Диференциалната диагноза на HBV се основава предимно на нейните клинични прояви. Според Американското училище по ревматология диференциалните диагностични критерии за НВ се различават от други васкулити (Mills J.A., 1990): възраст до 20 години, пурпура, абдоминален синдром (коремна болка, диария, кръв в изпражненията), инфилтрация с гранулоцити на стената на малки артерии или венули. Болестите, с които GW трябва да бъдат диференцирани, могат да бъдат групирани, както следва.
I. Група хеморагична диатеза
Патологията на първичната хемостаза (тромбоцитопения, тромбоцитопатия) се проявява с наличието на петехиален обрив и екхимоза с техния полиморфизъм и полихромност в различни части на кожата на тялото и главата, лигавиците, както и кървене на носа, гингива и по-рядко бъбречно, стомашно-чревно, маточно. Характеризира се с тромбоцитопения в общия анализ на кръвта или дисфункцията на тромбоцитите (адхезия, агрегация, реакция на освобождаване) с нормален брой тромбоцити, намаляване на ретракцията на кръвни съсиреци.
II. Наследствени и придобити вазопатии
Заболяването с Rendu-Osler се характеризира с наличието на множествена телеангиектазия на кожата и лигавиците и автозомно доминантния начин на наследяване. Телеангиектазиите са разположени главно върху устните и носната лигавица, множествените ангиоми на кожата и лигавиците, често кръвотечение от носа, често хемоптиза, кърваво повръщане и хематурия. Обикновено се развива вторична пост-хеморагична анемия; често хепатомегалия с последваща цироза на черния дроб.
Болестта на Хипел-Ландау (ретинална ангиоматоза) има автозомно доминантно наследство и се проявява с капилярни ангиоми (тумори на съдовете на нервната система), ретинална ангиоматоза, нарушаване на развитието на вътрешните органи или поява на доброкачествени тумори. Симптомите зависят от локализацията на ангиомите. Има болка в задната част на главата с облъчване в задната част на шията и рамото. Признаци на остро заболяване обикновено се проявяват в случаи на нарушение в големия тилен отвор (окципитална скованост, повръщане, замаяност, хомолатерален адиохокинеза, нарушения на походката, загуба на съзнание). Ангиоматозните тумори на ретината причиняват дегенерацията му с патогномонични нарушения на зрението. Често се комбинира с кисти на панкреаса, бъбреците, черния дроб, с хипернефрома.
Синдромът на Казабах-Мерит се характеризира с наличието на хемангиоми в комбинация с тромбоцитопения и анемия. Проявява се в ранна детска възраст (възможно автозомно доминантно наследяване). В областта на гигантските хемангиоми се образуват тромбоцитни тромбове. При PC - тромбоцитопения и анемия. В костния мозък мегакариоцитоза с нарушена зрелост.
Синдромът на Луис-Бар (телеангиоктация на кожата и атаксия) е автозомно рецесивно наследена комбинация от походка и баланс (astasia, abasia и ataxia) и вазопатия. Обрив лунички кафе-млечен цвят, локализиран главно по лицето. Телеангиектазия на конюнктивата на окото, по-близо до клепачите. Характерни са рецидивиращи инфекции на параназалните синуси и белите дробове, хиперсаливация, разширяване на IV вентрикула, церебрална атрофия.
Болестта на Такаясу е комбинация от исхемичен синдром, дължащ се на лезии на аортата и големите съдове, реноваскуларна хипертония, увреждане на ЦНС, недостатъчност на аортната клапа и кожни прояви под формата на полиморфно клетъчни инфилтрати, нодуларен еритем, паникулит. Възможни са уртикарни промени с ангионевротичен оток.
III. Автоимунни и имунокомплексни заболявания
Дифузните заболявания на съединителната тъкан и ревматичните заболявания съчетават обширна група заболявания с имунопатологичен характер с наличието на автоимунен процес, характеризиращ се със системни лезии и рецидивиращ характер. Те включват ревматизъм, системен лупус еритематозус, дерматомиозит, ювенилен ревматоиден и хроничен артрит, дерматомиозит, склеродермия, периартерит нодоза. Полиморфен или хеморагичен обрив е възможен за някое от тези заболявания, но най-често HBV трябва да се диференцира от синдрома на Still, периартерит нодоза и системен лупус еритематозус.
При заболяване (синдром) Все още като вариант на ювенилен хроничен артрит, повишена температура, повишено LU, хепато-, спленомегалия, кожни папуларни и хеморагични обриви, ставен синдром (артралгия, по-малко артрит). Възможни увреждания на вътрешните органи: бъбреци (гломерулонефрит), бели дробове (интерстициална пневмония), сърце (миокардит). Неутрофилната левкоцитоза и повишаването на СУЕ са характерни за PC анализ.
Subsepsis на Wisler-Fanconi е специална форма на ювенилен хроничен артрит и е състояние, характеризиращо се с хиперпластичен отговор на лимфната система до предшестваща сенсибилизация на организма чрез антигени или техните продукти. Болестта започва остро с висока, понякога трескава температура, може да бъде засегната ставите с нестабилен синдром на болка. Характерна е кожната лезия под формата на полиморфен обрив. Често бъбреците участват в патологичния процес. Версията “Стилловски” на болестта е сравнително рядка и почти изключително в ранна детска възраст, когато заедно с ярки ставни поражения в дебюта на заболяването, се забелязва участието на вътрешните органи в патологичния процес и се разглежда типично генерализирано увеличение на LU, черен дроб и далак. Характеризира се с повишаване на СУЕ, повишени нива на сиалова киселина, високо ниво на CRP, диспротеинемия поради увеличаване на алфа-2 и гама глобулини.
