалните съдове.
Причини за възникване на артериална хиперемия:
§ Екзогенно - инфекциозно, неинфекциозно.
Ендогенни - инфекциозни, неинфекциозни.
§ Физически (ниска температура, механично напрежение).
§ химикали (никотин, ефедрин, мезатон).
§ Биологично (BAS, произвеждано в организма, например, катехоламини, ангиотензин-2, простагландини F).
- намаляване на диаметъра и броя на кръвоносните съдове,
- бланширане на исхемичната част на органа,
- намаляване на температурата на исхемичната област,
- намаляване на тъканния метаболизъм,
- нарушение на чувствителността под формата на парастезия,
- намаляване на обема и тургора на органи и тъкани,
- забавяне на притока на кръв през микросудките.
Механизми на исхемия.
Намаляването на притока на кръв към тъканите се осъществява чрез следните механизми:
Неврогенният механизъм
Невротоничен невропаралитичен
Благодарение на активирането на симпатичната При понижаване на парасимпатиковия тон
нервна система или увеличаване на освобождаването на нервната система (с промяна на
катехоламини (при стрес, повишени парасимпатични ганглии, с тумор,
натриеви и калциеви йони) хирургично отстраняване на ганглии или
2. Хуморалният механизъм - с увеличаване на съдържанието на вазопресорни вещества в тъканта (например, ангиотензин 2, вазопресин, простагландини F, тромбоксан А2, катехоламини, серотонин) и / или повишена чувствителност към васкуларната стена (например с увеличаване на съдържанието на натриеви и калциеви йони в него). Развитието на ангиоспазъм се появява и когато действието:
3. Механична обструкция на кръвния поток - когато съдът е притиснат от тумор, белег, едематозна тъкан и когато артериолата е редуцирана до затваряне на лумена, тромб, емболус, атеросклеротична плака.
Промени в тъканите по време на исхемия:
При исхемия се получава недостатъчна доставка на кислород в тъканта. Кислородът е необходим, за да може клетката да осъществи процеса на клетъчно дишане, при което той действа като акцептор на електрони.
Последиците и резултатите от исхемията зависят от следните фактори:
v Скорост на исхемията.
v Диаметър на засегнатия съд.
v Чувствителността на органа към исхемията (особено в мозъка, сърцето, бъбреците).
v Стойностите на исхемичния орган за тялото (исхемия на мозъка и сърцето може да доведе до смърт на организма, докато исхемията на скелетната мускулатура е съвместима с живота).
v Степента на развитие на колатерални съдове и степента на активиране или активиране на кръвния поток в тях.
Резултати от исхемия:
- дистрофични промени в тъканите и органите.
стазис забавяне и спиране на притока на кръв в капилярите, малките артерии и вени.
Ø Венозна хиперемия.
Факторите, които причиняват агрегация и аглутинация на кръвните клетки, са проагреганти.
Механизми за застой:
1. Агрегиране и аглутинация на кръвни клетки под въздействието на биологично активни вещества - проагреганти - АДФ, тромбоксан А2 простагландини F и Е, катехоламини, аглутинини. Действието на проагреганта се придружава от тяхната адхезия, агрегация и аглутинация.
2. Агрегиране на кръвните клетки поради намаляване, отстраняване и презареждане на отрицателния им заряд под въздействието на излишък от калиеви, натриеви, калциеви йони. Чрез адсорбирането им върху клетките, те неутрализират отрицателния си заряд, приближават се, образуват конгломерати, които се прилепват към интимата на съдовете.
3. Агрегиране на кръвните клетки в резултат на адсорбция на излишния протеин върху тях. Протеините, които са амфотерни, са способни да премахнат отрицателния повърхностен заряд на клетките, свързвайки се с тях, използвайки положително заредени амино групи и се фиксират върху клетъчната повърхност, улеснявайки процесите на агрегация, адхезия на повърхността на съдовата стена.
1. Истинска стаза - възниква, когато физически (студено, топло), химически (отрови и т.н.), биологични фактори действат. Механизмът на неговото развитие се състои в интраваскуларна агрегация на еритроцити, тяхното залепване и образуване на конгломерати, които възпрепятстват притока на кръв. От голямо значение е забавянето на кръвния поток, дължащ се на удебеляване на кръвта с увеличаване на пропускливостта на капилярната стена, разположена в зоната на застой.
2. Исхемична стаза - стаза се развива като резултат от тежка исхемия, дължаща се на намаляване на артериалния кръвоток, по-бавна скорост на кръвния поток, турбулентен характер, което предизвиква активиране, агрегация и адхезия на кръвните клетки.
