Рефлукс чернодробно-югуларен

1. Малката медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96. 2. Първа помощ. - М.: Голямата руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицински термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984

Вижте какво е "чернодробен югуларен рефлукс" в други речници:

Пастьор - Rudo-симптом - (W. Pasleur; Roudot) виж рефлукс, хепато-югуларен (рефлукс, хепато-югуларен)... Медицинска енциклопедия

Лекция 20. Хронична недостатъчност на кръвообращението. Етиология и патогенеза. Класификация. Клиника. Диагноза. Инструментални методи за изследване

Лекция 20. Хронична недостатъчност на кръвообращението.

Етиология и патогенеза. Класификация. Клиника.

Диагноза. Инструментални методи за изследване.

При най-често срещаните заболявания, свързани с първично увреждане или хронично LV претоварване (CAD, постинфарктна кардиосклероза, хипертония и др.), Последователно се развиват клинични признаци на хронична лява вентрикуларна недостатъчност, белодробна артериална хипертония и дясна вентрикуларна недостатъчност. При определени стадии на сърдечна декомпенсация започват да се проявяват признаци на хипоперфузия на периферните органи и тъкани, свързани както с хемодинамични нарушения, така и с хиперактивиране на неврохормоналните системи. Това е основата на клиничната картина на бивентрикуларния (общ) HF, най-често срещаният в клиничната практика. В случай на хронично претоварване на панкреаса или първично увреждане на тази част на сърцето се развива изолирана дясна вентрикуларна хронична HF (например, хронично белодробно сърце).

По-долу е дадено описание на клиничната картина на хронично систоличен бивентрикуларен (общ) HF.

Диспнея (диспнея) е един от най-ранните симптоми на хронична HF. Първоначално недостиг на въздух се появява само по време на тренировка и преминава след неговото прекратяване. С напредването на болестта започва да се появява недостиг на въздух с по-малко и по-малко стрес и след това в покой.

Диспнея възниква в резултат на увеличаване на ССБ и налягането на запълване на ЛС и показва появата или влошаването на застой на кръвта във венозното легло на белодробната циркулация. Непосредствените причини за диспнея при пациенти с хронична HF са:

• 
  значителни нарушения на съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (забавяне на притока на кръв през нормално вентилирани или дори хипервентилирани алвеоли);
  
• 
  интерстициален оток и повишена ригидност на белите дробове, което води до намаляване на тяхното удължаване;
  
• 
  нарушаване на дифузията на газове през удебелената алвеоларно-капилярна мембрана.
  

И трите причини водят до намаляване на газообмена в белите дробове и дразнене на дихателния център.

Orthopnea (ортопное) - е задух, който се появява, когато пациентът лежи с ниска глава и изчезва в изправено положение. Диспнея обикновено се появява след няколко минути в леглото, но бързо преминава веднага щом седне или заеме половин седящо положение. Често такива пациенти, когато си лягат, поставят няколко възглавници под главата и прекарват цяла нощ в такава половин седяща позиция.

Ортопнея се появява в резултат на увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето, възникващ в хоризонталното положение на пациента и дори по-голямо преливане на кръв в белодробната циркулация. Появата на този вид задух, като правило, показва значително увреждане на хемодинамиката в малката циркулация и високо налягане на запълване (или “закръглено” налягане) - виж по-долу).

Непродуктивна суха кашлица при пациенти с хронична ВЧ често съпътства недостиг на въздух, появяващ се или в хоризонтално положение на пациента, или след тренировка. Кашлицата възниква поради продължително застояване на кръвта в белите дробове, подуване на бронхиалната лигавица и дразнене на съответните рецептори за кашлица („сърдечен бронхит”). За разлика от кашлица при бронхопулмонални заболявания при пациенти с хронична HF, кашлицата е непродуктивна и изчезва след ефективно лечение на сърдечна недостатъчност.

Сърдечната астма („пароксизмална нощна диспнея“) е атака на интензивна диспнея, която бързо се превръща в задушаване. Атаката най-често се развива през нощта, когато пациентът е в леглото. Пациентът сяда, но това често не носи забележимо облекчение: постепенно се засилва задушаване, придружено от суха кашлица, възбуда и страх от пациента за живота му. Бързото влошаване на състоянието на пациента го кара да потърси медицинска помощ. След спешно лечение, атаката обикновено се облекчава, въпреки че в тежки случаи продължава задушаването и се развива белодробен оток.

Сърдечната астма и белодробният оток са прояви на остър HF и се дължат на бързо и значително намаляване на контрактилитета на LV, увеличаване на притока на венозна кръв към сърцето и конгестия в белодробната циркулация.

Задух, суха непродуктивна кашлица, утежнена хоризонтално при пациент с ниска глава (ортопена), както и сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток при пациенти с хронична ВЧ са типични прояви на лява вентрикуларна недостатъчност и конгестия във венозния слой на белодробната циркулация.

Тежката мускулна слабост, бързата умора и тежестта в долните крайници, които се появяват дори на фона на леко физическо натоварване, също са сред ранните прояви на хроничната HF. Тези симптоми не винаги корелират с тежестта на задух, тежест на синдрома на оток и други признаци на HF. Те се дължат на нарушена перфузия на скелетните мускули, не само чрез намаляване на сърдечния дебит, но и в резултат на спастично свиване на артериолите, причинено от висока активност на САС, RAAS, ендотелин и намаляване на резервата за разширяване на кръвоносните съдове.

Сърцебиене. Усещането за сърдечни удари най-често се свързва със синусова тахикардия, характерна за пациенти с HF, в резултат на активирането на САС. Сърцебиенето първо се появява по време на тренировка, а след това в покой, което обикновено показва прогресивно нарушение на функционалното състояние на сърцето. В други случаи, които се оплакват от сърдечен ритъм, пациентите имат предвид чувството за силни сърдечни удари, свързани, например, с повишаване на пулсовото кръвно налягане. Накрая, оплаквания от сърцебиене и прекъсвания във функционирането на сърцето могат да показват наличие на пациенти с различни нарушения на сърдечния ритъм, като поява на предсърдно мъждене или честа екстрасистолия.

Отокът на краката е една от най-характерните оплаквания на пациенти с хронична HF. В ранните стадии на недостатъчност, отокът се локализира в областта на краката и глезените, появява се при пациенти вечер, а до сутринта те могат да преминат. Тъй като CH прогресира, отокът се разпространява в областта на краката и бедрата и може да продължи през целия ден, увеличавайки се вечерта.

Оток и други прояви на синдром на отоци се свързват предимно със забавен Na + и вода в организма, както и със застой на кръвта във венозния слой на белодробната циркулация (дясна вентрикуларна недостатъчност) и увеличаване на хидростатичното налягане в капилярното легло. Nocturia - увеличаване на диурезата през нощта - също е много характерен симптом, който се появява при пациенти, които вече са в ранните стадии на развитие на хронична HF. Абсолютното или относителното разпространение на диурезата през нощта се дължи на факта, че през деня, когато пациентът е във физически активно състояние през повечето време, извършвайки определени натоварвания, започва недостатъчна перфузия на бъбреците, което е съпроводено с известно намаляване на диурезата. Най-малко част от тази хипоперфузия на бъбреците може да бъде свързана с един вид адаптивно преразпределение на кръвния поток, насочен главно към осигуряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце). През нощта, когато пациентът е в хоризонтално положение, а метаболитните нужди на периферните органи и тъканите намаляват, бъбречният кръвен поток се увеличава и диурезата се увеличава. Трябва да се има предвид, че в терминалния стадий на хроничната ВЧ, когато сърдечният дебит и бъбречният кръвен поток рязко намаляват дори в покой, се наблюдава значително намаляване на дневната диуреза - олигурия.

Проявите на хронична дясна вентрикуларна (или бивентрикуларна) ВЧ също са оплаквания от болка или чувство на тежест в десния хипохондрий, свързани с увеличаване на черния дроб и разтягане на глисонната капсула, както и с диспепсия (загуба на апетит, гадене, повръщане, газове и др.).

В общия преглед на пациент с хронична сърдечна недостатъчност, на първо място, се обръща внимание на някои обективни признаци, свързани със стагнация на кръвта в малка или голяма циркулация, въпреки че те могат да липсват в ранните стадии на заболяването.

Положението на ортопенията (orthopnoe) е принудително седящо или полуседнало положение в леглото, като правило с крака надолу (фиг. 2.8). Тази ситуация е типична за пациенти с тежка лява вентрикуларна недостатъчност и изразена стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Пациентите заемат позицията на ортопения не само по време на пристъп на сърдечна астма или белодробен оток, но също и с тежък задух (ортопена), влошаваща се в хоризонтално положение.

Хроничната дясна вентрикуларна недостатъчност се проявява с редица обективни признаци, причинени от стагнация на кръвта във венозното легло на голямото кръвообращение: цианоза, оток, оток на кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард), подуване на шийните вени, хепатомегалия, оток на скротума и пениса.

Фиг. 2.9. Механизмът на поява на периферна цианоза (акроцианоза) при пациенти с бивентрикуларна ХСН.

Горе показва част от периферията
кръвният поток е нормален (вляво) и
белязана кръвна стаза във вените
голям кръг на кръвообращението.
По-долу - нивото на възстановената
хемоглобин и външни признаци
цианоза, която настъпва с увеличаване
използване на кислород
и увеличаване на съдържанието
възстановен хемоглобин повече
40–50 g / l

Едеми при пациенти с дясна вентрикуларна или бивентрикуларна недостатъчност се дължат на редица причини (Фиг. 2.10): повишаване на хидростатичното налягане във венозния слой на белодробната циркулация, намаляване на плазменото онкотично налягане (PDP) в резултат на застой на кръвта в черния дроб и нарушен протеинов синтез, нарушена пропускливост на плазмата, забавено натрий и вода, причинени от активиране на RAAS и др. Въпреки това, повишаването на хидростатичното кръвно налягане е от най-голямо значение.