Учебен пътеводител Минск 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Начало> Инструментариум
с хеморагичен васкулит
Етап I - клинично
Анамнеза. Необходимо е да се установи времето на поява на заболяването и неговата връзка с атопия, инфекции, промени в диетата. Трябва да се обърне внимание на наличието на предишни инфекциозни заболявания (възпалено гърло, грип, обостряне на хронични инфекциозни възпалителни процеси), хипотермия, емоционално и физическо натоварване, въвеждане на ваксини, серуми, глобулини. Необходимо е да се изясни алергичната история: прояви на атопичен дерматит, наличие на хранителни и лекарствени алергии, наследствени тежести върху развитието на атопични реакции и имунологични заболявания.
Данни за инспекция. По време на първоначалния преглед се обръща внимание на общото състояние, положението в леглото, реакцията на пациента към изследването.
При изследване на кожата, типични симетрични папулозни - хеморагични обриви, преобладаването на процеса, тежестта на ексудативния компонент са отбелязани. Важен признак ще бъде наличието на пастообразно лице, клепачите, подуване на долните крайници.
При изследване на устната кухина се забелязват хеморагични увреждания на лигавицата, състоянието на зъбите и сливиците, тъй като хроничният тонзилит и сложният кариес са преморбиден фон на ХС.
Костно-артикуларната система се оценява според състоянието на ставите: тяхното увеличение в размера, подуване, наличие на болка, ограничаване на активните и пасивни движения.
От страна на дихателната система, като правило, специфични промени
не. Възможни са прояви на стенозиращ ларинготрахеит.
Нарушенията на сърдечно-съдовата система могат да бъдат причинени от капилярен токсичен коронарит и явна болка в ангина пекторис, тахикардия, систоличен шум на върха и точка V, разширяване на границите на сърцето.
Изследването на коремните органи е особено важно за диагностициране на абдоминален синдром. При изследване на корема е необходимо да се оцени неговата форма, размер, участие в дишането, локализация, честота, характер на болката, признаци на перитонеално дразнене. При наличие на гадене и / или повръщане, за да се установи тяхната честота и връзка с храната и лекарствата, наличието на кръв в повръщаното. Палпация на черния дроб трябва да оцени неговия размер, наличието на болка, плътност. Промените в черния дроб не са характерни за хепатит В, но чернодробната патология (билиарна дискинезия, хепатит) може да бъде преморбиден фон. Важно е да се оцени изпражненията, честотата на движенията на червата, трябва да се обърне внимание на наличието на признаци на стомашно-чревно кървене.
При характеризиране на състоянието на нервната система, оценката на емоционалния тонус, състоянието на рефлексите (кожа, висцерална), наличието на менингеални симптоми, фокални симптоми, зрителна острота и слух са важни.
II ЕТАП - ЛАБОРАТОРИЯ
Пълната кръвна картина няма никакви специфични промени за HB, но може индиректно да посочи възможен етиологичен фактор: повишена ESR, умерена левкоцитоза с неутрофилия при бактериален инфекциозен и възпалителен процес, инфекциозен лимфоцитоза или левкопения с резултат от лимфоцитоза при вирусни инфекции. хиперопиемия с атопия и др.
Биохимичният анализ на кръвта може да се характеризира с наличието на диспротеинемия с увеличаване на2- и fract-фракции на глобулини, хипопротеинемия, холестеролемия, повишаване на нивата на урея и креатинин с неблагоприятно развитие на бъбречния синдром, увеличаване на CRP, увеличаване на ASL-O титъра и други неспецифични маркери.
Ендогенният креатининов клирънс се контролира при наличие на бъбречен синдром 1 път на 2 седмици.
Коагулограмата е задължителен диагностичен компонент на НВ, терапевтичната тактика зависи от параметрите. Въпреки че промяната в тестовете за коагулация не е предпоставка за поставяне на диагноза НВ и тези параметри могат да бъдат в нормалните граници. Нарушението на хемостатичната система се характеризира с активиране на неговото ниво на прокоагулант: съкращаване на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ), увеличаване на съдържанието на разтворими комплекси фибрин-мономер (RKFM), увеличаване на продуктите на разграждане на фибрин (FPD) и D-димери, увеличаване на хемостатичните свойства на съсирек (PDF) фибриноген и активност на фактор фон Вилебранд. Според различни изследователи 88% от децата с НВ имат значително увеличение на нивото на D-димерите [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Специално внимание трябва да се обърне на концентрацията на естествения антикоагулант антитромбин III, тъй като този показател ще повлияе ефективността на терапията с хепарин. Намаляването на съдържанието на антитромбин III показва консумацията на този антикоагулант поради активирането на хемостатичната система.
Изследването на съдово-тромбоцитната връзка на хемостазната система е опционален диагностичен комплекс за НВ. Според патогенетичния механизъм е известно, че има увеличение на броя на прилепналите тромбоцити (адхезивен плосък индекс) и степента на тромбоцитна агрегация под влиянието на различни индуктори (ADP, епинефрин, норепинефрин, колаген и др.).
