Image

История на случая
Хеморагичен васкулит (болест на Shonlein-Genoch)

MMA тях. Сеченов.

Катедра по детски болести.

Москва, 2008 История на случая.

Възраст - 4 години

Оплаквания при допускане в клиниката - хеморагичен обрив на долните крайници (от 08.26.1998 г.).

Оплаквания в деня на наблюдението - болка при докосване на предната коремна стена.

Майчината бременност е първата. По време на бременността здравето на майката се влошава: през първата половина на бременността - заплахата от спонтанен аборт, при втората - нефропатия при бременни жени (протеин в урината до 0,03).

Преждевременните раждания (на 36 седмици) са били преждевременно изхвърляне на вода.

Сандъкът беше активен. Време за отбиване - 5 месеца. Наблюдава се схемата на хранене. Допълнителна храна: от 4 месеца: зеленчуково пюре, зърнени храни, млечни смеси.

В момента храната е нормална. Апетитът е добър.

Поддържа главата с 2 месеца.

Седи от 7 месеца.

Разходки с 11 месеца.

Говори единични думи от 18 месеца.

Детето е мобилно, общително.

От раждането до 14-ия ден той е бил в преждевременно отделение (Етап II на кърмене). Диагностицирани са перинатална енцефалопатия, белодробен ателектаз, гноен конюнктивит. При освобождаване от преждевременното отделение тези патологични промени бяха намалени.

На възраст от 6 месеца, той имаше чревна инфекция (проявена от треска, диспептични симптоми).

След 2 години са отбелязани диспептични симптоми.

В момента SARS често е болен (1 път на 2 месеца). Лечение - парацетамол, бронходилататори, билки.

Не са наблюдавани алергични реакции към лекарства. Профилактичните ваксинации бяха извършени изцяло навреме.

Възраст на майката - 19 години. Майката е здрава.

Бащата е на 25 години. Бащата е здрав.

Тежките заболявания не са отбелязани при роднини. Инфекциозни пациенти в семейството.

Материалните и жилищни условия на семейството са задоволителни, има отделен апартамент. Майката се грижи за детето.

Болен остро 24 август 1998 г. след отлагане на 1-7 август, ARVI. На хълбоците се появиха два хеморагични огнища с размер до 1,5 см. До 27 август се появи обилен, дрениращ обрив по краката, разположен симетрично. 27 август отбеляза подуване на скротума, както и лявата китка и десните глезени, болки в тези стави. От 28 август той е хоспитализиран. Обривът продължава пет дни от деня, в който се появи, няма пресни обриви. Подуване на ставите се наблюдава в продължение на седем дни. От 3-4 септември до клиничната картина се присъединиха коремна болка, утежнена от палпация (изчезна в резултат на лечение до 15 септември), подуване на корема. От 1-2 септември при лабораторни анализи бе отбелязана протеинурия до 3,3 g / ден, хипопротеинемия до 56 g / l. Благополучието на детето по време на заболяването е задоволително и няма динамика. Телесната температура е нормална.

От 30 август получават преднизон на 2 mg / kg, хепарин 150 единици / kg / ден, от 8 септември - камбанки 1 таблица. 3 пъти дневно, от 10 септември - инфузия на реполиглюкин, трентал. Не се наблюдава повторение на кожен обрив.

Беше приет в болницата, за да продължи лечението.

Общо състояние на детето: задоволително.

Телесна температура - 36.5

Пулс - 104 на минута.

Броят на вдишванията - 22 за минута.

Кръвно налягане - 120/50

Съзнанието е ясно. Отговорът на околната среда е адекватен. Поведението на детето е подходящо за възрастта. Нервният статус не се променя. Няма патологични рефлекси.

Телесно тегло - 17 кг.

Дължина на тялото - 102 cm.

Развитието в сравнение с възрастовата норма - съответства на нормата.

Цветът е тъмен. Влажността е нормална. Белези - липсват.

Обрив - отсъства. Има следи от инжекции по предната коремна стена, болезнени при палпация. Кожата е неравномерно пигментирана.

Цианозата на върховете на пръстите отсъства.

Формата на крайните фаланги е нормална.

Нокти - без патология.

Храна - задоволителна. Разпределението на мазнините е равномерно.

Едеми липсват. Turgor тъкани - нормално.

Палпируеми групи от лимфни възли: окципитална, цервикална, подносенна.

Консистенцията на всички групи лимфни възли е мека, еластична.

Лимфните възли са безболезнени, не са споени с кожата, няма белези.

Степента на развитие и мускулната сила е подходяща за възрастта.

Болезненост при палпация и движение - липсва.

Форма на главата - закръглена.

Шевовете и фонтанелите са напълно затворени.

Гръбначният стълб е разположен по средата на линията, няма патологични завои.

Формата на гърдите е цилиндрична.

Липсват деформации в гърдите.

Харисън - не е изразен.

Реброто удебеляване на границата на костните и хрущялните части - не се открива.

Носовото дишане е безплатно.

Вид дишане - смесен.

Дихателна ритмичност. Диспнея липсва.

Няма изоставаща половина на гърдите.

Палпиране на гърдите безболезнено, без пастозност.

Перкусионен звук - белодробен.

Границите на белите дробове - съответстват на възрастовата норма.

Подвижността на белодробните ръбове - не е нарушена.

Дишането е везикулозно по цялата повърхност на белите дробове.

Хрипове - липсва. Шум на плевралното триене - не е дефиниран.

Апикален импулс - в петото междуребрено пространство.

Граници на относителна сърдечна тъпота: отгоре - 2-ри край, вдясно - върху l.parasternalis dextra, вляво - 1 cm навън от L.medioclavicularis sinistra, което съответства на възрастовата норма.

Сърдечните звуци са звучни, ритмични.

Шум: На върха е отбелязан кратък систоличен шум.

Уста: енантема - липсва.

цветът на черупките е бледо розов.

Език: розов, с бяло покритие, влажен, моделът е мек.

Отклонението на езика от страната не се наблюдава.

Фарникс: цветът на лигавицата е бледо розов. Слюнчените жлези - не са увеличени. Болка при дъвчене - липсва.

Формата не се променя, симетрична, не подута. В областта на пъпната връв - следи от инжекции, болезнени. Перисталтиката не се вижда. Ascites - отсъства.

Ударни звуци - тимпан.

Напрежението на коремната стена - само с палпация в областта на пъпната връв.

Отсъства дивергенцията на мускулите на ректуса на корема. Има дясна ингвинална-скротална херния.

Черен дроб и жълт мехур:

Долната граница на черния дроб по време на перкусия действа на 1 см от ръба на крайбрежната дъга.

Болезненост с перкусия - липсва.

Размери според Курлов - 9-8-6.

Краят на черния дроб по време на палпация - закръглена, гладка.

Повърхността на черния дроб е гладка.