Обикновено (фиг. 2.11, а), във венозното легло на периферния кръвен поток, хидростатичното налягане на кръвта (тъмни ленти) е значително по-малко от онкотичното (светли барове), което допринася за притока на вода от тъканите в съдовото легло. Напротив, с венозна стагнация (Фиг. 2.11, б), хидростатичното налягане във венозния слой може да бъде по-високо от онкотичното, което е съпроводено с освобождаване на вода от съдовото легло в тъканта.

Периферният оток при пациенти с хронична HF обикновено се локализира на места с най-високо хидростатично налягане във вените. Дълго време те се намират на долните крайници, първо в областта на краката и глезените, а след това в областта на краката. По правило отокът е симетричен, т.е. изразени еднакво на двата крака. Преобладаването на подуване на един от крайниците, като правило, показва локално нарушение на венозния кръвен поток, например при едностранна илеофеморална тромбоза. Отокът на краката при пациенти с хронична HF обикновено се комбинира с акроцианоза и студена крайност. При продължително съществуване на оток се появяват трофични промени в кожата - изтъняване и хиперпигментация (фиг. 2.12).

Фиг. 2.11. Роля в появата на оток при високо хидростатично налягане и намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма: а - нормално; b - повишаване на хидростатичното налягане и намаляване на онкотичното налягане с изразена биветрикуларна CHF.

Тъмни ленти - нивото на хидростатичното налягане в артериоларните и венозните канали
периферен кръвен поток; светли барове - стойността на плазменото онкотично налягане

И накрая, при тежко болни пациенти, които са в покой за дълго време, отоците са разположени предимно в областта на сакрума, задните части и задната повърхност на бедрата.

Подуването на цервикалните вени е важен клиничен признак за повишаване на централното венозно налягане (CVP), т.е. налягане в дясното предсърдие (РР) и застой на кръвта във венозния слой на системното кръвообращение (фиг. 2.13).

Абдоминално-югуларният (или хепато-югуларният) рефлукс също е надежден индикатор за висок СVР. Абдоминално-югуларният тест се провежда за кратко (в рамките на 10 секунди) натискане на ръката върху предната коремна стена в областта на пъпната връв. Проучването се провежда с тихо дишане. Налягането върху предната коремна стена и увеличаването на венозния кръвен поток към сърцето са нормални, с достатъчна контрактилност на панкреаса, не са придружени от подуване на шийните вени и увеличаване на СVР. Може би само една малка (не повече от 3-4 см вода. Чл.) И кратко (първите 5 секунди от налягането) увеличаване на венозното налягане.

При пациенти с бивентрикуларна (или дясна вентрикуларна) ХСН, намаляване на изпомпващата функция на панкреаса и стагнация във вените на белодробната циркулация, коремно-югуларният тест води до увеличаване на подуването на вените на шията и увеличаване на CVP на най-малко 4 cm вода. Чл.

Положителният коремно-югуларен тест индиректно показва не само влошаване на хемодинамиката на дясното сърце, но също и възможно повишаване на налягането на пълнене на LV, т.е. на тежестта на бивентрикуларната ХСН.

Оценката на резултатите от абдоминално-югуларния тест в повечето случаи спомага за изясняване на причината за периферните отоци, особено в случаите, когато няма значителна дилатация на шията или други външни признаци на дясна камерна недостатъчност. Положителните резултати от теста показват наличието на стагнация във вените на белодробната циркулация, дължаща се на дясна камерна недостатъчност. Един отрицателен резултат от теста изключва сърдечна недостатъчност като причина за оток. В тези случаи трябва да помислите за различен генезис на оток (хипонкотичен оток, тромбофлебит на дълбоките вени на краката, приемане на калциеви антагонисти и др.).

В тежки случаи, появата на пациенти с бивентрикуларна ХСН е много характерна: обикновено има положение на ортопена с крака надолу, изразени оток на долните крайници, акроцианоза, подуване на шийните вени, значително повишен обем на корема поради асцит. Често лицето е подпухнало, кожата е жълтеникаво-бледа със значителна цианоза на устните, върхът на носа, ушите, устата е наполовина отворена, очите са тъпи (лицето на Корвизар) (фиг. 2.15, виж вмъкнатата на цвят).

В терминалния стадий на хроничната сърдечна недостатъчност често се развива т.нар. „Сърдечна кахексия”, като най-важните физически признаци на това са рязко намаляване на телесното тегло, намаляване на дебелината на подкожния мастен слой и атрофия на темпоралните мускули и мускулите на хипотенора. Неговата поява е свързана с изразени дистрофични промени на вътрешните органи и скелетните мускули, поради критичния спад в перфузията и продължителната хиперактивация на САС, RAAS и други неврохормонални системи. Очевидно е, че активирането на цитокиновата система, по-специално тумор некрозисфактор алфа (TNF), които имат пряк увреждащ ефект върху периферните тъкани, е от решаващо значение. Повишаването на нивото на цитокините, главно TNF, също е свързано с имуно-възпалителни реакции. Дисфункцията на органите на коремната кухина, причинена от стагнация на кръвта в системата на порталната вена, също са важни причини за развитието на сърдечна кахексия: нарушена абсорбция на червата, намален синтез на чернодробния протеин, изразена анорексия, гадене, повръщане и др.

Преглед на дихателната система

Преглед на гърдите. Преброяването на честотата на дихателните движения (NPV) позволява приблизително да се оцени степента на нарушения на вентилацията, причинени от хронична стаза на кръвта в белодробната циркулация. В много случаи, диспнея при пациенти с ХСН има характер на тахипнея, без явно преобладаване на обективни признаци на затруднено вдишване или издишване. При тежки случаи, свързани със значително препълване на белите дробове с кръв, което води до повишена скованост на белодробната тъкан, недостиг на въздух може да стане вдишваща диспнея.

При изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, развила се на фона на хронични обструктивни белодробни заболявания (например белодробно сърце), задухът има експираторен характер и е придружен от белодробен емфизем и други признаци на обструктивен синдром (за повече, виж по-долу).

В терминалния стадий на CHF, Cheyne-Stokes aperiodic respiration често се случва, когато кратките периоди на бързо дишане се редуват с периоди на апнея. Причината за появата на този вид дишане е рязко намаляване на чувствителността на дихателния център към CO.₂ (въглероден диоксид), което е свързано с тежка дихателна недостатъчност, метаболитна и респираторна ацидоза и нарушена перфузия на мозъка при пациенти с ХСН.

При рязко увеличаване на прага на чувствителност на дихателния център при пациенти с ХСН, дихателните движения се „инициират” от дихателния център само при необичайно висока концентрация на СО.₂ в кръвта, което се постига едва в края на 10-15-секундния период на апнея. Няколко чести дихателни движения водят до по-ниски концентрации на CO.₂ до ниво под чувствителността, в резултат на което периодът на апнея се повтаря.

^ Аускултация на белите дробове. При хронична лява вентрикуларна недостатъчност и продължителна кръвна стаза в белодробната циркулация в долните части на белите дробове често се чуват фино-пухкави влажни хрипове или крепити, обикновено на фона на отслабено везикулозно или трудно дишане. Тези странични звуци се чуват симетрично от двете страни.

Крепитус често се чува по време на хронична венозна интерстициална конгестия на кръвта в белите дробове и се причинява от отварянето на височината на максималното вдишване на срутените алвеоли. Теоретично, колапсът на белодробните алвеоли по време на изтичане може да настъпи при отсъствие на застой в кръвта в белите дробове, но обемът на въздуха в алвеолите, в който това се случва ("обемът на алвеоларния колапс") е много малък и практически не се постига с нормален издишване. При наличието на венозна конгестия в белодробната циркулация и увеличаване на белодробната интерстициална маса, обемът на алвеоларния колапс се увеличава и по този начин се постига по-лесно издишване. Така, при наличие на интерстициална стагнация, алвеолите се срутват при издишване при нормално дишане. В резултат на това крепитът може да се чуе на височината на последващото вдишване.

Влажното фино балонче "застояло" хриптене в белите дробове е резултат от хиперпродукция на течни бронхиални секрети. Мокри хрипове обикновено се чуват от двете страни, главно в долните части на белите дробове.

При алвеоларния оток на белите дробове, който усложнява хода на ХСН, появата на влажни хрипове е свързана с екстравазацията на малко количество кръвна плазма в алвеолите, която бързо достига до бронхите и, при пенене при дишане, създава типичен аускултативен модел на белодробен оток. За разлика от хроничната венозна стаза, с алвеоларен оток на белите дробове, хриптенето бързо се разпространява по цялата повърхност на гръдния кош и става средно до голямо мехурче, което показва наличието на пяна серозна секреция в големите бронхи и трахеята. В тези случаи, пациентът се появява от разстояние.

Трябва да се помни, че в някои случаи, пациенти с хронична стаза на кръвта в белодробната циркулация могат да бъдат чути сухи хрипове в отсъствието на мокро. Сухите хрипове в тези случаи са резултат от изразения оток и подуване на бронхиалната лигавица с невъзпалителен характер. Те могат да посочат наличието на стагнация на кръвта в белите дробове, само ако няма данни за анамнеза за бронхиална астма или хроничен бронхит.