Анализът на урината е задължителен диагностичен компонент за НВ и може да отразява както проявите на бъбречен синдром (хематурия, протеинурия, цилиндрурия), така и индикация за инфекциозна генеза на НВ (бактериурия, левкоцитурия и др.).
Извършват се изследвания на урината според Nechiporenko и Zimnitsky с ежедневна екскреция на протеин в зависимост от наличието или отсъствието на промени в общия анализ на урината. Динамично наблюдение при бъбречен синдром включва мониторинг на анализа на урина по Nechyporenko 1 на всеки 5 дни и Zimnitsky 1 на всеки 10 дни.
Изследването на фибринолитичната активност на урината е от изключителна стойност при диагностициране на степента на бъбречно увреждане при HBs и определяне на тактиката за управление на пациента, тъй като това е по-ранен диагностичен критерий за развитие на бъбречен синдром, отколкото появата на хематурия. Динамичният контрол се извършва в зависимост от бъбречния синдром: при отсъствие - веднъж седмично, ако има такъв - през ден. При бъбречния синдром се наблюдава увеличаване на продуктите от разграждането на фибрина в урината, намаляване на общата фибринолитична активност на урината поради повишаване на инхибиращата активност.
Имунологичният анализ на РС служи като допълнителен диагностичен тест, позволяващ да се оцени ефективността на терапията и да се извърши нейната корекция. Имунологията на HBV понастоящем е подложена на интензивно изследване, но не са открити патогенно-имунологични тестове. При HB се наблюдава повишаване на IgG или A, CIC нива, повишаване на концентрацията на IL-1 и TNFa, дисбаланс в съдържанието на компонентите на комплементната система. При НВ има дефицит в компонента на комплементната система С2 и С4, намаление на С3 и владедин и увеличаване на концентрацията на С3d в острата фаза на заболяването [Smith G.C. et al., 1997]. Под влиянието на адекватна терапия тези показатели се нормализират, което е в съзвучие с клиничното подобрение.
Тестът за фекална окултна кръв служи като метод за диагностициране на такива усложнения като кървене от стомашно-чревния тракт.
Серологичните и микробиологичните изследвания на биосубстрати (кръв, урина, слюнка) не са решаващи за диагностицирането на НВ, но служат за идентифициране на етиологичния агент. Независимо от наличието или отсъствието на клинични прояви на инфекциозен възпалителен процес, се определя титъра на антитела към вируси (вирусен хепатит, вирус на херпес симплекс, цитомегаловирус, вирус Epstein-Barr, аденовирус и др.), Хелминти, микоплазма, хламидия, токсоплазма и др.
Етап III - Инструментален
Инструменталните методи за изследване се провеждат по показания на индивидуална основа и по правило служат като диагностични компоненти на усложненията на ХС:
Ултразвуковото изследване на коремните органи и бъбреците ще покаже увеличаване на размера и промяната в ехогенността на черния дроб, далака, панкреаса и често появата на течност в коремната кухина, която може да съпътства абдоминалния синдром. В някои случаи, с непостоянни коремни болки, промените във вътрешните органи, открити с ултразвук, потвърждават коремната локализация на процеса и помагат за навременното предписване на адекватна терапия. Лечението на промените в ултразвука на вътрешните органи при деца с НВ трябва да се извършва паралелно с клиничната картина. С ултразвук на бъбреците са възможни промени под формата на увеличаване на размера на единия или двата бъбрека с удебеляване на кортикалния слой и намаляване на ехогенността (локален или двустранен оток на бъбреците), ехо-положителна плътност по съдовете.
ЕКГ - при сърдечен синдром, сплескването на Р и Т зъбите се наблюдава при стандартни и гръдни води, умерено удължаване на систоличния индекс, преходна непълна предсърдно-камерна блокада.
Кожната биопсия е показана за диференциална диагноза на HBV в сложни клинични случаи. Резултатите от кожната биопсия с НВ показват левкоцитна инфилтрация на съдовата стена с периваскуларно натрупване на макрофаги, некроза на малки съдове и натрупване на тромбоцити.
Перкутанна биопсия на бъбреците се извършва с остатъчен изолиран уринарен синдром. Резултатите от биопсия на бъбреците могат да се класифицират според класификацията на международната група за изследване на бъбречно заболяване при деца (ISKDC) от етап I до етап VI. Характерно е първичното пролиферативно увреждане на гломерулните капиляри, при което ендотелиалните и мезангиалните клетки участват в патологичния процес. Имунофлуоресцентният анализ показва увеличение на IgA с IgG, С3 и фибрин в мезенгиалните клетки.
Диференциалната диагноза на HBV се основава предимно на нейните клинични прояви. Според Американското училище по ревматология диференциалните диагностични критерии за НВ се различават от други васкулити (Mills J.A., 1990): възраст до 20 години, пурпура, абдоминален синдром (коремна болка, диария, кръв в изпражненията), инфилтрация с гранулоцити на стената на малки артерии или венули. Болестите, с които GW трябва да бъдат диференцирани, могат да бъдат групирани, както следва.