Честота - 1-2 пъти на ден.

Цвят - без функции.

Сместа от кръв, зеленина, слуз, не.

Слезката не е осезаема.

Изпъкнал над пубиса - липсва.

Протрузия в бъбречната област - отсъства.

Симптом на Пастернак - отрицателен.

Цветът на урината е жълт.

Частите на урината са нормални.

Развитието на гениталиите е подходящо за възрастта.

Заключение относно историята и обективните данни от изследванията:

Въз основа на анамнеза (хеморагичен обрив на долните крайници от началото на заболяването (кожен синдром), оток на лявата китка и дясна глезенна става (ставен синдром), коремна болка, утежнена от палпация (абдоминален синдром), протеинурия до 3,3 g / ден, хипопротеинемия до 56 g / l (бъбречен синдром)) наличието на заболяването може да се приеме: хеморагичен васкулит (болест на Shonlein-Genoch). Поради добре проведено лечение и намаляване на болестните синдроми, не се открива обективно изследване на патологията.

Лабораторни и инструментални данни:

Хеморагичен васкулит - история на заболяването

DS: Хеморагичен васкулит

Кожна и коремна форма

Средна тежест. Остър ток

I. 5 години, дата на раждане 5 юни 2004 г.

Пермски руски

Ул. Узбекска ул. 23

посещава детска градина №321

Наблюдавана е детска болница. Pichugin

Изпратени в болницата DKB тях. Пичугин, поликлиника №2 10.09.09

Влезе в болницата 11.09.2009

Начало на надзора 09/23/09 Край на надзора 03.10.09

II. В момента на приемане в болницата родителите се оплакват от остър обрив при дете, червен в краката, лактите и задните части. А също и за сърбеж в същите области.

III. Заболяването започва остро на 3.09.09 г. с появата на обрив по предната повърхност на пищяла. Тогава обривът започна да се разпространява по цялата повърхност на краката и по задните части. По-нататък по лактите и постепенно покриваше цялото тяло, с изключение на корема и главата. Родителите свързват това заболяване с ужилване на оси, което се е случило предишния ден. По време на обрива се забелязва и коремна болка в продължение на три дни на колит.

IV. Семейната история: Майка - Надимова Светлана Анатолиевна 28-годишна шивачка, средно образование. Баща - Надимов Николай Иванович 26 години шофьор, средно образование. И двамата родители имат заболяване - тромбоцитопатия, а в други системи - здрави.

Бременност 1, резултат - раждане. Бременността продължава без особености, продължителност 39 седмици. Доставка чрез цезарово сечение (голям плод). Антропометрични данни при раждане: височина 57 cm, тегло 4355 g. MRK = 76.4 паратрофия.

Резултат по скалата на Apgar 8/9 точки. Времето за нанасяне на гърдите е първата минута. Активно смучене. Кърмене 2b. Проведени дейности на първичната тоалетна на новороденото. Ваксинацията се извършва навреме. Кърмене, продължителност 1 година и 4 месеца, допълнено. Допълнителните храни, въведени в периода от 4.5 месеца, продуктите бяха приложени в съответствие с препоръките. Развитие в детска възраст и ранно детство без особености. Динамиката на FR, BR и NPR е подходяща за възрастта.

Основните показатели за психомоторното развитие на детето през първата година от живота:

Задържа главата си - 1 месец.

Обръща се - 4 месеца.

Казва думите - 12 месеца.

Времето и редът на появата на зъбите:

7 месеца - долните централни резци

8 месеца - горните централни резци

10 месеца - горните странични резци

1 година - 8 млечни зъба

Обструктивен бронхит 2 и 7 месеца, скарлатина (февруари-март 2009 г.), чести остри респираторни инфекции (до 7 пъти годишно).

Епид-анамнеза: ваксинацията е извършена навреме. Туберкулиновите тестове са отрицателни. Нямаше контакти с инфекциозни пациенти преди приема в болницата.

Алергична история: не са наблюдавани реакции към отделни храни, растения, лекарствени вещества.

Анализ на околната среда: условия на живот - 4-стаен апартамент, хигиенно задоволително състояние. Храненето на детето преди приема в болницата е пълноценно, рационално. Регулира деня.

V. Общото състояние е задоволително, позицията е активна.

Антропометрия: маса 19 кг (4 коридор).

височина-107 см (4 коридор)

Околна среда. глава-51 см (4 коридор)

Околна среда. гърдите-57 см (4 коридор)

Нормално физическо развитие със средна височина

Развитието е хармонично, тъй като всички показатели в един коридор.

Мезосоматотип: 4 (височина) +4 (тегло) +4 (окол. Глави) = 12: нормална степен на развитие.

Биологичната възраст съответства на паспорта.

BMI = 16.6> недохранване II чл.

ДСП е подходяща за възрастта.

Кожа и видими лигавици

На кожата има обриви с пурпурно-червен цвят, пептично-папулозен характер, разположени симетрично. Има огнища на синтез на сипни елементи. Няма пресни обриви. Локализация - краката, бедрата, ръцете. Кожата е суха. Телесна температура - 36,6 C. Ноктите с нормална форма, състоянието на косата е задоволително.

Подкожният мастен слой е умерено изразен, равномерно разпределен. Няма оток.

Лимфните възли под-долночелюстни, ингвинални, аксиларни, не увеличени, подвижни, безболезнени.

Мускулите се развиват симетрично. Степента на развитие е задоволителна, тонусът е нормален, липсва болка при усещане, активни и пасивни движения.

Формата на главата е кръгла, няма деформации на костите и патологични промени в гръбначния стълб.

Съединения: Няма промени в конфигурацията на фугите, обемът на движенията е пълен.

болка при палпация, подуване, колебания, не.

Гърдите са правилната форма без деформации и асиметрии. Двете половини на гръдния кош са включени в действието на дишането. Няма недостиг на въздух. Дишане без дишане с нос, без отделяне. BH-20 в минута.

Палпация: Устойчиво на гърди, безболезнено.

Сравнителна перкусия: С СРАВНИТЕЛНА ПЕРКУСИЯ - ясен белодробен звук се определя по цялата повърхност на белия дроб.

Аускултация: везикуларно дишане се чува от двете страни на белите дробове, не се чуват звуци от странично дишане (хрипове, крепиции, шум от плеврално триене, звук от напръскване (хипократови), падащ звук). Бронхофонията е нормална.

Сърдечно-съдова система. Проверка на сърцето и големите съдове. Няма издатини на гръдния кош в областта на сърцето (сърдечна гърбица). Величината на апикалния импулс е умерена. Локализация - петата междинна област от външната страна на средно-ключичната линия.

Пулсът на радиалните артерии на двете ръце е симетричен, ритмичен, равномерен, задоволително запълване и напрежение, размерът и формата не се променят. Честота 100 удара в минута.