Hydrothorax (транссудат в плевралната кухина) не е рядкост при пациенти с бивентрикуларна CHF. Обикновено течността се локализира в дясната плеврална кухина, а количеството на трансудата не надвишава 100-200 ml. В този случай, точно под ъгъла на лопатката и в аксиларната област се определя леко притъпяване на перкусионния звук и отслабване на дишането. Има и отклонение на трахеята в посока, обратна на натрупването на транссудат. Неблагоприятният дихателен шум при хидроторакс не е типичен.

Трябва да се помни, че плевралният излив може да бъде симптом не само на дясната вентрикуларна, но и на лявата вентрикуларна недостатъчност, тъй като изтичането на плевралната течност се случва както във вените на белодробната циркулация, така и в системата на малкия кръг.

Сърдечно-съдово изследване

Резултатите от палпацията, перкусията и аускултацията на сърцето при пациенти с хронична HF се определят предимно от естеството на основното заболяване, усложнено от развитието на сърдечна декомпенсация. Въпреки това, някои общи, макар и неспецифични признаци, типични за повечето пациенти с ХСН, могат да бъдат идентифицирани.

Палпация и перкусия на сърцето. Апикалният импулс и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, като правило, се преместват наляво поради разширяването на кухината на НН (фиг. 2.16, а). При възникване на белодробна артериална хипертония и участъци на дясното сърце в патологичния процес, усилен и дифузен сърдечен импулс и епигастрална пулсация са палпиращи, което показва дилатация и хипертрофия на панкреаса (фиг. 2.16, б). В по-редки случаи е възможно да се открие изместване вдясно от дясната граница на относителната тъпавост и разширяване на абсолютната тъпота на сърцето (фиг. 2.16, в).

Трябва да се помни, че понякога сърдечен импулс може да бъде открит и със значително увеличаване на LP, тъй като той е топографски разположен зад панкреаса и по време на неговото разширение измества предната част на панкреаса. За разлика от пулсациите, причинени от хипертрофия и дилатация на панкреаса (истински сърдечен импулс), пулсацията, свързана с увеличаване на LP, се определя локално от лявата страна на гръдната кост и не се простира до епигастралната област.

^ Аускултация на сърцето. Тахикардия често се открива при пациенти с ХСН. Увеличаването на сърдечната честота допринася, както е известно, за поддържането на по-високи стойности на сърдечния дебит, тъй като MO = UO x HR. В същото време трябва да се помни, че тахикардията е много неблагоприятен фактор, водещ до увеличаване на интрамиокардиалното напрежение и LV след натоварване. Освен това, когато настъпи тахикардия, настъпва скъсяване на диастоличната пауза, което влияе неблагоприятно на диастоличното пълнене на камерите.

Фиг. 2.18. Образуване на патологичен III тон и протодиастоличен галоп ритъм при пациент с ХСН и обемно камерно претоварване.

А е норма; b - протодиастоличен галоп ритъм

Левият вентрикуларен протодиастолен галоп ритъм трябва да се изслушва на върха на сърцето, за предпочитане в положението на пациента от лявата страна. Ако панкреасът е засегнат, съпроводен от обемно претоварване и дилатация, включително при пациенти с ХСН, може да се чуе десният вентрикуларен протодиастоличен ритъм на галопа, който е по-добре дефиниран над мечовидния процес или в петото междуребрено пространство на лявата гръдна граница.

Патологичен тон IV и съответно пресистоличният галоп ритъм обикновено се открива при пациенти с тежка форма диастолична дисфункция LV ("твърд", неподатлив вентрикул) по време на засилено свиване на лявата камера (фиг. 2.19). Ето защо, всички причини, водещи до увеличаване на сковаността на вентрикуларната стена (хипертрофия, исхемия, фиброза и др.) И налягане на пълнене, включително при пациенти със систолична ХСН, могат да причинят появата на патологичен IV тон. Напротив, в отсъствието на предсърдна контракция (предсърдно мъждене) или дисоциация на предсърдните и вентрикуларните контракции (AV степен III блокада), не се открива интравенозен тон.

Все пак е необходимо да се помни, че при пациенти със систолична ХСН и обемно претоварване на камерата най-характерно е появата на протодиастоличния ритъм на галопа.

Фиг. 2.19. Образуване на патологичен IV тонус при пациент с ХСН с повишаване на "сковаността" на стената на НЛ (хипертрофия, исхемия, фиброза).

а е норма; b - пресистоличен галоп ритъм

1. Патологичен III тон и, съответно, протодиастоличен галоп ритъм е най-важният признак на аускултация на обемно претоварване на вентрикула, придружен от неговата дилатация. При пациенти със систолична форма на ХСН, галопният ритъм е "вик на сърцето за помощ" (VP Samples). Тя се проявява с рязко влошаване на контрактилитета и намаляване на амплитудата и скоростта на диастоличната релаксация на сърдечния мускул.
2. Патологичният IV сърдечен тонус и пресистоличният галоп ритъм са по-малко характерни за систоличния ХСН и се проявяват само със значителна ригидност на вентрикуларната стена, поради миокардна хипертрофия, фиброза на сърдечния мускул или тежка исхемия, и показва наличието на съпътстващо лечение диастолична дисфункция LV и увеличаване на налягането на пълнене.

Подуване, пулсация на шийните вени при сърдечна недостатъчност

Характерен признак за повишено венозно налягане е подуване на шийните вени. Обикновено пулсацията на вените на врата може да бъде проследена не повече от 4 cm над ъгъла на гръдната кост (с главата на леглото, повишена с 45 градуса), което съответства на налягането в десния атриум на по-малко от 10 cm вода. Чл.

При дясна камерна сърдечна недостатъчност, венозното налягане се повишава и пулсацията може да достигне ъгъла на долната челюст.

При трикуспидална недостатъчност се наблюдава висока амплитудна вълна V и стръмен Y-спад при кривата на венозния пулс.

Понякога венозното налягане се повишава толкова много, че вените се подуват под езика и на гърба на ръцете.

Симптом на Kussmaul е подуване на шийните вени при вдишване, то се появява при тежка дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност, констриктивен перикардит.

При лека дясна вентрикуларна недостатъчност, венозното налягане в покой може да бъде нормално, но се открива хепато-аргуларен рефлукс - подуване на шийните вени при натискане на десния хипохондрий (необходимо е да се натисне внимателно, но достатъчно силно за 1 мин.).

Обикновено, натискът върху хипохондрия или на стомаха почти не влияе на налягането в шийните вени, а при дясна вентрикуларна недостатъчност, увеличеното венозно връщане причинява повишаване на венозното налягане.

При недостатъчност на двете вентрикули, отокът на шийните вени и хепато-югуларният рефлукс са силно специфични (но не много чувствителни) признаци на повишена CDD в лявата камера.

"Подуване, пулсация на цервикалните вени при сърдечна недостатъчност"? Статия от раздела Кардиология

Хепатугуларен рефлукс е

3. Каква е неточността на термина „хепато-югуларен рефлукс“?

Този термин беше предложен за първи път през 1885 година. По това време се смяташе, че ключовият компонент на въпросната проба е щракване върху разширен черен дроб и че този тест показва само трикуспидална регургитация. Всъщност ефектът може да се постигне както при нормален размер на черния дроб, така и при натискане върху която и да е част на корема, въпреки че най-изразената реакция се случва точно, когато се натиска в десния горен квадрант на корема. Така че, ако има болка в горния десен ъгъл, тогава можете да натиснете във всяка друга област на корема. Самият термин хепато-югуларен рефлукс трябва да бъде запазен, тъй като е толкова широко известно, че той е много полезен за указатели и препратки.

4. Защо абдоминалната компресия причинява персистиращо увеличаване на вратното венозно налягане при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност?

При периферна венозна стаза (високо венозно налягане и периферен оток) се наблюдава повишен венозен тонус и увеличен обем венозна кръв, противоположно на ефекта на налагане на сбруи върху бедрата. Това увеличение на венозния тонус и обем също засяга стените на дясното предсърдие и дясната камера. Преместването нагоре на дясното предсърдие и дясната камера, чието съответствие е намалено, води до факта, че става трудно за десните камери на сърцето да получават кръв, изтичаща от горната вена без увеличаване на венозното налягане.

а. Повишаването на венозния тонус при сърдечна недостатъчност се дължи на повишена активност на симпатиковата нервна система и повишаване на кръвното съдържание на катехоламини, които са резултат от намален сърдечен дебит. Фактът, че се увеличава венозното налягане или напрежението на стените на вените при сърдечна недостатъчност, се доказва от резултатите от плетизмографията, при които обемът и налягането в изследваната част се използват за изчисляване на напрежението в стената на вените съгласно закона на Лаплас ("Налягането е право пропорционално на съотношението на напрежението към обема"). В допълнение, при застойна сърдечна недостатъчност, винаги има увеличаване на скованост на вените, което не е свързано със симпатиковия тон.

б. Повишен венозен тонус беше открит при всички пациенти с така наречената дясна вентрикуларна недостатъчност, т.е. със стагнация на кръвта в периферните вени (повишено венозно налягане и периферен оток в резултат на недостатъчен сърдечен дебит). (Обяснение на термина "дясна вентрикуларна недостатъчност" е дадено на стр. 13). Компресията на корема ви позволява да идентифицирате относителното увеличение на венозното налягане, дори в случаите, когато нейната абсолютна стойност е нормализирана по време на диуретичната терапия.

инча Увеличеният венозен тонус и обемът, причинени от намаления сърдечен дебит, могат да се нарекат увеличение на тоналния обем (увеличаване на тоналния обем). Увеличението на тонус-обема може да бъде причинено от дисфункция на лявата камера, с увеличаване на налягането на белодробната артерия, закръглена до 15 mm Hg. Чл. и по-горе, както и изолирана дясна вентрикуларна дисфункция (например при инфаркт на дясната камера) с нормално изкривяващо налягане. Тестът с натиск върху стомаха ви позволява да установите увеличение на тонус-обема, независимо от причината за това.