аз. Група от хеморагична диатеза
Патологията на първичната хемостаза (тромбоцитопения, тромбоцитопатия) се проявява с наличието на петехиален обрив и екхимоза с техния полиморфизъм и полихромност в различни части на кожата на тялото и главата, лигавиците, както и кървене на носа, гингива и по-рядко бъбречно, стомашно-чревно, маточно. Характеризира се с тромбоцитопения в общия анализ на кръвта или дисфункцията на тромбоцитите (адхезия, агрегация, реакция на освобождаване) с нормален брой тромбоцити, намаляване на ретракцията на кръвни съсиреци.
II. Наследствени и придобити вазопатии
Заболяването с Rendu-Osler се характеризира с наличието на множествена телеангиектазия на кожата и лигавиците и автозомно доминантния начин на наследяване. Телеангиектазиите са разположени главно върху устните и носната лигавица, множествените ангиоми на кожата и лигавиците, често кръвотечение от носа, често хемоптиза, кърваво повръщане и хематурия. Обикновено се развива вторична пост-хеморагична анемия; често хепатомегалия с последваща цироза на черния дроб.
Болестта на Хипел-Ландау (ретинална ангиоматоза) има автозомно доминантно наследство и се проявява с капилярни ангиоми (тумори на съдовете на нервната система), ретинална ангиоматоза, нарушаване на развитието на вътрешните органи или поява на доброкачествени тумори. Симптомите зависят от локализацията на ангиомите. Има болка в задната част на главата с облъчване в задната част на шията и рамото. Признаци на остро заболяване обикновено се проявяват в случаи на нарушение в големия тилен отвор (окципитална скованост, повръщане, замаяност, хомолатерален адиохокинеза, нарушения на походката, загуба на съзнание). Ангиоматозните тумори на ретината причиняват дегенерацията му с патогномонични нарушения на зрението. Често се комбинира с кисти на панкреаса, бъбреците, черния дроб, с хипернефрома.
Синдромът на Казабах-Мерит се характеризира с наличието на хемангиоми в комбинация с тромбоцитопения и анемия. Проявява се в ранна детска възраст (възможно автозомно доминантно наследяване). В областта на гигантските хемангиоми се образуват тромбоцитни тромбове. При PC - тромбоцитопения и анемия. В костния мозък мегакариоцитоза с нарушена зрелост.
Синдромът на Луис-Бар (телеангиоктация на кожата и атаксия) е автозомно рецесивно наследена комбинация от походка и баланс (astasia, abasia и ataxia) и вазопатия. Обрив лунички кафе-млечен цвят, локализиран главно по лицето. Телеангиектазия на конюнктивата на окото, по-близо до клепачите. Характерни са рецидивиращи инфекции на параназалните синуси и белите дробове, хиперсаливация, разширяване на IV вентрикула, церебрална атрофия.
Болестта на Такаясу е комбинация от исхемичен синдром, дължащ се на лезии на аортата и големите съдове, реноваскуларна хипертония, увреждане на ЦНС, недостатъчност на аортната клапа и кожни прояви под формата на полиморфно клетъчни инфилтрати, нодуларен еритем, паникулит. Възможни са уртикарни промени с ангионевротичен оток.
III. Автоимунни и имунокомплексни заболявания
Дифузните заболявания на съединителната тъкан и ревматичните заболявания съчетават обширна група заболявания с имунопатологичен характер с наличието на автоимунен процес, характеризиращ се със системни лезии и рецидивиращ характер. Те включват ревматизъм, системен лупус еритематозус, дерматомиозит, ювенилен ревматоиден и хроничен артрит, дерматомиозит, склеродермия, периартерит нодоза. Полиморфен или хеморагичен обрив е възможен за някое от тези заболявания, но най-често HBV трябва да се диференцира от синдрома на Still, периартерит нодоза и системен лупус еритематозус.
При заболяване (синдром) Все още като вариант на ювенилен хроничен артрит, повишена температура, повишено LU, хепато-, спленомегалия, кожни папуларни и хеморагични обриви, ставен синдром (артралгия, по-малко артрит). Възможни увреждания на вътрешните органи: бъбреци (гломерулонефрит), бели дробове (интерстициална пневмония), сърце (миокардит). Неутрофилната левкоцитоза и повишаването на СУЕ са характерни за PC анализ.
Subsepsis на Wisler-Fanconi е специална форма на ювенилен хроничен артрит и е състояние, характеризиращо се с хиперпластичен отговор на лимфната система до предшестваща сенсибилизация на организма чрез антигени или техните продукти. Болестта започва остро с висока, понякога трескава температура, може да бъде засегната ставите с нестабилен синдром на болка. Характерна е кожната лезия под формата на полиморфен обрив. Често бъбреците участват в патологичния процес. Версията “Стилловски” на болестта е сравнително рядка и почти изключително в ранна детска възраст, когато заедно с ярки ставни поражения в дебюта на заболяването, се забелязва участието на вътрешните органи в патологичния процес и се разглежда типично генерализирано увеличение на LU, черен дроб и далак. Характеризира се с повишаване на СУЕ, повишени нива на сиалова киселина, високо ниво на CRP, диспротеинемия поради увеличаване на алфа-2 и гама глобулини.