При перкусия границите на относителната и абсолютната сърдечна тъпота се определят от следните насоки:

Граници на относителната тъпота на сърцето:

Горната граница е втората междинна

Пара граница - навътре от дясната парастерна линия

Лявата граница - 1 cm навън от средночелузната линия

Аускултация на сърцето. Ритъмът е правилен, двучлен, с честота от 100 удара в минута. Сърдечни звуци силни, ритмични. На върха на сърцето се запазва първият тон, няма разцепване или разцепване, на основата на сърцето се запазва вторият тон, няма разцепване, чува се акцентът на втория тон върху аортата. Шум не. При слушане на големи съдове бяха открити шумове.

Устни: няма физиологично оцветяване, пукнатини и язви.

Уста: кръвоизливи, без язви. Миризмата на устата е физиологична.

Езикът е сух, зъбен камък в основата на езика. Зев е спокоен. Състоянието на дъвчащия апарат е задоволително. Мускулите се развиват симетрично. Дъвка физиологично оцветяване, язви, язви, не. Лигавицата мека и твърдо небце без патологични промени.

Зъбите на правилната форма, нормален размер, номер 19, санирани.

Фарникс: лигавицата на орофаринкса, физиологичен цвят, хиперемия на арките, без нападения.

корем: инспекция: формата на корема е овална, симетрична. Няма изпъкналост. Коремната стена участва в дишането. Перисталтика и пулсации не се откриват визуално. Липсва Caput medusae (дилатация на венозните вени). Пъпата се прибира. Отсъства херния, несъответствие на мускулите на коремната част на корема. при абдоминална перкусия определя се темпоралният звук, свободната течност в коремната кухина не се открива, няма симптом на колебание. Симптом Мендел е отрицателен. при повърхностна (приблизителна) палпация на корема той е мек, безболезнен. Симптом на перитонеално дразнене (Blumberg) no.

Аускултация на корема: Чува се чревна перисталтика.

Черен дроб и жлъчен мехур:

Палпация на черния дроб. Долният край на черния дроб е остър, четлив, осезаем по ръба на ребрата. Болка при палпация, туберроза и други промени в повърхността му не е така.

Палпиране на далака: Слезката не е осезаема. Няма болка при палпация.

Палпиране на панкреаса: не е осезаемо.

Когато се гледа зачервяване на лумбалната област, подуване не е открито.

Палпация на бъбреците: не се усеща, болка по уретера не, болка точки не са идентифицирани. Няма напрежение в лумбалния мускул.

ударни инструменти: Симптомът на лумбалното разклащане е отрицателен от двете страни.

мехур не е осезаемо. Няма дизурични нарушения.

Възраст и тегло на мач.

Щитовидната жлеза: Не е увеличена, не е осезаема. Няма "око" симптоми. Аускултация: не се чува съдов шум по жлеза.

Сексуално развитие: Ax0 P0 V0 L0 F0

Нервна система Съзнанието е ясно. Поведението на момчето е задоволително - настроението е добро, общително.

Причиняват се рефлекси на сухожилия, няма менингиални симптоми. Дермографизмът не е изразен.

Зрение, слух не се променя.

лабораторни, инструментални и други методи на изследване

ОБЩ АНАЛИЗ НА КРЪВТА 14.09.09

Хемоглобинът Sally е 132%

Еозинофили 6 (над нормата)

Лимфоцити-29 (над нормата)

ОБЩ АНАЛИЗ НА КРЪВТА 21.09.09

Хемоглобин от Sally-111%

Лимфоцити-49 (над нормата)

АНАЛИЗ НА УРИНА 09/14/09

Относителна плътност - 1018.

плосък - единичен в очите

Еритроцити: 0 в очите

АНАЛИЗ НА УРИНА 21.09.09

Относителна плътност - 1017.

Еритроцити: 0 в очите

Фекална окултна кръв от 09/16/09

Реакцията е рязко положителна (без подготовка)

Кръв на нос върху еозинофили от 09.16.09: не е открит

Кръв на Giardia: Neg.

Bakteriologichesky засяване на гърлото и носа върху микроорганизмите

уста - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

нос - st.aureus 5 * 10 ^ 4

ЕКГ: патология не е разкрита.

VII. Диференциална диагноза

Това заболяване може да бъде диференцирано с тромбоцитопенична пурпура и левкемия. при тромбоцитопенична пурпура Заболяването започва постепенно или остро с началото на хеморагичен синдром. Видът на кръвоизливи с тромбоцитопенична пурпура е петехиален (синкав). Според клиничните прояви, съществуват два варианта на тромбоцитопенична пурпура: “суха” - пациентът има само хеморагичен синдром на кожата; "Мокри" - кръвоизливи в комбинация с кървене. Патогномонични симптоми на тромбоцитопенична пурпура - кръвоизливи в кожата, лигавиците и кървене. При този пациент видът на кървене е забелязан - папуларен, кръвоизливи в кожата и лигавиците, няма кървене.

Кожен хеморагичен синдром се появява при 100% от пациентите. Броят на екхимозата варира от единично до многократно. Основните характеристики на кожен хеморагичен синдром при тромбоцитопенична пурпура са следните.

- Несъответствието между тежестта на кръвоизлива и степента на травматично въздействие; Спонтанният им вид е възможен (най-вече през нощта).

- Полиморфизъм на хеморагични обриви (от петехии до големи кръвоизливи).

- Полихромни кожни кръвоизливи (цвят от лилаво до синьо-зеленикаво и жълто в зависимост от продължителността на външния им вид), което е свързано с постепенната трансформация на But през междинните етапи на дезинтеграция в билирубин.

- Асиметрия (без предпочитана локализация) на хеморагични елементи.

Често има кръвоизливи в лигавиците, най-често сливици, меко и твърдо небце. Възможни са кръвоизливи в тъпанчето, склерата, стъкловидното тяло, фундуса на окото. Тези признаци при пациента не се наблюдават.

Характерни промени във вътрешните органи при тромбоцитопенична пурпура липсват. Телесната температура обикновено е нормална. Понякога се открива тахикардия, с аускултация на сърдечно-систоличния шум на върха и в точката на Боткин, отслабване на първия тонус, дължащо се на анемия. Тези признаци не са открити.

В лабораторни изследвания е установено тромбоцитопения, повишена антикоагулантна активност. В нашия пациент, лабораторният тест показва увеличен брой тромбоцити и коагулограма непроменена, което ни позволява да се наклоним в полза на хеморагичен васкулит.