Терминът "положителен тест с натиск върху стомаха" е предпочитан, когато се описва резултатът от натиск върху стомаха. Предложен е и третичен-югуларен тест, но от дидактична гледна точка, думите са по-специфични.

д. Ако първоначалното венозно налягане на пациента е било 1 cm над стерналния ъгъл, като гръдният кош е повдигнат с 45 °, то той може да се повиши до само 3 cm; с други думи, развитието на сърдечна недостатъчност може да бъде съпроводено с увеличаване на венозното налягане от само 2 см. За даден пациент това налягане е повишено, въпреки че е в рамките на нормалните стойности на венозното налягане. Освен това във всички случаи трябва да се провери увеличението на черния дроб. Дори ако високото венозно налягане се понижи до нормалните стойности в фоайето на лечението, може да отнеме доста дълго време, за да се намали размерът на черния дроб.

32. Проверка на съдовете на шията. Диагностичното значение на "каротидни танци", подуване и пулсация на вените (отрицателен и положителен венозен пулс). Визуална дефиниция на TSVD.

Проверката на врата се извършва с промени в положението на главата, което позволява пълна проверка. Обръща се внимание на пулсацията на каротидните артерии (нейните промени се наблюдават при недостатъчност на аортната клапа, съдови аневризми), пулсация на вратните вени (за недостатъчност на трикуспидалната клапа е характерен положителен венозен пулс). При преглед може да се открие увеличение на щитовидната жлеза. В медиастиналните тумори се наблюдава тежко подуване на шията (яка на стокса) поради затруднено изтичане на лимфата и кръвта. При някои заболявания (лимфоцитна левкемия, лимфосаркоматоза, лимфогрануломатоза, туларемия) може да се открие увеличение на цервикалните лимфни възли.

При изследване на шията на пациент с недостатъчност на аортната клапа може да се види пулсация на каротидните артерии ("танцуваща каротида"). В същото време може да се наблюдава своеобразен феномен, който се изразява в разклащане на главата (симптом на Мусе). Тя възниква в резултат на рязко пулсиране на каротидните артерии с разлики в максималното и минималното налягане. Симптомът на "танцуващата каротида" понякога се комбинира с пулсацията на субклонови, брахиални, радиални и други артерии и дори артериоли ("пулсиращ човек"). В същото време е възможно да се определи така нареченият предкапиларен пулс (Quincke pulse) - ритмично зачервяване в систолната фаза и бланширане в диастолната фаза на нокътното легло с лек натиск върху неговия край.

В изправено положение на пациента на шията понякога се откриват пулсации и подуване на вратните вени, което се дължи на трудността на изтичането на венозната кръв в дясното предсърдие. В случай на затруднено изтичане през горната вена кава, вените на главата, шията, горните крайници, предната повърхност на тялото и кръвта се насочват отгоре надолу, в системата на долната вена кава.

На шията можете да забележите пулсацията и вратните вени (венозен пулс). Алтернативното подуване и срутване на тях отразяват колебанията в налягането в десния атриум в зависимост от активността на сърцето. Забавянето на притока на кръв от вените в дясното предсърдие с увеличаване на налягането в него по време на предсърдната систола води до подуване на вените. Ускореното изтичане на кръв от вените в дясното предсърдие с намаляване на налягането в нея по време на систола на вентрикулите причинява колапс на вените. Следователно, по време на систоличното разширяване на артериите вените отшумяват - отрицателен венозен пулс.

При здрав човек подуването на вените може да се види ясно, ако той лежи. Когато променяте позицията на вертикалното подуване на вените изчезва. Въпреки това, в случаи на недостатъчност на трикуспидалната клапа, ексудативен и адхезивен перикардит, белодробен емфизем, пневмоторакс, подуване на вените се вижда ясно в изправено положение на пациента. Тя е причинена от стагнацията на кръвта в тях. Например, при недостатъчност на трикуспидалната клапа, при всяка контракция, дясната камера вкарва част от кръвта обратно в дясното предсърдие, което води до повишаване на налягането в него, забавяне на притока на кръв от вените в него, силно подуване на вратните вени. В такива случаи последната пулсация съвпада с времето с камерна систола и пулсация на каротидните артерии. Това е т.нар. Положителен венозен пулс. За да се идентифицира, е необходимо да се изтласка кръвта от горната част на вратната вена с движение на пръста и да се натисне вената. Ако вената бързо се напълни с кръв, това показва нейния ретрограден ток по време на систола от дясната камера до дясното предсърдие.

Рязко разширяване на вените на шията с едновременно рязко набъбване (Stokes 'collar) се причинява от компресия на горната вена кава.

Видимото разширяване на вратните вени по време на стоене и седене показва повишено венозно налягане при пациенти с дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност, констриктивен перикардит, перикарден излив и синдром на вината.

Видима пулсация на сънната артерия може да се появи при пациенти с аортна недостатъчност, хипертония, хипертиреоидизъм и тежка анемия.

Наблюдение на естеството на пулсацията на вените на шията

Нивото и естеството на пулсацията на вените на шията могат да бъдат преценени по отношение на състоянието на дясното сърце. Най-точно отразява състоянието на хемодинамиката на пулсацията на вътрешната вратна вена вдясно. Външните вратни вени могат да бъдат разширени или свити поради екстракардиални ефекти - компресия, веноконстрикция. Въпреки че дясната вътрешна вратна вена не е видима, нейните пулсации се оценяват по флуктуацията на кожата над дясната ключица, от супраклавикуларна ямка до ушния лоб, навън от сънната артерия. Наблюдението се извършва, като пациентът лежи с повдигнат торс - при 30–45 °, мускулите на врата трябва да се отпуснат (фиг. 6).

Фиг. 6. Визуална дефиниция на CVP (при пациент CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm вода. Чл.)

Обикновено пулсацията се забелязва само в областта на дясната надключична ямка. За всяка пулсация на каротидната артерия се отбелязва двойно колебание на венозния пулс. За разлика от пулсацията на каротидните артерии, пулсацията на вената е по-гладка, не се усеща при палпация и изчезва, ако натиснете кожата върху ключицата. При здрави хора, когато седят или стоят, не се вижда пулсацията на вените на шията. Горното ниво на пулсацията на дясната вътрешна вратна вена може да се използва за грубо определяне на стойността на CVP: ъгълът на гръдната кост се намира на около 5 см от центъра на дясното предсърдие, следователно, ако горното ниво на пулсацията не е по-високо от ъгъла на гръдната кост (само в надключичната ямка) колона, ако пулсацията не е видима - CVP под 5 cm вода. Чл. (в тези случаи пулсацията е забележима само когато тялото е хоризонтално), ако нивото на пулсация е по-високо от ъгъла на гръдната кост, се добавя 5 cm за определяне на CVP до тази стойност, например, ако горното ниво на пулсацията надвишава нивото на ъгъла с 5 cm - CVP е 10 cm ( 5 cm + 5 cm) води. Чл. Нормално CVP не надвишава 10 cm вода. Чл. Ако пулсацията на шийните вени е забележима в седнало положение - CVP се увеличава значително, поне 15-20 cm вода. Чл. Нормалният венозен пулс се състои от два лифта (положителни вълни "а" и "V") и два

Когато наблюдавате пулсацията на цервикалните вени, най-лесно е да се установи: 1. Повишението на CVP е ясно видима пулсация на вените на шията, когато се седи, обикновено оток на външните вени на шията. 2. Рязко намаляване на CVP (хиповолемия) при пациенти с клинична картина на колапс или шок - отсъствието на пулсация на вените на врата и сафенозните вени попадат дори в хоризонтално положение. 3. Предсърдно мъждене - липсата на вълна на "а" венозен пулс. 4. Атриовентрикуларна дисоциация - неправилни "гигантски" вълни на венозен пулс.

При натискане на дланта на стомаха в областта на десния хипохондрий се отбелязва така нареченият хепато-югуларен рефлукс - увеличаване на пулсацията на вените на шията. Обикновено това увеличение е краткосрочно, а при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност той продължава през целия период на натиск върху чернодробната област. Определянето на хепато-югуралния рефлукс се извършва при пациенти с нормален СVР, например, след прием на диуретици.

Лекция 20. Хронична недостатъчност на кръвообращението. Етиология и патогенеза. Класификация. Клиника. Диагноза. Инструментални методи за изследване

Диспнея (диспнея) е един от най-ранните симптоми на хронична HF. Първоначално недостиг на въздух се появява само по време на тренировка и преминава след неговото прекратяване. С напредването на болестта започва да се появява недостиг на въздух с по-малко и по-малко стрес и след това в покой.

Диспнея възниква в резултат на увеличаване на ССБ и налягането на запълване на ЛС и показва появата или влошаването на застой на кръвта във венозното легло на белодробната циркулация. Непосредствените причини за диспнея при пациенти с хронична HF са:

• значителни нарушения на съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (забавяне на притока на кръв през нормално вентилирани или дори хипервентилирани алвеоли);
• интерстициален оток и повишена ригидност на белите дробове, което води до намаляване на тяхното удължаване;
• нарушаване на дифузията на газове през удебелената алвеоларно-капилярна мембрана.

И трите причини водят до намаляване на газообмена в белите дробове и дразнене на дихателния център.