Системният лупус еритематозус се характеризира с полисистемни лезии. Симптомите на това заболяване са разнообразни и включват, в различни комбинации, кожни лезии (гъста екзантема, изпъкнали еритематозни промени с кератиноидни люспи и образуване на фоликули, екзантема в резултат на хиперинсолация), артрит, серозит (плеврит, перикардит), неврологични нарушения (припадъци, психосимпатия, невропатия). хематологични синдроми (хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения). За показатели на лабораторни PC изследвания е характерно повишаване на ESR, възможни са анемия, тромбоцитопения, левкопения в различни комбинации, антитела към ДНК, Sm-антитела, антиядрени антитела, лупус антикоагулант.
Синдромът на Лайел е тежка дерматоза с неясна етиология с треска. На кожата има големи еритематозни петна, които стават синкави на цвят, с преход към мехури, след което епидермисът се ексфолира (както при II степен на изгаряне). Подобни обриви се появяват и върху лигавиците. След отделяне на епидермиса се образуват ерозии. В РС - левкоцитоза. Често се присъединява към нефрит.
Синдромът на Стивън-Джонсън се проявява клинично с остро заболяване на кожата и лигавиците с висока температура, конюнктивит, макулоза и везикулозен и билозен обрив по краката, предмишниците, лицето, пубиса и външните полови органи; уретрит, вулвовагинит и баланит. Понякога има бронхит, който се превръща в атипична пневмония.
Синдромът на Behcet е хронично повтарящо се заболяване кървене от стомашно-чревния тракт, хемоптиза, болезнено подуване на слюнчените и слъзните жлези, менингеални симптоми.
Алергична грануломатоза Charg - Strauss - заболяване от алергичен характер, съчетано с атопия в историята, проявяващо се като бронхиална астма, тежка еозинофилия, лойфаденопатия, невропатия, кожни язви, поражения на сърцето, бели дробове, черва и васкулит на малки артерии и вени.
Грануломатозата на Вегенер се проявява като язва и некротично увреждане на кожата, горните дихателни пътища, белите дробове и бъбреците. На кожата - полиморфни обриви, бульозни и хеморагични обриви, язви и некротични възли. Елементите на обрива се намират в областта на големи стави, на задните части и бедрата.
Хемосидерозата на кожата (Majoki purpura, синдромите на Shamberg, Gujero-Blume) е доста голяма група от заболявания, които имат клинично сходна картина с HB.
Пурпурата на Mayokki се характеризира с пунктирани или кръгови розови капилярни октазии, обикновено симетрично разположени главно върху кожата на краката. На местата на капилярната ектазия се наблюдават малки кръвоизливи с последващо отлагане на хемосидерин. Елементите на обрива придобиват кафяво-червен оттенък. Кожата в центъра на петна е често атрофична.
Синдромът на Шамберг е вид ангиопатична пурпура и се проявява с малки, пунктирани кафяво-червени петна, локализирани главно в областта на пищяла, както и на гръбначния стълб на крака, в подколенната ямка и на бедрата. Обривът съществува няколко месеца и е способен да се саморедуцира.
Синдром на Gujero - Blum - форма на капилярна токсична лихеноидна дерматоза с образуването на пурпура: гладка, лъскава, релефна (обикновено закръглена, по-рядко малка многоъгълна), понякога хеморагични папули. Свежи елементи са светло червени, по-старите са пигментирани. Обикновено се появяват под формата на отделни лезии или в малки групи, които образуват еритематозно - плоскоклетъчни огнища. Слабо лихенизиране на кожата. Нормална локализация - симетрично върху бедрата, краката или ръцете. Характеризира се със силен сърбеж. Чести кръвоизливи, акроцианоза. Наблюдавани аномалии на кръвното налягане - хипо- или хипертония. Заболяването обикновено започва внезапно и продължава години наред с периоди на ремисия и обостряне.
V. Патология на стомашно-чревния тракт
Диференциална диагноза на хепатит B със заболявания на стомашно-чревния тракт се извършва при наличие на изолиран абдоминален синдром и, като правило, продължава до проявата на кожни или ставни HBG синдроми.
Остра апендицит се диагностицира от анамнеза, наличието на клинични прояви (повръщане, увеличаване на коремната болка), положителни симптоми на перитонеално дразнене, коремни мускули и треска. Характеризира се с промени в РС - левкоцитоза с изместване в ляво, повишена ESR.
Инвагинацията на червата е съпроводена с наличието на цилиндрична болезнена формация, осезаема в дебелото черво, с кръв в изпражненията под формата на малиново желе. На рентгенография на изследването, с барий или въздушен контраст - признаци на чревна обструкция.
Йерсиниозата е инфекциозно заболяване, причинено от Yersinia enterocolitica. Клиниката се характеризира с полиформизъм на симптомите: диария, сърцевиден кожен обрив по дисталните крайници, висока температура, лимфаденопатия, спленомегалия. Комбинацията от тези признаци може да бъде различна. Понякога има полиартралгии заедно с картина на миокардит. Неутрофилна левкоцитоза с изместване в ляво, еозинофилия, значително повишаване на СУЕ и появата на имунопласти с широка плазма с перинуклеарно изчистване е възможна в РС. Диагнозата е трудна поради полиформизма на клиничните прояви и се установява на базата на епидамиазис, характерни клинични прояви и резултати от бактериологични и серологични изследвания на биологичните субстрати на тялото (урина, екскрети, кръв, слюнка, назофарингеални измивания). Реакцията на аглутинация с йерсиниевия антиген се установява от края на първата до началото на втората седмица на заболяването, когато антителата могат да бъдат открити и се счита за положително, когато титърът е 1: 100 и по-висок.