3. Венозна конгестивна стаза - е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, удебеляване, промяна на физикохимичните му свойства, освобождаване на проагреганти и по-нататъшно агрегиране и клетъчна адхезия.
Външните прояви на стаза се припокриват с признаци на венозна стаза или исхемия.
Ефектите на застой - с бързо възстановяване на кръвообращението - без значителни промени, с продължителна стаза - развитието на дистрофични промени в тъканите и смъртта им (инфаркт, некроза).
Емболизъм - оклузия на съдове с тела (емболи), донесени от потока кръв или лимфа, които обикновено не се откриват и които могат да предизвикат остра оклузия на съд с нарушено кръвоснабдяване на тъкан или орган.
- екзогенни - въздух (газ), мастноразтворими лекарства.
Въздушна емболия се появява, когато големите вени са ранени или когато се извършват медицински манипулации, когато белите дробове са увредени, прилага се пневмоторакс, пациентът се повдига бързо, присъства анаеробна гангрена.
- ендогенен - мастна тъкан (в случай на нараняване, фрактури на тубулни кости), туморни маси, околоплодна течност, тромбоемболия (отделена част от кръвен съсирек).
Според механизма на развитие:
- orthograde - при прехвърляне на емболи по кръвния поток,
- ретрограден - при прехвърляне на емболи срещу притока на кръв във вените под действието на гравитацията,
- парадоксално - възниква, когато има вродени дефекти на междинните или интервентрикуларните прегради на сърцето, със сърдечни дефекти с десен-ляв шънт, когато емболи, заобикаляйки белодробните съдове, се оказват в съдовете на белодробната циркулация.
¨ Тромбоемболия - емболия на кръвни съсиреци, отделени от вътрешната сърдечна или съдова повърхност чрез тромби или техните частици.
¨ Дебел емболизъм - се случва, когато съдовете се блокират от ендогенни липопротеинови частици, продукти на агрегиране на хиломикрони или, по-рядко, екзогенни мастни емулсии и липозоми.
¨ Тъканна емболия - Той включва
- амниотичен - емболия на околоплодната течност, предизвикана от акушерските манипулации, придружена от разкъсване на маточните и шийните вени
- Тумор - Туморните клетки, дължащи се на производството на адхезиви, образуват конгломерати помежду си и с тромбоцитиАдипоцит - емболия от клетките на мастната тъкан след костни увреждания и подкожна мастна тъкан.
Микробна и паразитна емболия - представлява дрейф на живите екзогенни емболи и се наблюдава при сепсис, бактериемия, инвазия на кръвни паразити
Въздушна емболия - когато раните на белия дроб се наблюдават екзогенни мехури на атмосферния въздух.
¨ Газова емболия - ендогенни мехурчета азот (или азот и хелий) с рязко намаляване на тяхната разтворимост в кръвта по време на декомпресионна болест и височинна болест.
¨ Емболизъм от чужди тела - настъпва с наранявания и медицински инвазивни процедури.
- при артериални съдове - развива се исхемия;
- в венозните съдове - венозна хиперемия.
16 Тромбоза - процесът на интравитална кръвосъсирване, водещ до образуване на кръвни съсиреци (кръвни съсиреци) на вътрешната повърхност на стената на съда. Това е най-важната и значима форма на локални нарушения на кръвообращението.
Основните условия, допринасящи за развитието на тромбоза, са формулирани от Вирхов и са получили името на Триада Вирхов:
V Увреждане на съдовата стена, причинено от различни фактори (механични, електрически, химически, биологични).
Ако ендотелът е повреден, неговата способност да синтезира фактора на активиране на тромбоцитите се увеличава. Този фактор допринася за агрегирането и дегранулирането на спирачните клетки, освобождаването на вазоактивни вещества (хистамин, серотонин), АТР, активирането на фосфолипаза А2 и повишаването на биосинтезата на тромбоксан А2.
V Нарушена активност на коагулационната и антикоагулационната система на кръвната и съдовата стена.
Увеличаване на активността на кръвосъсирващата система вследствие на повишаване на концентрацията на прокоагуланти в него (тромбин, тромбопластин) и намаляване на антикоагулантната активност (намаляване на съдържанието на антикоагуланти или повишаване активността на техните инхибитори), включително фибринолитично, води до интраваскуларна коагулация на кръвта (CSC) и тромбоза.
VVC може да бъде генерализиран - DIC - синдром и локален.
V Бавен кръвен поток и неговите нарушения.
Този фактор обяснява защо във вените 5 пъти по-често, отколкото в артериите, се образуват кръвни съсиреци.