* Това е диспнея, която се появява в положение на пациент, който лежи с ниска глава и изчезва в изправено положение. Диспнея обикновено се появява след няколко минути в леглото, но бързо преминава веднага щом седне или заеме половин седящо положение. Често такива пациенти, когато си лягат, поставят няколко възглавници под главата и прекарват цяла нощ в такава половин седяща позиция.

Ортопнея се появява в резултат на увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето, възникващ в хоризонталното положение на пациента и дори по-голямо преливане на кръв в белодробната циркулация. Появата на този вид задух, като правило, показва значително увреждане на хемодинамиката в малката циркулация и високо налягане на запълване (или “закръглено” налягане) - виж по-долу).

При пациенти с хронична HF, често придружен от задух, появяващ се или в хоризонтално положение на пациента, или след тренировка. Кашлицата възниква поради продължително застояване на кръвта в белите дробове, подуване на бронхиалната лигавица и дразнене на съответните рецептори за кашлица („сърдечен бронхит”). За разлика от кашлица при бронхопулмонални заболявания при пациенти с хронична HF, кашлицата е непродуктивна и изчезва след ефективно лечение на сърдечна недостатъчност.

(“Пароксизмална нощна диспнея”) е атака на интензивна диспнея, бързо превръщаща се в задушаване. Атаката най-често се развива през нощта, когато пациентът е в леглото. Пациентът сяда, но това често не носи забележимо облекчение: постепенно се засилва задушаване, придружено от суха кашлица, възбуда и страх от пациента за живота му. Бързото влошаване на състоянието на пациента го кара да потърси медицинска помощ. След спешно лечение, атаката обикновено се облекчава, въпреки че в тежки случаи продължава задушаването и се развива белодробен оток.

Сърдечната астма и белодробният оток са прояви на остър HF и се дължат на бързо и значително намаляване на контрактилитета на LV, увеличаване на притока на венозна кръв към сърцето и конгестия в белодробната циркулация.

Сърцебиене. Усещането за сърдечни удари най-често се свързва със синусова тахикардия, характерна за пациенти с HF, в резултат на активирането на САС. Сърцебиенето първо се появява по време на тренировка, а след това в покой, което обикновено показва прогресивно нарушение на функционалното състояние на сърцето. В други случаи, които се оплакват от сърдечен ритъм, пациентите имат предвид чувството за силни сърдечни удари, свързани, например, с повишаване на пулсовото кръвно налягане. Накрая, оплаквания от сърцебиене и прекъсвания във функционирането на сърцето могат да показват наличие на пациенти с различни нарушения на сърдечния ритъм, като поява на предсърдно мъждене или честа екстрасистолия.

- една от най-характерните оплаквания на пациенти с хронична HF. В ранните стадии на недостатъчност, отокът се локализира в областта на краката и глезените, появява се при пациенти вечер, а до сутринта те могат да преминат. Тъй като CH прогресира, отокът се разпространява в областта на краката и бедрата и може да продължи през целия ден, увеличавайки се вечерта.

Оток и други прояви на синдром на отоци се свързват предимно със забавен Na + и вода в организма, както и със застой на кръвта във венозния слой на белодробната циркулация (дясна вентрикуларна недостатъчност) и увеличаване на хидростатичното налягане в капилярното легло. Nocturia - увеличаване на диурезата през нощта - също е много характерен симптом, който се появява при пациенти, които вече са в ранните стадии на развитие на хронична HF. Абсолютното или относителното разпространение на диурезата през нощта се дължи на факта, че през деня, когато пациентът е във физически активно състояние през повечето време, извършвайки определени натоварвания, започва недостатъчна перфузия на бъбреците, което е съпроводено с известно намаляване на диурезата. Най-малко част от тази хипоперфузия на бъбреците може да бъде свързана с един вид адаптивно преразпределение на кръвния поток, насочен главно към осигуряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце). През нощта, когато пациентът е в хоризонтално положение, а метаболитните нужди на периферните органи и тъканите намаляват, бъбречният кръвен поток се увеличава и диурезата се увеличава. Трябва да се има предвид, че в терминалния стадий на хроничната ВЧ, когато сърдечният дебит и бъбречният кръвен поток рязко намаляват дори в покой, се наблюдава значително намаляване на дневната диуреза - олигурия.

Проявите на хронична дясна вентрикуларна (или бивентрикуларна) ВЧ също са оплаквания от болка или чувство на тежест в десния хипохондрий, свързани с увеличаване на черния дроб и разтягане на глисонната капсула, както и с диспепсия (загуба на апетит, гадене, повръщане, газове и др.).

В общия преглед на пациент с хронична сърдечна недостатъчност, на първо място, се обръща внимание на някои обективни признаци, свързани със стагнация на кръвта в малка или голяма циркулация, въпреки че те могат да липсват в ранните стадии на заболяването.

Това е принудително седящо или полуседнало положение в леглото, като правило, с крака надолу (фиг. 2.8). Тази ситуация е типична за пациенти с тежка лява вентрикуларна недостатъчност и изразена стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Пациентите заемат позицията на ортопения не само по време на пристъп на сърдечна астма или белодробен оток, но също и с тежък задух (ортопена), влошаваща се в хоризонтално положение.

Периферният оток при пациенти с хронична HF обикновено се локализира на места с най-високо хидростатично налягане във вените. Дълго време те се намират на долните крайници, първо в областта на краката и глезените, а след това в областта на краката. По правило отокът е симетричен, т.е. изразени еднакво на двата крака. Преобладаването на подуване на един от крайниците, като правило, показва локално нарушение на венозния кръвен поток, например при едностранна илеофеморална тромбоза. Отокът на краката при пациенти с хронична HF обикновено се комбинира с акроцианоза и студена крайност. При продължително съществуване на оток се появяват трофични промени в кожата - изтъняване и хиперпигментация (фиг. 2.12).

И накрая, при тежко болни пациенти, които са в покой за дълго време, отоците са разположени предимно в областта на сакрума, задните части и задната повърхност на бедрата.

^ е важен клиничен признак за повишаване на централното венозно налягане (CVP), т.е. налягане в дясното предсърдие (РР) и застой на кръвта във венозния слой на системното кръвообращение (фиг. 2.13).

Също така е надежден индикатор за високо CVP. Абдоминално-югуларният тест се провежда за кратко (в рамките на 10 секунди) натискане на ръката върху предната коремна стена в областта на пъпната връв. Проучването се провежда с тихо дишане. Налягането върху предната коремна стена и увеличаването на венозния кръвен поток към сърцето са нормални, с достатъчна контрактилност на панкреаса, не са придружени от подуване на шийните вени и увеличаване на СVР. Може би само една малка (не повече от 3-4 см вода. Чл.) И кратко (първите 5 секунди от налягането) увеличаване на венозното налягане. При пациенти с бивентрикуларна (или дясна вентрикуларна) ХСН, намаляване на изпомпващата функция на панкреаса и стагнация във вените на белодробната циркулация, коремно-югуларният тест води до увеличаване на подуването на вените на шията и увеличаване на CVP на най-малко 4 cm вода. Чл. Положителният коремно-югуларен тест индиректно показва не само влошаване на хемодинамиката на дясното сърце, но също и възможно повишаване на налягането на пълнене на LV, т.е. на тежестта на бивентрикуларната ХСН. Оценката на резултатите от абдоминално-югуларния тест в повечето случаи спомага за изясняване на причината за периферните отоци, особено в случаите, когато няма значителна дилатация на шията или други външни признаци на дясна камерна недостатъчност. Положителните резултати от теста показват наличието на стагнация във вените на белодробната циркулация, дължаща се на дясна камерна недостатъчност. Един отрицателен резултат от теста изключва сърдечна недостатъчност като причина за оток. В тези случаи трябва да помислите за различен генезис на оток (хипонкотичен оток, тромбофлебит на дълбоките вени на краката, приемане на калциеви антагонисти и др.).

В терминалния стадий на хроничната сърдечна недостатъчност често се развива т.нар. „Сърдечна кахексия”, като най-важните физически признаци на това са рязко намаляване на телесното тегло, намаляване на дебелината на подкожния мастен слой и атрофия на темпоралните мускули и мускулите на хипотенора. Неговата поява е свързана с изразени дистрофични промени на вътрешните органи и скелетните мускули, поради критичния спад в перфузията и продължителната хиперактивация на САС, RAAS и други неврохормонални системи. Очевидно е, че активирането на цитокиновата система, по-специално тумор некрозисфактор алфа (TNF), които имат пряк увреждащ ефект върху периферните тъкани, е от решаващо значение. Повишаването на нивото на цитокините, главно TNF, също е свързано с имуно-възпалителни реакции. Дисфункцията на органите на коремната кухина, причинена от стагнация на кръвта в системата на порталната вена, също са важни причини за развитието на сърдечна кахексия: нарушена абсорбция на червата, намален синтез на чернодробния протеин, изразена анорексия, гадене, повръщане и др.

Преглед на дихателната система

Преглед на гърдите. Преброяването на честотата на дихателните движения (NPV) позволява приблизително да се оцени степента на нарушения на вентилацията, причинени от хронична стаза на кръвта в белодробната циркулация. В много случаи, диспнея при пациенти с ХСН има характер на тахипнея, без явно преобладаване на обективни признаци на затруднено вдишване или издишване. При тежки случаи, свързани със значително препълване на белите дробове с кръв, което води до повишена скованост на белодробната тъкан, недостиг на въздух може да стане вдишваща диспнея.

При изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, развила се на фона на хронични обструктивни белодробни заболявания (например белодробно сърце), задухът има експираторен характер и е придружен от белодробен емфизем и други признаци на обструктивен синдром (за повече, виж по-долу).