Менингококциемията се характеризира с обрив под формата на бързо разпространяващи се и повторно възникващи асиметрични хеморагични елементи с неправилни (звездообразни) форми на различна локализация (най-често на кожата на краката, корема), треска. В РС - левкоцитоза с неутрофилия, неутрофилна смяна на ляво.
Рубелла е остро инфекциозно вирусно заболяване с патоген от групата на макровирусите. Характеризира се с увеличаване на тилната и заушните лимфни възли (симптомът на Теодор), който продължава дълго време. Продромалният период под формата на леко повишаване на температурата и катаралните явления е кратък, често преминаващ незабелязано. След 1-3 дни на лицето, шията се появява макулопапуларен обрив, който бързо (в рамките на няколко часа) се разпространява по цялото тяло. Обривът няма склонност да се слива, локализира се върху екстензорните повърхности на крайниците, по гърба и задните части. Enantem се наблюдава върху лигавицата на фаринкса. Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни, хематологични параметри (лимфоцитоза и значително количество плазмени клетки - до 10-12%), данни от серологични методи (реакция на инхибиране на хемаглутинация, неутрализация и свързване на комплемента, доставени два пъти с интервал от 10 дни; специфични IgM антитела) и PCR,
Болестта на Sodoku е инфекциозно заболяване, характеризиращо се с периодична треска, възпалителна реакция на мястото на инвазия на патогена, лимфни възли и полиморфен обрив. Причинният агент е подвижната бактерия Spirilus минус Картър. Основният източник на инфекция са мишки, плъхове, порове, катерици, невестулки и др. Заболяването е по-често срещано в страните от Азия, Африка, Америка и страните от ОНД. Инфекцията възниква чрез ухапване от гризачи, както и чрез хранителни продукти, замърсени с техните екскременти, при контакт с болно животно (ловци, работници на вивариум и др.). Патогенът се разпространява чрез лимфната система и кръвта, засягайки различни органи (бели дробове, бъбреци, далак). Средният инкубационен период е 10-14 дни. Клиничните прояви се характеризират с внезапна поява на треска до 39 - 40 0 С, главоболие, артралгия. Характерно за лимфаденит. Периодична треска за 3 - 4 дни, повтаряща се след 2 - 5 дни. Периоди на треска от 2 до 20. По време на пристъпи на треска се появяват полиморфни кожни обриви, спленомегалия и полиартрит. Възможно е развитие на усложнения под формата на гломерулонефрит, ендо- и миокардит, пневмония, анемия, парализа. Диагнозата се поставя въз основа на клинични и епидемични данни, резултати от лабораторни изследвания - неутрофилна левкоцитоза, еозинопения, хипохромна анемия, повишена ESR при PC, микробиологични кръвни тестове, серологични методи (аглутинационна реакция, CSC, имунофлуоресценция, откриване на специфични антитела).
Мастоцитоза е заболяване с неизвестна етиология, което се основава на патологични процеси, свързани с инфилтрацията на кожата и други органи с мастни клетки. За първи път това заболяване е описано под името пигментна уртикария през 1869 г. Разграничават се кожни и системни форми на мастоцитоза. Клиничната картина на кожната форма е разнообразна и може да бъде представена: макулопапуларна форма (най-честа и типична); нодозум, който включва мултинационална кълбовидна и нодуларна сливаща мастоцитоза; erythrodermic форма и teleangiectatic. Последните две форми са редки, най-вече в зряла възраст. Може би развитието на изолиран мастоцитом. Обикновено се появява при деца под 3 години и често спонтанно регресира. Системната мастоцитоза представлява приблизително 10% от всички видове мастоцитоза. В 1% от случаите мастоцитозата настъпва без кожни прояви. Когато системна мастоцитоза засяга черния дроб, стомашно-чревния тракт, далака, костите и костния мозък, сърцето, бъбреците, лимфните възли. Клиничните прояви варират в зависимост от формата на заболяването. На кожата има обриви под формата на овални петна или възли с червеникав, светъл или тъмнокафяв цвят. Повърхността на възлите може да бъде гладка или набръчкана. С дръжкова форма възлите могат да се сливат, особено в областта на естествените гънки. Важен клиничен симптом е положителен симптом на Unny-Darya, който се проявява като уртикарно подуване на утаените елементи в отговор на механичен ефект (триене, докосване на топъл предмет и т.н.). При деца обривът е изобилен, по-голям, отколкото при възрастни, явлението Унна-Дария е по-изразено. При деца под 2–3-годишна възраст на кожата често се забелязват мехури, пълни с ясна, понякога хеморагична течност, спонтанно отделяща се. Разнообразието от клинични прояви на мастоцитоза до голяма степен се свързва с освобождаването на мастните клетки от множество биологично активни вещества (хистамин, хепарин, хемотаксични фактори, ензими) спонтанно или в отговор на различни стимули. В зависимост от степента на секреторната активност на мастоцитите, както и от необятността на процеса, тяхното действие може да предизвика както локални прояви (сърбеж, парене, зачервяване, подуване на кожата), така и системни ефекти (замаяност, главоболие, тахикардия, аритмии, хипотония)., кървене от носа, гадене, повръщане, диария). При системна мастоцитоза често се увеличава LU (често ингвинален, кубитален, цервикален). Приблизително 45-60% от пациентите със системна мастоцитоза откриват хепатомегалия, 50-60% - спленомегалия. Обикновено последното се случва без хиперспленизъм, но в някои случаи е съпроводено с тежка тромбоцитопения. Поражението на стомашно-чревния тракт е една от възможните прояви на системна мастоцитоза и включва ерозия и язви, които се проявяват със съответните симптоми.