Видове кръвни съсиреци:
В зависимост от локализацията:
- локализирани в кухините на сърцето или на клапаните на неговите клапани.
По морфологични особености:
- бяло (аглутинация) - се състои главно от фибрин, аглутинирани и агрегирани тромбоцити и левкоцити; се намира в близост до стената; образувани при условия на достатъчно бърз ток в артериите; локализирани между трабекуларните мускули на сърцето, на клапите на сърдечните клапи;
- червено - заедно с фибрин, тромбоцитите и левкоцитите съдържат значителен брой червени кръвни клетки; образува се по време на бърза кръвосъсирване в условия на по-бавен кръвен поток, обикновено обструктивен и по-често локализиран във вените;
- смесен (наслоен) - състои се от елементи от червено и бяло; локализирани във вените, артериите, аневризмите на артериите и сърцето. Макроскопично, тя отличава главата със структурата на бял тромб, врат, състоящ се от елементи на червен и бял тромб, и опашка със структура на червен тромб. Главата е запоена към стената на съда, опашката е разположена в посока на кръвния поток, свободно прикрепена към врата, така че лесно може да излезе и да бъде източник на тромбоемболизъм.
Специални видове кръвни съсиреци:
- маратичен тромб - червен тромб, който се образува по време на оток и дълбока венозна хиперемия, на фона на дехидратация и удебеляване на кръвта;
- тумор - когато туморната тъкан расте в съдовете,
- септичен - образуван по време на възпалителния процес във стената на вената и околните тъкани, в резултат на първично ендотелно увреждане от бактерии, циркулиращи в кръвта, или вторично поглъщане на бактерии от кръвта в предварително оформен кръвен съсирек;
- растителност - кръвни съсиреци, наслояване на сърдечни клапи с ендокардит;
- глобуларен тромб - смесен, образуван в лявото предсърдие в нарушение на хемодинамиката с митрална стеноза.
Динамични промени в кръвните съсиреци:
Ø Асептично топене на кръвен съсирек - развива се благодарение на бързото активиране на фибринолизата и обикновено завършва с пълното възстановяване на кръвния поток през съда.
Ø Натрупване и септично топене на кръвен съсирек - се развива в резултат на въвеждането на гнойни бактерии в кръвния съсирек и размножаването му; често води до генерализация на инфекцията и развитие на сепсис.
Ø Организиране на кръвен съсирек - отглеждане в него и замяна с съединителна тъкан; води до намаляване на лумена или пълна оклузия на съда, нарушен приток на кръв и развитие на исхемия или венозна хиперемия (в зависимост от това къде се намира кръвен съсирек).
Ø Реканализация на кръвен съсирек - може да се развие в процеса на организиране на кръвен съсирек поради непълна подмяна на кръвен съсирек чрез съединителна тъкан, което води до неадекватно възстановяване на кръвния поток в този съд и патологични промени в съдовата стена; в вените, често е нарушение на структурата на клапаните, тяхната повреда, която е причина за развитието на венозна хиперемия.
Стойността на тромбоза за организма Тромбозата, от една страна, е защитно-адаптивна реакция, насочена към осигуряване на хемостаза. В случаите, когато тромбозата се инициира от действието на ендогенни (например патологични промени на съдовата стена при атеросклероза, хиперкатехоламинемия), или екзогенни фактори с изключителна мощност (множествени наранявания, тежък стрес), причинява сериозни и сериозни усложнения (миокарден инфаркт, инсулт, мезентериална тромбоза). съдове, белодробни артерии).
ü Исхемичен или венозен инфаркт.
ü Венозна хиперемия.
Нарушение на микроциркулацията
¨ Интраваскуларни нарушения - докато има повишаване на вискозитета на кръвта и намаляване на обемната скорост на кръвния поток и тъканната перфузия. Най-значимата проява на интраваскуларни нарушения е “утайка” - явление.
"Шлам" е явление, характеризиращо се с адхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, което причинява разделянето му на повече или по-малко големи конгломерати, състоящи се от червени кръвни клетки, тромбоцити и левкоцити и кръвна плазма.
- нарушение на централната и регионалната хемодинамика (със сърдечна недостатъчност, венозна конгестия, исхемия, АХ);
- повишен вискозитет на кръвта (с хемоконцентрация, хиперпротеинемия, полицитемия);
- увреждане на стените на микроспитите.
Ефектът от тези фактори води до:
Ø Агрегации - съединяване, натрупване, групиране на кръвни клетки;
Ø Прилепване - залепване, залепване един с друг и ендотелни клетки на микросхеми;
Ø Аглутинация - свързване на клетките с последващо лизиране на техните мембрани чрез цитолиза.