В терминалния стадий на CHF, Cheyne-Stokes aperiodic respiration често се случва, когато кратките периоди на бързо дишане се редуват с периоди на апнея. Причината за появата на този вид дишане е рязко намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2 (въглероден диоксид), което е свързано с тежка дихателна недостатъчност, метаболитна и респираторна ацидоза и нарушена мозъчна перфузия при пациенти с ХСН.

При рязко увеличаване на прага на чувствителност на респираторния център при пациенти с ХСН, дихателните движения се „инициират” от дихателния център само при необичайно висока концентрация на СО2 в кръвта, която се постига едва в края на 10-15-секундния период на апнея. Няколко чести дихателни движения водят до намаляване на концентрацията на CO2 до ниво под прага на чувствителност, което води до повторение на период на апнея.

При хронична лява вентрикуларна недостатъчност и продължителна стагнация на кръвта в белодробната циркулация в долните части на белите дробове често се чуват фини везикулатни, нездрави, влажни хрипове или крепити, обикновено на фона на отслабено везикулозно или трудно дишане. Тези странични звуци се чуват симетрично от двете страни.

Крепитус често се чува по време на хронична венозна интерстициална конгестия на кръвта в белите дробове и се причинява от отварянето на височината на максималното вдишване на срутените алвеоли. Теоретично, колапсът на белодробните алвеоли по време на изтичане може да настъпи при отсъствие на застой в кръвта в белите дробове, но обемът на въздуха в алвеолите, в който това се случва ("обемът на алвеоларния колапс") е много малък и практически не се постига с нормален издишване. При наличието на венозна конгестия в белодробната циркулация и увеличаване на белодробната интерстициална маса, обемът на алвеоларния колапс се увеличава и по този начин се постига по-лесно издишване. Така, при наличие на интерстициална стагнация, алвеолите се срутват при издишване при нормално дишане. В резултат на това крепитът може да се чуе на височината на последващото вдишване.

Влажното фино балонче "застояло" хриптене в белите дробове е резултат от хиперпродукция на течни бронхиални секрети. Мокри хрипове обикновено се чуват от двете страни, главно в долните части на белите дробове. При алвеоларния оток на белите дробове, който усложнява хода на ХСН, появата на влажни хрипове е свързана с екстравазацията на малко количество кръвна плазма в алвеолите, която бързо достига до бронхите и, при пенене при дишане, създава типичен аускултативен модел на белодробен оток. За разлика от хроничната венозна стаза, с алвеоларен оток на белите дробове, хриптенето бързо се разпространява по цялата повърхност на гръдния кош и става средно до голямо мехурче, което показва наличието на пяна серозна секреция в големите бронхи и трахеята. В тези случаи, пациентът се появява от разстояние. Трябва да се помни, че в някои случаи, пациенти с хронична стаза на кръвта в белодробната циркулация могат да бъдат чути сухи хрипове в отсъствието на мокро. Сухите хрипове в тези случаи са резултат от изразения оток и подуване на бронхиалната лигавица с невъзпалителен характер. Те могат да посочат наличието на стагнация на кръвта в белите дробове, само ако няма данни за анамнеза за бронхиална астма или хроничен бронхит.

Hydrothorax (транссудат в плевралната кухина) не е рядкост при пациенти с бивентрикуларна CHF. Обикновено течността се локализира в дясната плеврална кухина, а количеството на трансудата не надвишава 100-200 ml. В този случай, точно под ъгъла на лопатката и в аксиларната област се определя леко притъпяване на перкусионния звук и отслабване на дишането. Има и отклонение на трахеята в посока, обратна на натрупването на транссудат. Неблагоприятният дихателен шум при хидроторакс не е типичен.

Трябва да се помни, че плевралният излив може да бъде симптом не само на дясната вентрикуларна, но и на лявата вентрикуларна недостатъчност, тъй като изтичането на плевралната течност се случва както във вените на белодробната циркулация, така и в системата на малкия кръг.

Сърдечно-съдово изследване

Резултатите от палпацията, перкусията и аускултацията на сърцето при пациенти с хронична HF се определят предимно от естеството на основното заболяване, усложнено от развитието на сърдечна декомпенсация. Въпреки това, някои общи, макар и неспецифични признаци, типични за повечето пациенти с ХСН, могат да бъдат идентифицирани.

Апикалният импулс и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, като правило, се изместват наляво поради разширяването на кухината на НН (фиг. 2.16, а). При възникване на белодробна артериална хипертония и участъци на дясното сърце в патологичния процес, усилен и дифузен сърдечен импулс и епигастрална пулсация са палпиращи, което показва дилатация и хипертрофия на панкреаса (фиг. 2.16, б). В по-редки случаи е възможно да се открие изместване вдясно от дясната граница на относителната тъпавост и разширяване на абсолютната тъпота на сърцето (фиг. 2.16, в).

Трябва да се помни, че понякога сърдечен импулс може да бъде открит и със значително увеличаване на LP, тъй като той е топографски разположен зад панкреаса и по време на неговото разширение измества предната част на панкреаса. За разлика от пулсациите, причинени от хипертрофия и дилатация на панкреаса (истински сърдечен импулс), пулсацията, свързана с увеличаване на LP, се определя локално от лявата страна на гръдната кост и не се простира до епигастралната област.

Тахикардия често се открива при пациенти с ХСН. Увеличаването на сърдечната честота допринася, както е известно, за поддържането на по-високи стойности на сърдечния дебит, тъй като MO = UO x HR. В същото време трябва да се помни, че тахикардията е много неблагоприятен фактор, водещ до увеличаване на интрамиокардиалното напрежение и LV след натоварване. Освен това, когато настъпи тахикардия, настъпва скъсяване на диастоличната пауза, което влияе неблагоприятно на диастоличното пълнене на камерите.

Патологичният IV тон и съответно пресистоличният галоп ритъм обикновено се откриват при пациенти с тежка диастолична дисфункция на ЛШ ("твърд", неподатлив вентрикула) в момента на засилено свиване на лявата камера (фиг. 2.19). Ето защо, всички причини, водещи до увеличаване на сковаността на вентрикуларната стена (хипертрофия, исхемия, фиброза и др.) И налягане на пълнене, включително при пациенти със систолична ХСН, могат да причинят появата на патологичен IV тон. Напротив, в отсъствието на предсърдна контракция (предсърдно мъждене) или дисоциация на предсърдните и вентрикуларните контракции (AV степен III блокада), не се открива интравенозен тон.

Все пак е необходимо да се помни, че при пациенти със систолична ХСН и обемно претоварване на камерата най-характерно е появата на протодиастоличния ритъм на галопа.

2. Патологичен IV сърдечен тонус и пресистоличен галоп ритъм са по-малко характерни за систоличната ХСН и се проявяват само със значителна скованост на вентрикуларната стена поради миокардна хипертрофия, сърдечна фиброза или тежка исхемия, и показва наличието на съпътстваща диастолна дисфункция на ЛВ и повишено налягане на пълнене.

Синдром на хронична сърдечна недостатъчност, лечение, симптоми, признаци, причини

DOS може да бъде или първата проява на заболяването, т.е. ново клинично състояние или влошаване на състоянието при пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност. Често това състояние се появява, когато миокардна исхемия, нарушения на ритъма, клапни увреждания, нарушения на невроендокринния баланс, водещи до рязко увеличаване на общата периферна резистентност.

В кардиологията има 6 най-чести причини, водещи до АХФ.

Въпреки историята на изследване на хронична сърдечна недостатъчност повече от два века, няма единна дефиниция на CHF.

През XX век. променени са патофизиологичните теории, които оправдават появата и развитието на хронична сърдечна недостатъчност. През 50-те години на миналия век преобладава теорията за "слаб миокард" - механична теория, която насочва усилията на терапевтите към увеличаване на свиващата функция на сърцето с основното лекарство от онова време - сърдечния гликозид.

Впоследствие тази теория беше заменена с кардиоренална теория, която обясняваше появата на оток чрез включване на бъбреците в процеса, към лечението бяха добавяни диуретични лекарства.

Кардиореналната теория е заменена от кардиореноваскуларен модел за развитие на хронична сърдечна недостатъчност, при която, освен намалената контрактилна функция на сърцето, бъбречното засягане, се отдава значително място на промените в тонуса на периферните съдове (след натоварване), които добавят периферни вазодилататори към схемите на лечение.

Съвременната теория за развитието на хронична сърдечна недостатъчност - неврохуморална - предполага основната роля на повишената активност на неврохормоните: ренин, ангиотензин II, алдостерон, ендотелин, норепинефрин. Корекцията на повишената активност на тези хормони с АСЕ, АРА,? Блокери и спиронолактони дава най-добри резултати за намаляване на смъртността от хронична сърдечна недостатъчност.

Предположението, че хроничната сърдечна недостатъчност е независима нозологична форма, е непоследователна позиция.

Несъмнено договорените позиции включват:

• задължителни симптоми, характерни за CHF;
• Причината за развитието на тези симптоми, недостатъчната тъканна перфузия в покой или под натоварване са увреждане на миокарда и дисбаланс на вазоконстрикторните и вазодилатиращите неврохуморални системи.

Честота. Хроничната сърдечна недостатъчност засяга 2% от населението.

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност

Според класификацията според Нюйоркската асоциация на сърцето се разграничават четири функционални класа.

• I FC се характеризира с добра поносимост към физическо натоварване. Клиничен симптом на хронична сърдечна недостатъчност може да бъде сърдечно заболяване, придружено от миокардна хипертрофия или сърдечна дилатация.
• ФК II включва пациенти с нарушения на сърдечната дейност, което причинява леко ограничаване на физическата активност.
• III FC - болестта на сърцето е съпроводена със значително ограничаване на физическата активност.
• IV FC се диагностицира при сърдечна патология, която причинява симптоми на хронична сърдечна недостатъчност в покой и тяхното значително повишаване по време на тренировка. Пациентите не могат да извършват никаква физическа активност без неприятни усещания.