При левкемия заболяването започва постепенно с появата на неясни оплаквания за болка в костите и ставите, умора, загуба на апетит, нарушения на съня, треска. Рядко се наблюдава внезапна поява на заболяването с тежка интоксикация, хеморагичен синдром. Хеморагичният синдром е един от най-видните и чести признаци на остра левкемия. Пациентите откриват кръвоизливи в кожата и лигавиците, кървене от носа, венците и стомашно-чревния тракт, хематурия. Може да има сърдечно-съдови заболявания под формата на тахикардия, глухота на сърдечните тонове, функционален шум и др. Най-значимите признаци (рискови фактори) за група пациенти с напреднала левкемия са: 1) брой на периферната кръв: тежка анемия, тромбоцитопения, хиперлевкоцитоза, бластни клетки; 2) значително увеличаване на размера на черния дроб и далака; 3) тежка хиперплазия на периферните и медиастиналните лимфни възли; 4) тежка левкемична хиперплазия на костния мозък. При нашия пациент тези симптоми не се откриват.

VIII. Диагнозата и нейната обосновка

Хеморагичен васкулит. Кожна и коремна форма. Средна тежест. Остър ток.

Въз основа на оплаквания: оплаквания от остър обрив при дете, червено.

Въз основа на историята на заболяването: Болестта започва остро 3.09.09 (остра) с появата на обрив на предната повърхност на пищяла. Тогава обривът започна да се разпространява по цялата повърхност на краката и по задните части. По-нататък по лактите и постепенно покриваше цялото тяло, с изключение на корема и главата. Родителите свързват това заболяване с ужилване на оса (предразполагащ фактор - спусък), което се е случило предишния ден. По време на обрива се забелязва и коремна болка в продължение на три дни на колит. (абдоминален синдром)

Въз основа на историята на живота: И двамата родители имат заболяване - тромбоцитопатия. (генетична предразположеност) Антропометрични данни при раждане: височина 57 см, тегло 4355 грама. MRK = 76.4 паратрофия. (рисков фактор) Отложени болести Обструктивен бронхит 2 и 7 месеца, Скарлатина (февруари-март 2009 г.), чести остри респираторни инфекции (до 7 пъти годишно).

Въз основа на обективни данни от изследването: Кожа и видими лигавици. На кожата има обрив лилаво-червен, петно-папулозен характер, разположен симетрично. Има огнища на синтез на сипни елементи. Няма пресни обриви. Локализация - краката, бедрата, ръцете. Кожата е суха. Телесна температура - 36,6 ° С.

Еозинофили 6 (над нормата)

Лимфоцити-29 (над нормата)

Лимфоцити-49 (над нормата)

Фекална окултна кръв от 09/16/09

Реакцията е рязко положителна (без подготовка) Бактериологично посяване от гърлото и носа върху микроорганизми

уста - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

нос - st.aureus 5 * 10 ^ 4

(има очевидно възпаление, алергичен компонент)

Въз основа на обосновката на диагнозата и данните от диференциалната диагноза можете да направите клинична диагноза: Хеморагичен васкулит. Кожна и коремна форма. Средна тежест. Остър ток.

IX. Обосновка за цялостна оценка на здравето и здравна група

Медицинска история - просперираща

Биологичната история - дисфункционална

Нормално физическо развитие със средна височина

Биологичната възраст съответства на паспорта.

Ниска съпротива на тялото

Режим на диета

Задоволително състояние. Позицията е активна. Свободно дишане на носа, без изхвърляне. Кожата е бледа, суха. На кожата има обриви с пурпурно-червен цвят, пептично-папулозен характер, разположени симетрично. Има огнища на синтез на сипни елементи. Няма пресни обриви. Локализация - краката, бедрата, ръцете.

В гърлото dushek хиперемия, без атаки. В белите дробове - везикулозно дишане, без хрипове. Сърдечни звуци силни, ритмични. Коремът е мек, безболезнен. Диурезата на изпражненията е нормална.

Режимът е полу-двоен. Диета номер 5. Лечението получава:

· Хепарин 0.3-4 пъти / ден n / a

· Suprastin 1T - 3 пъти на ден

· Преднизолон 40 mg / ден

Задоволително състояние. Позицията е активна. На кожата обрив лилаво-червен, петна-papullosis характер, разположени симетрично. Няма пресни обриви. Локализация - краката, бедрата, ръцете. След разделянето на петна има области на пигментация. Везикуларно дишане. Коремът е мек, безболезнен.

Изпражненията и диурезата са нормални.

Режимът е полу-двоен. Диета номер 5. Лечението получава:

· Хепарин 0,3–4 пъти / ден

· Suprastin 1T - 3 пъти на ден

· Преднизолон 40 mg / ден

· Ortofen 0.025 (при скорост 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / ден) от? t 3 пъти дневно

Задоволително състояние. Позицията е активна. На кожата обрив червен, петно-папулозен характер, разположени симетрично. Няма пресни обриви. Локализация - краката, бедрата, ръцете. След разделянето на петна има области на пигментация. Везикуларно дишане. Коремът е мек, безболезнен.

Изпражненията и диурезата са нормални.

Режимът е полу-двоен. Диета номер 5. Лечението получава:

· Хепарин 0.75-4 пъти / ден

· Suprastin 1T - 3 пъти на ден

Задоволително състояние. Позицията е активна. На кожата обрив бледо - червен, петна-papullosis характер, разположени симетрично. Няма свеж обрив, има тенденция да се разрешава. Локализация - краката, бедрата, ръцете. След разделянето на петна има области на пигментация. Везикуларно дишане. Коремът е мек, безболезнен.

Изпражненията и диурезата са нормални.

Режимът е полу-двоен. Диета номер 5. Лечението получава:

· Хепарин 0,3–4 пъти / ден

· Suprastin 1T - 3 пъти на ден

· Преднизолон 40 mg / ден

· Ортофен? t 3 пъти дневно

Проторол нос 1k 1 път на ден

Задоволително състояние. Позицията е активна. На кожата обрив бледо - червен, петна-papullosis характер, разположени симетрично. Няма свеж обрив, има тенденция да се разрешава. Локализация - краката, бедрата, ръцете. Намаляване на обрива и увеличаване на количеството пигментация. Везикуларно дишане. Коремът е мек, безболезнен.

Изпражненията и диурезата са нормални.

· Хепарин 0,3–4 пъти / ден

· Преднизолон 40 mg / ден

· Ортофен? t 3 пъти дневно

Проторол нос 1k 1 път на ден

· Asparkam 2t 3 пъти на ден

Задоволително състояние. Позицията е активна. На кожата обрив бледо - червен, симетрично подредени. Няма свеж обрив, има тенденция да се разрешава. Локализация - краката, бедрата, ръцете. Намаляване на обрива и увеличаване на количеството пигментация. Везикуларно дишане. Коремът е мек, безболезнен.

Изпражненията и диурезата са нормални.