1. Активиране на клетките с освобождаване от тях на биологично активни вещества, които притежават проагрегантни свойства - ADP, тромбоксан A2, кинини, простагландини, хистамин.
2. Отстраняване на отрицателния нормален повърхностен заряд на клетките и / или презареждането им до положителен излишък на катиони, излизащи от увредените клетки.
3. Намаляване на повърхностния заряд при контакт с кръвните елементи на протеиновите молекули с хиперпротеинемия.
Коагулацията на кръвта води до стесняване на лумена на кръвоносните съдове и нарушена перфузия (забавяне на притока на кръв в тях, до застой, турбулентен характер на кръвния поток), нарушен транскапиларен метаболизъм, развитие на хипоксия и ацидоза, нарушен метаболизъм в тъканите.
¨ нарушаване на пропускливостта на съдовата стена
Причини за повишена пропускливост на съдовата стена:
Увеличаване на обема на транспортирания флуид:
- увеличаване на концентрацията на водородни йони (развитие на ацидоза) в тъканите. Когато това се случи, не ензимна хидролиза на компонентите на съдовата мембрана, по-лесен транспорт на кръвната плазма през него;
- активиране на лизозомни ензими и ензими по време на ацидоза, което води до ензимна хидролиза на съдови мембранни компоненти;
- нарушение на целостта на стената на съда - образуването на микро-пропуски, когато съдовете на микроциркулаторното легло преливат (с венозна хиперемия) или с лимфа (с лимфостаза);
- под действието на възпалителни медиатори (хистамин, левкотриени, простагландини), редукцията на ендотелиоцитите води до увеличаване на размера на порите между тях;
- с директно увреждане на ендотелиоцитите и базалната мембрана под действието на вируси, бактерии, токсини.
Намаляване на обема на транспортирания флуид:
- намаляване на пропускливостта на съдовата стена по време на нейното уплътняване и / или уплътняване (например, с натрупване на калциеви йони, пролиферация на влакнеста съединителна тъкан, оток на стената, хипертрофия и хиперплазия).
¨ екстраваскуларни нарушения
Тази група включва процеси, които възникват:
- в случай на първично увреждане на периваскуларната тъкан;
- нарушение на лимфния поток от тъканта.
Основното увреждане на тъканите води до:
· Разрушаване на клетките и освобождаване на протеини, които повишават онкотичното налягане на интерстициалната течност;
Активиране на тъканни клетки (мастни клетки, макрофаги, лимфоцити) и тяхното освобождаване от възпалителни медиатори. Самите възпалителни медиатори увреждат тъканите и увеличават пропускливостта на стената на съда;
Намаляването на лимфния поток може да бъде:
· Механични - при компресиране отвън (тумор, подуване), оклузия отвътре (тромб, емболус, червеи), при недостатъчност на лимфния съдов апарат;
· Динамичен - когато лимфните съдове не успяват да поемат увеличения обем на интерстициалната течност;
· Задържане - при задържане на интерстициална течност от протеини.
Крайният резултат от всички видове локални нарушения на кръвообращението е намаляване на перфузията на съдовете на крайното легло и увеличаване на обема на интерстициалната течност - локален оток и тъканна дисфункция.
hydropenias
Тази форма на нарушение произтича от
- или значително намаляване на приема на вода,
- или прекомерна загуба.
Ексикозата е изключително висока степен на дехидратация.
Изоосмоларна хипохидратация - това е сравнително рядък вариант на нарушението, който се основава на пропорционално намаляване на обема на течността и електролитите, като правило в извънклетъчния сектор. Обикновено това състояние се появява веднага след остра загуба на кръв, но не продължава дълго и се елиминира поради изключване на компенсаторните механизми.
1. Хипо-осмоларна хипохидратация се развива поради загуба на течност, богата на електролити. Възниква, когато:
- бъбречна патология (с повишена филтрация и намалена електролитна реабсорбция),
- чревна патология (диария),
- патология на хипофизната жлеза (ADH дефицит),
- патология на надбъбречните жлези (понижено производство на алдостерон).
В същото време, загубата на течност създава заплаха за развитие само на извънклетъчната хипоосмоларна хипохидратация. В случай на изразена форма на хипо-осмоларна хипохидратация, има вторично движение на течност в тялото: част от него започва да тече в клетъчния сектор. Това може да доведе до повишаване на степента на извънклетъчна хипохидратация с едновременно развитие на вътреклетъчен оток.