Според класификацията N.D. Стражеско и В.Х. Василенко разграничава три етапа на хронична сърдечна недостатъчност.

Етап I (начален) - латентна хронична сърдечна недостатъчност. Преобладават субективни чувства (задух и сърцебиене), които се появяват по време на повишено физическо натоварване (ходене бързо, изкачване по стълби); може да има умерено подуване (пастоза) на долната трета на крака и крака, което се случва в края на деня и изчезва сутрин.

Етап II - тежка продължителна хронична сърдечна недостатъчност. На този етап има 2 периода.

В периода IIА (първоначално), хроничната сърдечна недостатъчност е разделена на два типа:

• нарушена хемодинамика главно в левокамерния тип - сърцебиене и задух с умерено усилие, пристъпи на астма (сърдечна астма), включително през нощта, признаци на хипертрофия на лявата камера (с изключение на митралната стеноза); пациентите обикновено се диагностицират със синдром на увреждане на сърдечния мускул, сърдечно заболяване или хипертония;
• нарушение на хемодинамиката, предимно на дяснокамерния тип - сърцебиене и задух с умерено усилие, подуване на шийните вени, хипертрофия и дилатация на дясната камера, увеличаване на размера на черния дроб и оток на долните крайници; По правило пациентите показват признаци на хроничен обструктивен бронхит, усложнен от белодробен емфизем и пневмосклероза.

Период IIB (окончателен) се характеризира с принудително положение (ортопена), изразена акроцианоза, широко разпространен оток на подкожната тъкан (анасарка), воднянка на кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард), подуване на шийните вени, персистираща тахикардия. “Bullish heart”), конгестията в белите дробове (кашлица, нездрави влажни хрипове), хепатомегалия, намалена диуреза.

Етап III (дистрофичен) се проявява с дълбоки метаболитни нарушения и необратими морфологични промени в органите и тъканите. Типични прояви са кахексия, трофични промени на кожата и лигавиците (язва, загуба на коса и зъби), пневмосклероза с нарушена дихателна функция, постоянна олигурия, фиброза или цироза на черния дроб с нарушена функция и устойчив асцит, намалено онкотично кръвно налягане (хипоалбуминемия).

Основните причини за сърдечна недостатъчност са:

Хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на: коронарна артериална болест, хипертония, придобити сърдечни дефекти, кардиомиопатия и миокардит, хронична алкохолна интоксикация, вродени сърдечни дефекти, инфекциозен ендокардит, заболяване на щитовидната жлеза.

1. Увреждане на самия сърдечен мускул (систолична недостатъчност).

• Миокардит, токсично-алергични лезии на миокарда.
• Миокардиални лезии, дължащи се на циркулаторни нарушения на кръвоснабдяването (ИБС).
• Разширена кардиомиопатия.
• Миокардиални лезии при дифузни заболявания на съединителната тъкан.
• Миокардна дистрофия с различен произход (авитаминози, ендокринни заболявания).

2. Хемодинамично претоварване на сърдечния мускул.

• Претоварване под налягане (систолично): Хипертония. Белодробна хипертония. Стеноза на устата на аортата и белодробната артерия, отварянето на трикуспидалната клапа.
• Претоварване на обема (диастолично): Митрална и аортна клапа. Артериовенозни шунти. Комбинирано претоварване (обем и налягане), например, със сложни сърдечни дефекти.

3. Нарушаване на диастоличното пълнене на вентрикулите (предимно диастолична недостатъчност).

• Хипертрофична кардиомиопатия.
• Изолирана митрална стеноза.
• Голям излив в перикардната кухина.

4. Държави с висок сърдечен дебит (повишена нужда от кръвен поток).

Механизмът на развитие на хроничен синдром на сърдечна недостатъчност

Тя се основава на биохимични промени, водещи до прекъсване на превръщането на химическата енергия в механична работа. Тези промени водят до намаляване на силата и скоростта на миокардните контракции. За да се поддържа кръвоснабдяването на правилното ниво, са свързани компенсаторни механизми.

1. Активиране на симпатико-надбъбречната система (CAC). Поради активирането на SAS, освобождаването на катехоламини (адреналин и норепинефрин) се увеличава, което води до тахикардия и вазоконстрикция (вазоконстрикция). Вазоконстрикцията спомага за подобряване на кръвоснабдяването на тъканите и на този етап е компенсаторен механизъм.
2. Активиране на RAAS (система ренин-ангиотензин-алдостерон). Исхемията на бъбреците, вследствие на намаляване на кръвоснабдяването, стимулира производството на ренин, който от своя страна активира образуването на ангиотензиноген и неговото превръщане първо в ангиотензин I, а след това в ангиотензин II. Ангиотензин II, който е мощен вазоконстриктор, влошава вече съществуващия спазъм на микроваскулатурата и увеличава периферното съпротивление. Производството на алдостерон се увеличава, производството на което стимулира ангиотензин II. Хиперсекрецията на алдостерона допринася за задържането на натрий и вода, което ще доведе до увеличаване на BCC и увеличаване на притока на кръв към сърцето (увеличаване на предварително натоварване). Задържането на натрий и вода ще допринесе за развитието на оток.
3. Производството на антидиуретичен хормон (ADH) се увеличава. Това ще доведе до увеличаване на BCC (поради повишена реабсорбция на водата в бъбреците) и ще допринесе за по-нататъшно вазоконстрикция.
4. Увеличаването на BCC и нивото на връщане на венозната кръв към сърцето ще доведе до хипертрофия на миокарда (поради повишената работа на сърцето). Първо, това е положително нещо, тъй като хипертрофираният мускул може да свърши много работа. Но по-късно, в хипертрофирания мускул се развиват дистрофични и склеротични процеси, дължащи се на недохранване на миокарда (мускулът се увеличава, но кръвоносната система остава същата) и намалява способността му за свиване. Миокардните влакна са свръхвъздушен - "ремоделиране на миокарда". Промените в миокарда правят контракциите на сърцето по-малко съвършени, а част от кръвта след систола остава в камерите на сърцето и се образува дилатация.
5. Разрушени вазодилатиращи фактори. Първо, те се активират, което е компенсаторен механизъм, след което става недостатъчен и вазоконстрикторните механизми започват отново да доминират.
6. Секрецията на натриуретичен хормон, която намалява задържането на натрий и вода, намалява активността на RAAS. Въпреки това, скоро неговата секреция се изчерпва и положителният ефект завършва с времето.
7. При образуването на сърдечна дисфункция и HF синдром, активирането на цитокининовите молекули понастоящем е с определена стойност.

Симптоми и признаци на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

Клиничните прояви на хронична сърдечна недостатъчност са задух, слабост, сърцебиене, умора, а по-късно - акроцианоза и др.

Усложнения. Нарушения на сърдечния ритъм (най-често атриалното трептене), белодробен оток, застойна пневмония, тромбоемболия на големия и малък кръг на кръвообращението, застойна чернодробна цироза, внезапна смърт.

Диагноза. Въз основа на клиничната картина, като се вземат под внимание пароксизмална нощна диспнея, подуване на шийните вени, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, ритъм на галопа, оток на глезените, задух по време на тренировка и разширен черен дроб.

Framingham критерии за диагностициране на сърдечна недостатъчност се разделят на големи и малки знаци.

• пароксизмална нощна диспнея;
• повишена пулсация на вратните вени, разширени вени на шията;
• крепитус над белите дробове;
• кардиомегалия при рентгенография на гръдния кош;
• остър белодробен оток.
• ритъм на галоп (III сърдечен тонус);
• хепатууларен рефлукс;
• загуба на тегло.

• подуване на двете глезени;
• нощна кашлица;
• задух по време на нормално упражнение;
• хепатомегалия;
• излив в плевралната кухина;
• тахикардия (сърдечна честота над 120 удара / мин);
• намаляване на жизнения капацитет с 1/3.

За да се установи диагнозата сърдечна недостатъчност се изисква идентифицирането на два големи и два малки признака. Малките критерии се приемат за разглеждане само при условие, че те не са свързани с други клинични състояния.

Условно разделена хронична сърдечна недостатъчност в лявокамерна, дясна камера и бивентрикуларна. Това разделение е много условно, тъй като в повечето случаи функцията на лявата и дясната част на сърцето е едновременно нарушена и само в началото тя е предимно лява или дясна вентрикуларна.

Хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера

Това е комплекс от симптоми, свързани с хронична стаза на кръвта в белодробната циркулация, поради отслабване на контрактилната функция на лявата камера.

Основни симптоми

Оплаквания: сърцебиене, задух, кашлица, хемоптиза, астма (най-често през нощта).

Инспекция: акроцианоза (може да бъде бледност с аортни дефекти или цианотично руж с митрална стеноза), позиция на ортопенията.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето (с митрална стеноза - нагоре и надясно).

1. Сърдечно-тахикардия и аускултативни признаци на основното заболяване.
2. Белите дробове - тежко дишане, фини мехурчести (застояли) хрипове в долните участъци, разпръснати сухи хрипове.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето (с митрална стеноза - нагоре и надясно).

Хронична сърдечна недостатъчност на дясната камера

Това е комплекс от симптоми, свързани с хронична ретроградна стаза на кръвта във вените на големия кръг поради слабост на дясната камера. Развитието на дясната вентрикуларна недостатъчност се проявява с високо налягане в белодробната артерия и следователно белодробната съдова резистентност надвишава контрактилната способност на дясната камера.