· Хепарин 0,3–4 пъти / ден

· Преднизолон 40 mg / ден

· Ортофен? t 3 пъти дневно

Проторол нос 1k 1 път на ден

Asparkam 2t 3 пъти на ден

XI. Етиопатогенеза на основното заболяване

Епидемиология и етиология

Болест като НВ е известна на медицинската практика от началото на 19-ти век. Терминът GW се използва от съвременните руски лекари. В чуждестранна клинична практика това заболяване се нарича Shenlein Purpura-Henoch и е кръстено на двама германски лекари, тъй като те са първите клиницисти, които характеризират тази патология. През 1837 г. в литературата Йохан Шанлейн представя няколко случая на пурпура, свързани с артрит. Тридесет години по-късно Едуард Генох описал коремните прояви, включително повръщане, болка и мелена в пурпурата.

Заболяването се наблюдава при хора на всякаква възраст, но най-често при деца на възраст от 6 месеца до 16 години и се регистрира с честота 13,5–20,0 случая на 100 000 детски популации годишно [Tizard EJ, 1999], като пиковата честота е възрастови групи 4-7 и 12-14 години. Сред пациентите с ХБ момчета 2 пъти повече от момичетата. Този модел обаче продължава до 16-годишна възраст, след което разпространението на НВ сред лицата от различни полове става същото. GW се характеризира със сезонност. Нарастването на заболеваемостта се наблюдава през октомври - ноември и февруари - март. Минималната честота на GW е от май до октомври [Kozarezova TI, 1980].

Възможни етиологични фактори за НВ могат да бъдат различни антигенни структури - инфекциозни агенти, алергени и др. Комбинацията от фактори като атопия и инфекция създава висок риск от НВ. Позволяващи (провокиращи) фактори могат да бъдат: остра инфекциозна болест (обикновено стрептококова или вирусна етиология) или обостряне на хронични огнища на инфекция, профилактични ваксини, прилагане на имуноглобулини, медикаменти, храна, ухапвания от насекоми, хипотермия, физическо и емоционално претоварване и др. Във всички случаи не е възможно да се определи провокиращият фактор.

Патогенеза на хеморагичен васкулит

В основата на развитието на ХС е образуването на имунни комплекси и активиране на компонентите на комплементната система, които имат увреждащо въздействие върху съдовата стена. В резултат на това, микровълните се подлагат на асептично възпаление с разрушаване на стените и последващо тромбообразуване. В повечето случаи (80%), CICs са представени от IgA и в 20% от IgG. При деца с хепатит В, IgA, IgJ, IgM, С3 компонент на комплемента в бъбречния мезангиум са открити капиляри на кожата и тънките черва. Известно е, че комплексите антиген-антитяло при еквимоларно съотношение в плазмата се утаяват и се елиминират от циркулацията чрез фагоцитни клетки. Разтворими или циркулиращи имунни комплекси се образуват със значително количествено преобладаване на антигена над антителата или с недостатъчно производство на антитела (имунодефицит). В тези случаи се образуват нискомолекулни циркулиращи имунни комплекси, които не се подлагат на фагоцитоза. Именно те и комплемента, активиран от тях, причиняват васкулит с фибриноидна некроза, периваскуларен едем, блокиране на микроциркулацията, левкоцитна инфилтрация, кръвоизливи и дистрофични промени до некроза при лезии.

Моноцитите и лимфоцитите, активирани от антигени, се натрупват в лезиите, образувайки периваскуларни грануломи и освобождават цитокини, тъканни тромбопластини, лизозомни ензими, което води до повишено разрушаване на съдовата стена и локален тромбоза. Ако стрептококът е етиологичният фактор на хепатит В, то пропускливостта на съдовата стена се увеличава в резултат на деполяризацията на клетките поради действието на хиалуроновата киселина, тъй като стрептококът има склонност към хиалуронидаза, която активира хиалуроновата киселина.

Увреждане на съдовата стена води до активиране на хемостатичната система: функционална тромбоцитна активност, хиперкоагулация, тромбинемия, намаляване на нивото на антитромбин III. Подобни промени в системата на хемостаза при НВ са подобни на тези при ДВС, но има и разлики от „класическия” ДИК. При НВ е изключително рядко (само за мълниевидната форма) се наблюдават признаци, характерни за Етап II и Етап II на ICE. Клиничните признаци на кървене при НВ са следствие от некротични промени и дезорганизация на съдовата стена, и само в изключителни случаи - коагулопатия на потреблението.

Основните инициатори на ендотелните увреждания при хепатит В могат да бъдат цитокини, които участват в активирането на неутрофилите. IL-8, активиращ неутрофилен епителен протеин (ENA-78) и Т-лимфоцити са включени в осигуряването на неутрофилен хемотаксис в области на възпаление. При деца с полиморфизъм на IL8 честотата на бъбречния синдром с HB е по-висока [Amoli M.M. et al., 2002]. На функционално ниво, други цитокини са също важни за модулиране на периваскуларния гранулом. Така че заедно с увеличаването на TNF? и IL6, пациенти с HBV имат повишено ниво на съдов ендотелен растежен фактор (VEGF) по време на острата фаза на заболяването [Topaloglu, R. et al., 2001]. Увеличаването на концентрацията на последното може да бъде причинено от много стимули, например IL-1, IL-6 и реактивни кислородни видове. Хиперпродукцията на азотен оксид има стимулиращ ефект върху образуването на периваскуларен гранулом. Мощен антибактериален медиатор - азотният оксид е основен стимулатор на съдовия слой на гладката мускулатура. При висока концентрация на азотен оксид във фокуса на възпалението, настъпва смъртта на микроорганизмите и разрушаването на клетките [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Нарушаването на регулацията на съдовия тонус при НВ се свързва с увеличаване на производството на ендотелни пептиди - вазоконстриктори в отговор на повишаване на концентрацията на TNFa.

При пациенти с НВ има увеличение на IL1 и TNF? в урината в сравнение с пациенти с други форми на нефрит, което показва участието на тези цитокини в патогенезата на нефропатия при HBs [Wu T.H., 1996]. Тъй като IL1 е мощен индуктор за повишаване на пропускливостта на гломерулните капиляри, загубата на хомеостатичен контрол може да бъде основната причина за този елемент на бъбречната патология. Освен това, чувствителността към капилярния токсичен нефрит се определя от нивото на фибринолитична активност на урината, неговата инхибиторна или активаторска способност [Kozarezova TI, 1980]

При развитието на HS се установява възможната роля на различни гени: два гена, кодиращи антигени на основния комплекс на тъканна съвместимост - DRB1 * 01 МНС алел и HLA-B35 ген, регион на генетичните алелни ICAM-1 адхезионни молекули и IL1RA ген [Amoli MM, 2001, 2002], Освен това, последните три показват предразположение към развитието на бъбречни усложнения при НВ и са силно изразени при гломеруларни лезии при НВ, за разлика от гломерулонефрита [Amoli М. М., 2002].

Тактиката на пациента зависи от формата, хода, тежестта на заболяването, възрастта и индивидуалните характеристики, оценявания етиологичен фактор и се състои от стандартни, допълнителни и алтернативни терапевтични направления.