2. Хиперосмоларна хипохидратация се дължи на загубата на телесни течности, изчерпани с електролити. Това може да се дължи на:
- диария, повръщане, полиурия,
В същото време се губи течност с ниско съдържание на сол. Сред причините трябва да се отбележи диабет. В условията на хипоинсулинизъм се развива осмотичен полиурия. Нивата на кръвната захар остават високи. Важно е, че в този случай състоянието на хипохидратация може да се появи веднага в клетъчния и извънклетъчния сектор.
Увеличаването на осмотичното налягане в извънклетъчната течност води до движение на част от водата от клетките в екстрацелуларния сектор. И ако причинителят продължава да действа, тогава течността се губи. Това води до развитие на обща хипохидратация на организма.
Последици от хипохидратация:
Дехидратацията на извънклетъчния сектор води до развитие на хиповолемия и артериална хипотония. Циркулаторната хипоксия в резултат на това се увеличава рязко от интра- и екстраваскуларни нарушения на микроциркулацията. Първите се дължат на значителна промяна в реологичните свойства на кръвта: чрез сгъстяването му, чрез увеличаване на вискозитета, което създава условия за развитие на стазис и утайка в микросъдовете. Последните са следствие от хипохидратацията на интерстициалното пространство, което води до промяна в природата на междуклетъчната течност. Хипоксията, която се развива в комбинация с дехидратация на тъканите води до увеличаване на дезорганизацията на метаболизма в тъканите: разпадането на протеините се увеличава, нивото на азотни основи (хиперазотемия) нараства в кръвта главно поради амоняк (поради излишък на неговата формация, от една страна и недостатъчна чернодробна функция от друга), а в някои случаи и урея (в резултат на нарушена бъбречна функция). В зависимост от естеството на промяната в съдържанието на йони може да се развие ацидоза (със загуба на натрий, бикарбонати) или алкалоза (със загуба на калий, хлор).
28 хиперхидратация
Тази форма на нарушение произтича от
- или излишната вода в тялото,
- или недостатъчното му отстраняване. В някои случаи тези два фактора действат едновременно.
1. Изоосмоларна хиперхидратация размножени, когато в тялото се въведе излишък от физиологичен разтвор, например натриев хлорид. Хиперхидрията, която се развива по време на този процес, е временна и обикновено бързо се елиминира (в зависимост от нормалното функциониране на системата за регулиране на водния обмен).
2. Хипоосмоларна хиперхидратацияможе да възникне
- с ентерално приложение на големи количества вода в тялото ("отравяне с вода"). Картината на отравяне с вода се развива само в случай на многократно въвеждане на излишната вода.
- при остра бъбречна недостатъчност,
- с синдром на Панхон (в резултат на масивно изпускане в кръвта на ADH,
- В някои случаи дори малки количества течност могат да доведат до това, например, чрез сонда, за да се промие стомаха, особено ако този пациент има недостатъчна нощна функция.
Хипоосмоларната хиперхидратация се образува едновременно в извънклетъчния и клетъчния сектор, т.е. се отнася до общите форми на дисхидрия. Вътреклетъчната хипоосмоларна свръххидратация е придружена от груби нарушения на йонния и киселинно-алкалния баланс, потенциала на клетъчната мембрана. При отравяне с вода могат да се наблюдават гадене, повтарящи се повръщане, гърчове, кома.
3. Хиперосмоларна хиперхидратация може да възникне при принудително използване на морска вода като питейна вода.
Бързото нарастване на нивото на електролитите в извънклетъчното пространство води до остра хиперомия, тъй като плазмолемата не позволява излишък на йони в клетката. Въпреки това, тя не може да задържа вода, а част от клетъчната вода ще смеси зимното пространство. В резултат на това, екстрацелуларната свръххидратация се увеличава, въпреки че степента на хиперомия се намалява. В същото време има дехидратация на тъканите. Този тип заболяване е съпроводено с развитие на същите симптоми като при хиперосмоларната дехидратация (мъчителна жажда, която кара човек отново да пие солена вода).
29 Едемът е типичен патологичен процес, характеризиращ се с увеличаване на водното съдържание в екстраваскуларното пространство. В основата на неговото развитие е нарушение на обмена на вода между кръвната плазма и периваскуларната течност. Отокът е широко разпространена форма на нарушен метаболизъм на водата в организма.
Някои термини се използват за обозначаване на някои форми на оток, например оток на подкожната тъкан - анасарка; натрупване на течност в коремната кухина - асцит; в плевралната - хидроторакс.
Видове набъбване:
По произход: По патогенеза:
1. "застой": - хемодинамичен,
- сърдечен ("централен"), - онкотичен,
- венозен ("периферен"), - осмотичен,