Тактиката на пациента зависи от формата, хода, тежестта на заболяването, възрастта и индивидуалните характеристики, оценявания етиологичен фактор и се състои от стандартни, допълнителни и алтернативни терапевтични направления.
I. Стандартният терапевтичен комплекс се предписва за всяка форма на остър НВ. Това е минималният комплекс от схеми на лечение с лекарства, които са в основата на терапията с НВ. Може да се използва самостоятелно с лека херния или в комбинация с допълнителни или алтернативни терапевтични области, ако е необходимо.
Диетата се предписва в зависимост от наличните HB синдроми. В основата на хранителните добавки за HB е таблица № 5 на Pevsner, с изключение на яйца, какао, цитрусови плодове, ягоди (ягоди, ягоди), домати, кифли, рафинирани захари, консерванти, горещи подправки, пушени меса и др.
Когато коремният синдром показва глад 2-3 дни. Постенето включва въвеждане на 5 - 10% глюкозни разтвори и 0,9% разтвор на NaCl, ентерално алкални дегазирани минерални води: Есентуки - 4, Славяновска, Минск, Боржоми, Нарзан, Карлови Вари и др. след това № 1 с изключение на месо, рибни ястия и пълномаслено мляко за 1-2 седмици с последващ преход към таблица № 5 през целия период на проследяване. Разширяването на асортимента на хранителните продукти се осъществява постепенно при въвеждането в дажба на ястия на свой ред: печени картофи, овесена каша на вода, печена ябълка, бисквити, млечни продукти, нискомаслено варено месо (телешко, пуешко), извара.
В случай на бъбречен синдром, предписва се Певснер таблица № 7 със задължителен контрол на баланса на течности, месо, риба и млечни ястия се изключват през първата седмица.
Режим в остър период на строга почивка на легло, която се отменя не по-рано от 5 дни след последния обрив. Разширяването на режима е постепенно: почивка на легло, нежно, коучинг, общо.
Disagreganty: камбанки (дипиридамол) от 3-6 mg / kg · ден, тиклид (тиклопидин) per os 100 - 250 mg / ден, ибустрин per os 200 mg / ден, trental (пентоксифилин) в / в или per os 10 - 20 mg / kg · ден, Plavix (зилт, клопидогрел) 75 mg 1 път / ден (само деца над 12 години). Дезагреганти с НВ се предписват дълго време - 1,5 - 3 месеца. В острия период се наблюдава комбинация от трентал и камбанки в продължение на 14-21 дни, въпреки идентичния механизъм на дезагрегиращо действие на тези лекарства (инхибиране на фосфодиестеразата и увеличаване в резултат на съдържанието на сАМР). Trental има изразено спазмолитично действие върху микроциркулационното легло и ефектът от подобряването на хемодинамиката в съдове с малък калибър (до 100 μm 3) преобладава значително над неговото дезагрегиращо действие. Курантил е предимно инхибитор на функционалната активност на тромбоцитите. В острата фаза на ХС, когато вазоспазъмът на микроваскулатурата играе важна роля в патогенезата на клиничните прояви, се посочва предписването на двете лекарства, последвано от продължително лечение с антиагрегантни средства като монотерапия.
Нестероидни противовъзпалителни средства: диклофенак натрий (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · ден, ибупрофен 20 mg / kg · ден след хранене в 2 дози за 14 дни per os или парентерално. В случай на абдоминален синдром, нестероидните противовъзпалителни средства се предписват само парентерално.
II. Допълнителен терапевтичен комплекс се прилага индивидуално в зависимост от тежестта на хепатит В, вида на синдромите и показателите на коагулограма.
Антикоагуланти: хепарин се предписва за абдоминални, бъбречни синдроми, тежки кожни форми и наличие на хиперкоагулация съгласно коагулограма под формата на 24-часова интравенозна инфузия (титруване) с лека степен 100 - 200 U / kg · ден, средно-тежка - 200 - 500 U / kg · Ден, тежък - 500 - 800 U / kg · ден. Коремният синдром с чревно кървене и хематурия не са противопоказания за антитромботична терапия. Преди прилагане на хепарин, трябва да се проследява нивото на антитромбин III и, ако е намалено, да се приложи интравенозно приложение на антитромбин III концентрат или да се преливат свежи замразени плазмени до 10 до 15 ml / kg · ден 2 пъти седмично.
Инфузионната терапия се извършва с 5% разтвор на глюкоза, с физиологичен разтвор от 10-15 ml / kg дневно, за да се подобрят реологичните свойства на кръвта, да се коригира микроциркулацията и симптомите на интоксикация.
Антибактериални и антивирусни лекарства се предписват емпирично в зависимост от предложения етиологичен фактор, или въз основа на резултатите от микробиологично и / или серологично изследване.
Антихистамини в присъствието на утежнена алергична анамнеза или алерген като етиологичен агент при средни терапевтични възрастови дози.