I. Стандартният терапевтичен комплекс се предписва за всяка форма на остър НВ. Това е минималният комплекс от схеми на лечение с лекарства, които са в основата на терапията с НВ. Може да се използва самостоятелно с лека херния или в комбинация с допълнителни или алтернативни терапевтични области, ако е необходимо.

Диетата се предписва в зависимост от наличните HB синдроми. В основата на хранителните добавки за HB е таблица № 5 на Pevsner, с изключение на яйца, какао, цитрусови плодове, ягоди (ягоди, ягоди), домати, кифли, рафинирани захари, консерванти, горещи подправки, пушени меса и др.

Когато коремният синдром показва глад 2-3 дни. Постенето включва въвеждане на 5 - 10% глюкозни разтвори и 0,9% разтвор на NaCl, ентерално алкални дегазирани минерални води: Есентуки - 4, Славяновска, Минск, Боржоми, Нарзан, Карлови Вари и др. след това № 1 с изключение на месо, рибни ястия и пълномаслено мляко за 1-2 седмици с последващ преход към таблица № 5 през целия период на проследяване. Разширяването на асортимента на хранителните продукти се осъществява постепенно при въвеждането в дажба на ястия на свой ред: печени картофи, овесена каша на вода, печена ябълка, бисквити, млечни продукти, нискомаслено варено месо (телешко, пуешко), извара.

В случай на бъбречен синдром, предписва се Певснер таблица № 7 със задължителен контрол на баланса на течности, месо, риба и млечни ястия се изключват през първата седмица.

Режим в остър период на строга почивка на легло, която се отменя не по-рано от 5 дни след последния обрив. Разширяването на режима е постепенно: почивка на легло, нежно, коучинг, общо.

Disagreganty: камбанки (дипиридамол) от 3-6 mg / kg · ден, тиклид (тиклопидин) per os 100 - 250 mg / ден, ибустрин per os 200 mg / ден, trental (пентоксифилин) в / в или per os 10 - 20 mg / kg · ден, Plavix (зилт, клопидогрел) 75 mg 1 път / ден (само деца над 12 години). Дезагреганти с НВ се предписват дълго време - 1,5 - 3 месеца. В острия период се наблюдава комбинация от трентал и камбанки в продължение на 14-21 дни, въпреки идентичния механизъм на дезагрегиращо действие на тези лекарства (инхибиране на фосфодиестеразата и увеличаване в резултат на съдържанието на сАМР). Trental има изразено спазмолитично действие върху микроциркулационното легло и ефектът от подобряването на хемодинамиката в съдове с малък калибър (до 100 μm 3) преобладава значително над неговото дезагрегиращо действие. Курантил е предимно инхибитор на функционалната активност на тромбоцитите. В острата фаза на ХС, когато вазоспазъмът на микроваскулатурата играе важна роля в патогенезата на клиничните прояви, се посочва предписването на двете лекарства, последвано от продължително лечение с антиагрегантни средства като монотерапия.

Нестероидни противовъзпалителни средства: диклофенак натрий (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · ден, ибупрофен 20 mg / kg · ден след хранене в 2 дози за 14 дни per os или парентерално. В случай на абдоминален синдром, нестероидните противовъзпалителни средства се предписват само парентерално.

II. Допълнителен терапевтичен комплекс се прилага индивидуално в зависимост от тежестта на хепатит В, вида на синдромите и показателите на коагулограма.

Антикоагуланти: хепарин се предписва за абдоминални, бъбречни синдроми, тежки кожни форми и наличие на хиперкоагулация съгласно коагулограма под формата на 24-часова интравенозна инфузия (титруване) с лека степен 100 - 200 U / kg · ден, средно-тежка - 200 - 500 U / kg · Ден, тежък - 500 - 800 U / kg · ден. Коремният синдром с чревно кървене и хематурия не са противопоказания за антитромботична терапия. Преди прилагане на хепарин, трябва да се проследява нивото на антитромбин III и, ако е намалено, да се приложи интравенозно приложение на антитромбин III концентрат или да се преливат свежи замразени плазмени до 10 до 15 ml / kg · ден 2 пъти седмично.

Инфузионната терапия се извършва с 5% разтвор на глюкоза, с физиологичен разтвор от 10-15 ml / kg дневно, за да се подобрят реологичните свойства на кръвта, да се коригира микроциркулацията и симптомите на интоксикация.

Антибактериални и антивирусни лекарства се предписват емпирично в зависимост от предложения етиологичен фактор, или въз основа на резултатите от микробиологично и / или серологично изследване.

Антихистамини в присъствието на утежнена алергична анамнеза или алерген като етиологичен агент при средни терапевтични възрастови дози.

III. Алтернативен терапевтичен комплекс се използва в случай на неефективност на стандартните и допълнителни комплекси на терапията, се подбират индивидуално в зависимост от вида на преобладаващия синдром. Показан при фулминантен ход на хепатит В, чести рецидиви, некротичен кожен синдром, с развитие на капилярен токсичен нефрит, увреждане на централната нервна система

Глюкокортикоидни лекарства. Предписана е пулсова терапия със солол-медрол 30 mg / kg дневно (не повече от 2 грама) под формата на интравенозна 30-минутна инфузия в продължение на 3 дни или метилпреднизолон 15-20 mg / kg на ден в продължение на 3-5 дни. Преднизолон per os 2 mg / kg · ден за 14 - 21 дни с постепенно отменяне.

Използването на стероиди 1 mg / kg на ден за 10-14 дни е ефективно за предотвратяване на нефрит (Mollica F. et al., 1992). А при лечението на абдоминален синдром с НВ, употребата на стероиди е спорна, защото заедно с повишената ефективност на лечението (бързо елиминиране на коремна болка, диария, кръв в изпражненията), има много странични ефекти (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).,

Цитотоксични лекарства - винкристин 1,5 mg / m 2 се използват i / v веднъж седмично. 3-5, циклофосфамид 200 mg / m 2 веднъж седмично в брой 3-5, 6 - меркаптопурин 20 mg / m 2 · Ден за ос 3 - 5 седмици.

Плазмаферезата е особено ефективна при наличието на високо съдържание на ЦИК. 40 - 50% от обема на циркулиращата плазма при деца под 10 години се заменя, 60 - 70% - са по-стари от 10 години. Първите 3-4 сеанса дневно, след това с прекъсване от 1-3 дни, броят на сеансите зависи от ефекта на терапията. Плазмата се заменя с физиологичен разтвор, с разтвори на глюкоза-сол, със замразена плазма. Терапевтичният плазмафереза ​​успешно се комбинира с глюкокортикостероидна терапия.

Ниско енергийно лазерно лъчение за големи вени (3–4 сесии) и след това до рефлексогенни зони на ниво Th1x - Thxn (6-7 сесии) се препоръчва при пациенти с HBV с рекурентно течение и продължителна хематурия [Plakhuta TG, 1999].