Основни симптоми

Оплаквания: болка, чувство на тежест, подуване. Задух, намалена урина.

Проверка: акроцианоза (може да бъде дифузна цианоза), подути вени на врата, епигастрична пулсация, подуване на краката, асцит.

Палпация: увеличен черен дроб, чест пулс.

Перкусия: увеличаване на границите на сърцето вдясно, увеличаване на размера на черния дроб според Kurlov, откриване на свободна течност в коремната кухина.

Аускултация: тахикардия, акцент II тонус на белодробната артерия, симптоми на аускултация, характерни за основното заболяване.

Хронична бивентрикуларна сърдечна недостатъчност

Това е пълен провал на сърцето с венозна конгестия в малките и големите кръгове на кръвообращението поради намаляване на контрактилитета на двете вентрикули.

Развитието на хроничната бивентрикуларна недостатъчност се дължи на дифузен патологичен процес, засягащ двете части на сърцето или прехода на лявата или дясната вентрикуларна недостатъчност към бивентрикуларната, поради прогресирането на патологичния процес.

Лабораторният диагностичен комплект включва: хематологични и биохимични кръвни тестове, включително натриуретичен пептид, общи кръвни протеинови и протеинови фракции, кръвни електролити, трансаминази, холестерол, креатинин, глюкоза. Ако е необходимо, можете да определите С-реактивния протеин, тиретропен хормон, урея. Изследване на урината.

Извършват се електрокардиография, фонокардиография, ехокардиография, Rg-графия на сърцето и белите дробове.

По показания се провеждат Холтер ЕКГ мониторинг, доплерови изследвания, радиоизотопна сцинтиграфия, коронарна ангиография, компютърна томография, миокардна биопсия.

Етапи на диагностично търсене

На първия етап е необходимо да се установи наличието на признаци на сърдечна недостатъчност. Необходимо е да се установи последователността на най-типичните симптоми: диспнея, астма, подуване на глезена, разширен черен дроб и предполагат вид сърдечна недостатъчност.

Вторият етап от диагностичния процес може да бъде разглеждането на анамнестични данни и физически преглед, което ще позволи да се установи предварителна диагноза.

В допълнение към идентифициране на признаци на сърдечна недостатъчност и установяване на причината за появата му, е необходимо също да се оцени степента и тежестта на наличните симптоми, което ще ни позволи да преценим етапа на хронична сърдечна недостатъчност.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

CH се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система - увреждане на миокарда от всякаква етиология, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, клапна патология, перикардни заболявания и др.

Независимо от възрастта, отложен миокарден инфаркт, левокамерната хипертрофия е постоянно присъстващ необратим субстрат, причиняващ стабилно прогресиране на заболяването.

От друга страна, има обратими фактори, които причиняват проявата на хронична сърдечна недостатъчност - преходна миокардна исхемия, тахидия, аритмия, белодробна емболия, бъбречна дисфункция, калциеви антагонисти, антиаритмични, прекомерна употреба на алкохол, наркотици (кокаин), хранителни разстройства (кахексия).

Трябва да се подчертае ролята на респираторната инфекция, водеща до влошаване на контрактилната функция на сърцето.

Така диагнозата на хроничната сърдечна недостатъчност е възможна, ако има две ключови точки:

• характерни симптоми на HF;
• Обективно доказателство за свързването на тези симптоми с увреждане на сърцето.

Клиничната диагноза започва с анализ на оплакванията, идентифициране на симптомите. Формираната диагностична концепция трябва да бъде потвърдена от резултатите от физически, инструментални и лабораторни изследвания.

Детайлен анализ на честотата на оплакванията е извършен като част от проучването IMPROVEMENT през 2000 г. Резултатите от проучването убедително показват, че най-честата жалба е задух (98,4%). Модерният клиничен портрет на пациент с хронична сърдечна недостатъчност се различава значително от този от средата на 20-ти век, когато втората най-често срещана жалба е умора (94,3%). Малко по-малко вероятно е да срещне оплакване от сърцебиене (80,4%).

Оплаквания, които са най-характерни за пациенти, страдащи от ХСН през 20-ти век - оток, кашлица, ортопения - са много по-рядко срещани.

Нито едно от оплакванията не е патогномонично за хронична сърдечна недостатъчност. Наличието на характерни оплаквания може само да подозира CHF.

Специални въпроси към пациента при събирането на анамнеза и анализ на оплакванията са: “Как спиш? През изминалата седмица броят на възглавниците не се промени? Добавена ли е възглавница? Спи ли докато седя?

Повишаването на таблата или спането е доказателство за рязко влошаване.

Вторият етап в диагностиката на хронична сърдечна недостатъчност - физически преглед

• Изследване на кожата: характерно, но не непременно наличие на студена дифузна цианоза, подути вени на шията (посочете последния стадий на хронична сърдечна недостатъчност).
• Оценка на тежестта на мастната и мускулна маса.

Един прост метод за оценка е да се определи кожна гънка на трицепса и да се анализира динамиката на пациента. Намаляване на телесното тегло и намаляване на гъстотата често са показателни за кахексия.

• Отокът се оценява чрез палпиране на зоната на глезена и диамантената зона на Michaelis. Появата на гъста симетрична студена едема показва недостатъчност на кръвообращението.

За да се оцени тежестта на натрупването на свободна течност, трябва да извършите:

• гръдна перкусия: тъп перкусионен звук по средата на аксиларната линия над IX реброто, съчетан със отслабване или отсъствие на гласов тремор и липса на дихателен шум по време на аускултация, характерен за свободната течност в плевралната кухина; горната граница на тъпия звук позволява да се оцени обемът на течността в литри по формулата: разликата е 9 (9-ти ръб е нормалното ниво на границата на белия дроб) минус порядъчният номер на ръба, съответстващ на горната граница на тъп звук, умножен по 0,5, е равен на обема на течността в плевралната течност кухини в литри;
• инспекция и удар на коремната кухина: тъпота на перкусионния звук в наклонени места е признак на натрупване на свободна течност в коремната кухина. В някои случаи визуално определят натрупването на течност в коремната кухина.

За физически бърз анализ на пациента е достатъчно да се оцени ритъма на пулса, неговия дефицит и броя на сърдечните контракции. За типични пациенти с хронична сърдечна недостатъчност е характерна тахикардия (прогнозата се влошава със сърдечна честота> 80 удара в минута).

За да се прецени състоянието на пациента, достатъчно е палпиране на средночелуклената линия. Степента на хепатомегалия съответства на тежестта на ХСН.

По време на аускултация на белите дробове при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, те слушат влажни, не звънтящи, симетрични, фино бълбукащи хрипове. Появата на хриптене на звънене показва възможна пневмония. Като описвате хрипове, трябва да посочите границите на тяхното слушане. Например, до ъгъла на лопатката, над ъгъла на лопатката, цялата повърхност на белите дробове. Колкото по-голяма е площта на слушане на хрипове, толкова по-трудно е CHF.

При аускултация на сърцето е необходимо да се анализират подробно и да се опишат всички параметри.

• I тонус (анализ на първата точка на аускултация) обикновено е по-силен от тон II. При хронична сърдечна недостатъчност е характерно отслабване на първия тон. С други думи, промяна в геометрията на LV, характерна за пациент с CHF, увеличаване на обема, съпътства отслабването на първия тон.
• Систоличният шум на 1-ва точка, проведен в аксиларната област, показва образуването на митрална регургитапия. Степента на митрална регургитация съответства на тежестта на прогнозата.
• Акцент II тон в 3-та точка е типичен за пациенти с ХСН, тъй като показва стагнация в белодробната циркулация.
• Хипердиагностиката е характерна за клиничната практика. Всеки трети удар е грешка за III тона, III тон при пациент с CHF има прогностична стойност, което показва неблагоприятен ход на заболяването. III тон - неразделна част от клиничната картина на изключително труден пациент (ортопения, изразени оток, тахикардия, задух). В други клинични ситуации наличието на III тон е съмнително.

Претеглянето на пациента трябва да се извършва редовно, не само в кабинета на лекаря, но и у дома (задължително е наличието на люспи в дома на пациент, страдащ от хронична сърдечна недостатъчност). Намалението на телесната маса с 1% за 1 месец показва появата на кахексия, бързото увеличаване на теглото - отлагането на свободна течност, т.е. неадекватно лечение с диуретици.

Третият етап от диагнозата - инструментална диагноза.

Рентгенография на белите дробове - водещото проучване 60-70-те години на миналия век. Кардиоторакален индекс - съотношението на диаметъра на гръдния кош към талията на сърцето - ви позволява да потвърдите участието в патологичния процес на сърцето. Диагностичната стойност има параметри> 50%.

Значително по-важни са:

• оценка на конфигурацията на сърцето (митрална, аортна), която ви позволява да се концентрирате върху намирането на клапни дефекти;
• оценка на ъгъла между сянката на диафрагмата и контура на сърцето; тъп ъгъл показва натрупването на течност в перикарда;
• оценка на корените на белия дроб: разширяването на кръвоносните съдове в корените на белия дроб показва тежка белодробна хипертония;
• оценка на синусите: липсата на "свободни" синуси е признак на натрупване на свободна течност;
• оценка на прозрачността на белите дробове.

От съществуващите инвазивни методи за изследване често се използват коронарна ангиография, хемодинамичен мониторинг и ендомиокардна биопсия. Нито един от тези методи не трябва да се прилага рутинно.

Методи за лабораторни изследвания

При изследване на пациент с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се проведат лабораторни изследвания.

Общ кръвен тест. Нивото на хемоглобина има прогностична стойност: намалява