Критериите за ефективността на лечението са наличието на положителна клинична динамика (спиране на абдоминален синдром, кожен обрив, хематурия), нормализиране на хемосазиологичните параметри.

XIII. Прогнозата на заболяването, като се вземат предвид усложненията

Резултатът от хеморагичния васкулит при децата като цяло е благоприятен. Възстановяването от дебюта се наблюдава при повече от половината пациенти. Може би дългосрочното рецидивиращо протичане на заболяването, с честота на рецидиви, вариращи от единични за няколко години до месечни. Въпреки това, с течение на времето, като правило, заболяването става моносиндромно: развива се само кожен обрив (по-рядко със ставен синдром) или хронично бъбречно увреждане. В същото време, бъбречната функция остава непокътната за дълго време. Резултатът при хронична бъбречна недостатъчност е изключително рядка, със смесена форма на гломерулонефрит или бързо развиваща се форма.

· Детски болести: учебник / изд. Баранова GOETAR - Media, 2009

· Хеморагичен васкулит при деца: Учебно помагало / T.I. Козарезов, - Минск: БелМАПО, 2007

· Илин А.А. Хеморагичен васкулит при деца. - Л.: Медицина, 1984.-112s

· Насонов В.А. Хеморагичен васкулит / болест на Schönlein-Henoch /. - М.: Медицина, 1959.

· Аверянова Н.И., Чиженок Н.И., Зърницина Н.Ю., Щербакова Л.И., Рудавина Т.И., Иванова Н.В. Сестрински грижи в педиатрията: Учебник за студенти от факултета по висше медицинско образование. - Перм, 2008.

История на васкулита

Хеморагичен васкулит

Клинична диагноза: Хеморагичен васкулит (болест на Shonlein-Genoch).

Оплаквания на пациента: Хеморагичен обрив на долните крайници. Болезненост при докосване до предната коремна стена.

Диференциална диагноза: Историята на заболяването не съдържа.

Хеморагичен васкулит - история на заболяването

Задоволително състояние. Позицията е активна. На кожата обрив бледо - червен, симетрично подредени. Няма свеж обрив, има тенденция да се разрешава. Локализация - краката, бедрата, ръцете. Намаляване на обрива и увеличаване на количеството пигментация. Везикуларно дишане. Коремът е мек, безболезнен.

Изпражненията и диурезата са нормални.

· Хепарин 0,3–4 пъти / ден

XI. Етиопатогенеза на основното заболяване

Епидемиология и етиология

хеморагичен васк в литас

Болест като НВ е известна на медицинската практика от началото на 19-ти век. Терминът GW се използва от съвременните руски лекари. В чуждестранна клинична практика това заболяване се нарича Shenlein Purpura-Henoch и е кръстено на двама германски лекари, тъй като те са първите клиницисти, които характеризират тази патология. През 1837 г. в литературата Йохан Шанлейн представя няколко случая на пурпура, свързани с артрит. Тридесет години по-късно Едуард Генох описал коремните прояви, включително повръщане, болка и мелена в пурпурата.

Заболяването се наблюдава при индивиди от всякаква възраст, но най-често при деца на възраст от 6 месеца до 16 години и се записва с честота 13,5 - 20,0 случая на 100 000 деца годишно [Tizard E.J. 1999], пиковата честота се среща в възрастовите групи от 4-7 и 12-14 години. Сред пациентите с ХБ момчета 2 пъти повече от момичетата. Този модел обаче продължава до 16-годишна възраст, след което разпространението на НВ сред лицата от различни полове става същото. GW се характеризира със сезонност. Нарастването на заболеваемостта се наблюдава през октомври - ноември и февруари - март. Минималната честота на GW е от май до октомври [Kozarezova T.I. 1980].

Възможни етиологични фактори за НВ могат да бъдат различни антигенни структури - инфекциозни агенти, алергени и др. Комбинацията от фактори като атопия и инфекция създава висок риск от НВ. Позволяващи (провокиращи) фактори могат да бъдат: остра инфекциозна болест (обикновено стрептококова или вирусна етиология) или обостряне на хронични огнища на инфекция, профилактични ваксини, прилагане на имуноглобулини, медикаменти, храна, ухапвания от насекоми, хипотермия, физическо и емоционално претоварване и др. Във всички случаи не е възможно да се определи провокиращият фактор.

Патогенеза на хеморагичен васкулит

В основата на развитието на ХС е образуването на имунни комплекси и активиране на компонентите на комплементната система, които имат увреждащо въздействие върху съдовата стена. В резултат на това, микровълните се подлагат на асептично възпаление с разрушаване на стените и последващо тромбообразуване. В повечето случаи (80%), CICs са представени от IgA и в 20% от IgG. При деца с хепатит В, IgA, IgJ, IgM, С3 компонент на комплемента в бъбречния мезангиум са открити капиляри на кожата и тънките черва. Известно е, че комплексите антиген-антитяло при еквимоларно съотношение в плазмата се утаяват и се елиминират от циркулацията чрез фагоцитни клетки. Разтворими или циркулиращи имунни комплекси се образуват със значително количествено преобладаване на антигена над антителата или с недостатъчно производство на антитела (имунодефицит). В тези случаи се образуват нискомолекулни циркулиращи имунни комплекси, които не се подлагат на фагоцитоза. Именно те и комплемента, активиран от тях, причиняват васкулит с фибриноидна некроза, периваскуларен едем, блокиране на микроциркулацията, левкоцитна инфилтрация, кръвоизливи и дистрофични промени до некроза при лезии.

Моноцитите и лимфоцитите, активирани от антигени, се натрупват в лезиите, образувайки периваскуларни грануломи и освобождават цитокини, тъканни тромбопластини, лизозомни ензими, което води до повишено разрушаване на съдовата стена и локален тромбоза. Ако стрептококът е етиологичният фактор на хепатит В, то пропускливостта на съдовата стена се увеличава в резултат на деполяризацията на клетките поради действието на хиалуроновата киселина, тъй като стрептококът има склонност към хиалуронидаза, която активира хиалуроновата киселина.

Увреждане на съдовата стена води до активиране на хемостатичната система: функционална тромбоцитна активност, хиперкоагулация, тромбинемия, намаляване на нивото на антитромбин III. Подобни промени в системата на хемостаза при НВ са подобни на тези при ДВС, но има и разлики от „класическия” ДИК. При НВ е изключително рядко (само за мълниевидната форма) се наблюдават признаци, характерни за Етап II и Етап II на ICE. Клиничните признаци на кървене при НВ са следствие от некротични промени и дезорганизация на съдовата стена, и само в изключителни случаи - коагулопатия на потреблението.

Основните инициатори на ендотелните увреждания при хепатит В могат да бъдат цитокини, които участват в активирането на неутрофилите. IL-8, активиращ неутрофилен епителен протеин (ENA-78) и Т-лимфоцити са включени в осигуряването на неутрофилен хемотаксис в области на възпаление. При деца с полиморфизъм на IL8 честотата на бъбречния синдром с HB е по-висока [Amoli M.M. et al. 2002]. На функционално ниво и др.

Общи синдроми и обосновка на хеморагичен васкулит при 5-годишно момче, кожни и коремни форми с умерена тежест. Процедурата за установяване на диагнозата, провеждане на необходимите тестове и изследвания. Предписващо лечение при потвърждаване на диагнозата.

Подобни произведения от базата знания:

Общи синдроми и обосновка на хеморагичен васкулит при 5-годишно момче, кожни и коремни форми с умерена тежест. Процедурата за установяване на диагнозата, провеждане на необходимите тестове и изследвания. Предписващо лечение при потвърждаване на диагнозата.

история на случаите [36.2 K], добавена на 28/22/2009

Епидемиология, етиология, клинична картина на хеморагичен васкулит. Образуване на имунни комплекси и активиране на компонентите на комплементната система. Увреждане на съдовата стена и активиране на хемостатичната система. Класификация на хеморагичен васкулит.

резюме [1.2 M], добавено на 20.03.2012 г.

Патогенеза и клинични прояви на идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Диференциална диагноза и назначаване на хирургично лечение на болестта на Verlgof. Патоморфология, симптоми и профилактика на хеморагичен васкулит.

резюме [24.5 K], добавено на 15.09.2010

Концепцията и общата характеристика на захарния диабет, основните причини и причини за нейното развитие, рискови фактори. Процедурата за провеждане на необходимите изследвания и анализи за формулиране и потвърждаване на диагнозата на това заболяване. Разработване на схема на лечение.

медицинска история [27.2 К], добавена 10.12.2014 г.

Предварителна диагноза въз основа на общото състояние и оплакванията на пациента. План за проучване, списък на лабораторните тестове, установяване на клинична диагноза. План за лечение на салмонелоза с гастроентероколитична форма, умерена тежест.

история на случаите [37.9 K], добавена на 17.12.2010 г.

Концепцията и общите характеристики на атеросклерозата, клиничната картина и етапите на протичане на това заболяване. Редът на диференциалната и окончателната диагноза, описание на необходимите тестове и изследвания. Формиране на схема на лечение и прогноза.

история на случаите [25,8 К], добавена на 10/02/2013

Оплаквания, които отразяват ангина пекторис при съвместимост с хипертония и хроничен холецистит. Схемата за изследване на органите и системите на тялото, определянето на необходимите тестове. Обосновка за клиничната диагноза и лечение.

история на случаите [25.2 K], добавена на 28/28/2009

Анамнеза на заболяването и живота. Обективен статус и предварителна диагноза въз основа на оплаквания и анамнеза на пациента. План за изследване и диагноза. Резултатите от лабораторните изследвания и установяването на клинична диагноза. Лечение с предписване и неговите резултати.

история на случаите [16.9 K], добавена 11.03.2009

Особености на курса и първите синдроми на остра респираторна вирусна инфекция при деца под една година, клиниката и патогенезата на това заболяване. Етапи на конструиране и потвърждаване на диагнозата, провеждане на необходимите тестове и ред на формиране на режима на лечение.

история на случаите [11.4 K], добавена 11/09/2010

Обосновка за клиничната диагноза на пациента: бронхиална астма, смесена форма, персистиращ курс, умерена тежест. Клиничен и фармакологичен анализ на терапията. Проучване за съответствие с лечението и клиничната диагноза.

медицинска история [76.7 К], добавена 18.01.2012

Жалби при допускане в клиниката. Данни от обективни изследвания при приемане. Анамнеза на живота. Клинични тестове, синдром на интоксикация с треска. Извършване на диагноза хеморагична треска с умерен бъбречен синдром. План за лечение

история на случаите [17.1 K], добавена на 19.12.2013 г.

Проблеми на екологичната алергология. Проявата на алергия при токсично действие на радионуклиди. Поливалентна непоносимост към широк спектър от вещества с различна химична структура и произход. Синдром със симптоми на хеморагичен васкулит.

резюме [24.1 K], добавено на 13.05.2009 г.

Концепцията и класификацията на васкулита. Патогенеза и морфогенеза на повечето форми на васкулит. Синдром на Churg-Strauss и болест на Kawasaki. Видове васкулит: полиартериит нодоза, неспецифичен аортоартерит, тромбоангит облитериращ, хеморагичен васкулит.

резюме [28.3 К], добавено на 09.11.2010

Обосновката за клиничната диагноза "инфекциозна мононуклеоза" въз основа на медицинската история, оплакванията на пациентите, данните от проверките и лабораторните резултати. Извършване на диференциална диагноза, план за лечение и дневник, епикриза поетапно.

история на случаите [32,7 К], добавена на 06/02/2011

Диагноза: остра придобита в обществото полисегментарна пневмония с умерена тежест. Оплаквания от мокра кашлица, треска. Дихателна, сърдечно-съдова система. Обосновка на клиничната диагноза, плана за лечение, препоръките.

история на случаите [41,1 К], добавена 17/12/2012

Жалби при приемане. Среден вирусен хепатит. Симптоми на интоксикация и жълтеница. Етиотропна и базисна терапия. Неутрализация на източниците на инфекция. Преходни пътища, следтрансфузионен хепатит. Обосновка за клиничната диагноза.

медицинска история [26.8 K], добавена 10.03.2009

Особености на заболяването, оплаквания и медицински преглед на дихателната, сърдечно-съдовата, храносмилателната, пикочната и репродуктивната системи, план за допълнителни изследвания. Симптоми и клинична диагноза, лечение.

медицинска история [18.0 K], добавена 11.03.2009

Анамнеза на пациента. Изследване на сърдечно-съдовата, пикочната, дихателната система, коремната кухина, невро-психологичното състояние. Обосновка на диагнозата на остър панкреатит в стадия на оток въз основа на лабораторни изследвания и предписване на лечение.

история на случаите [20.0 K], добавен 12/04/2010

Общи характеристики и основни синдроми по време на обостряне на хроничния салпингоофорит, изследване на наследствеността на пациента и акушеро-гинекологичната история. Диагнозата, необходимите тестове. Предписващо лечение при потвърждаване на заболяването.

история на случаите [13,6 К], добавена на 28/22/2009

Анализи и оплаквания от епидемията. Предварителната диагноза и нейната обосновка. Резултатите от лабораторни и специални изследователски методи. Обосновка за клиничната диагноза. План за лечение на остър инфекциозен гастроентерит. Профилактика и епикриза на заболяването.

история на случаите [29.4 K], добавена 11.03.2009