III. Алтернативен терапевтичен комплекс се използва в случай на неефективност на стандартните и допълнителни комплекси на терапията, се подбират индивидуално в зависимост от вида на преобладаващия синдром. Показан при фулминантен ход на хепатит В, чести рецидиви, некротичен кожен синдром, с развитие на капилярен токсичен нефрит, увреждане на централната нервна система
Глюкокортикоидни лекарства. Предписана е пулсова терапия със солол-медрол 30 mg / kg дневно (не повече от 2 грама) под формата на интравенозна 30-минутна инфузия за 3 дни или метилпреднизолон 15-20 mg / kg на ден в продължение на 3-5 дни. Преднизолон per os 2 mg / kg · ден за 14 - 21 дни с постепенно отменяне.
Използването на стероиди 1 mg / kg на ден за 10-14 дни е ефективно за предотвратяване на нефрит (Mollica F. et al., 1992). А при лечението на абдоминален синдром с НВ, употребата на стероиди е спорна, защото заедно с повишената ефективност на лечението (бързо елиминиране на коремна болка, диария, кръв в изпражненията), има много странични ефекти (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).,
Цитотоксични лекарства - винкристин 1,5 mg / m 2 се използват i / v веднъж седмично No. 3-5, циклофосфамид 200 mg / m 2 1 път седмично i / v 3-5, 6-меркаптопурин 20 mg / m 2 · Ден за ос 3 - 5 седмици.
Плазмаферезата е особено ефективна при наличието на високо съдържание на ЦИК. 40 - 50% от обема на циркулиращата плазма при деца под 10 години се заменя, 60 - 70% - са по-стари от 10 години. Първите 3-4 сеанса дневно, след това с прекъсване от 1-3 дни, броят на сеансите зависи от ефекта на терапията. Плазмата се заменя с физиологичен разтвор, с разтвори на глюкоза-сол, с прясно замразена плазма. Терапевтичният плазмафереза успешно се комбинира с глюкокортикостероидна терапия.
Препоръчва се ниско енергийно лазерно лъчение за големи вени (3–4 сесии) и след това до рефлексогенни зони на ниво TH2x - Thxp (6-7 сеанса) при пациенти с HBV с рекурентно течение и продължителна хематурия [Plakhuta TG, 1999].
Критериите за ефективността на лечението са наличието на положителна клинична динамика (спиране на абдоминален синдром, кожен обрив, хематурия), нормализиране на хемосазиологичните параметри.
Диспансерно наблюдение и рехабилитация морфеяти с хеморагичен васкулит
След освобождаване от болницата педиатърът наблюдава пациента HBV. Клинична регистрация с педиатър в продължение на 2 години след постигане на стабилна ремисия или с нефролог в продължение на 5 години с капилярен токсичен нефрит. Преглед от педиатър 1 път месечно за 1 година наблюдение, след това - 1 път в 3 месеца. Общи и биохимични кръвни тестове се наблюдават 1 път на 6 месеца, с увреждане на бъбреците - 1 път на 3 месеца. Анализът на показателите за хемостазиоза се извършва на 1-ва година от наблюдението 1 път на 6 месеца, с увреждане на бъбреците - 1 път на 3 месеца, след това 1 път на 6 месеца. Анализът на урината се проследява 1 път на 3 месеца при отсъствие на бъбречен синдром; с увреждане на бъбреците, общо изследване на урината 1 път на 2 седмици, анализ на урината според Nechiporenko и Zimnitsky 1 път на месец за първата година на наблюдение, след това 1 път на 6 месеца. Проучването на фибринолиза в урината се провежда 1 път в рамките на 6 месеца за първата година от наблюдението. Ултразвуково изследване на бъбреците, екскреторна урограма - по показания. ЕКГ мониторинг 1 път годишно. Серологично изследване на антитела срещу хелминти, вируси, 1 път годишно. Преглед от специалисти (стоматолог, отоларинголог, нефролог) се извършва 1 път годишно. Целият период на последващо наблюдение се препоръчва диета съгласно таблица № 5 на Pevzner с изключение на задължителните алергени, при наличие на бъбречен синдром - таблица № 7. Саниране на хронични огнища на инфекция и антирецидивна терапия 2 пъти в годината (пролет, есен) с противовъзпалителни средства за 7-10 дни, Целият период на проследяване е противопоказан за профилактични ваксинации (с изключение на епидемиологичните показания) и за провеждане на реакция Манту, прилагане на имуноглобулини и протеинови препарати. Също така се препоръчва освобождаване от физическото възпитание в основната група за 1 година. Трябва да се избягва хипотермия, стресови ситуации, физически и емоционални претоварвания. Провеждат се класове за кариерно ориентиране с подрастващи (не работещи с химикали, алергени, студ и др.).
Рехабилитацията на деца, подложени на HBV, трябва да е насочена към предотвратяване на рецидиви и коригиране на патологичния процес, който служи като изходен фактор за развитието на хеморагичен васкулит. Затова трябва да се извърши индивидуална корекция на рехабилитационния курс за всеки пациент. Въпреки това, съществуват общи принципи на рехабилитационните мерки за деца с хеморагичен васкулит.
1. Оптимизирането на дневния режим е важно условие за успешното възстановяване на децата. Поради факта, че емоционалните претоварвания са един от факторите, провокиращи GW фактори, а децата имат функционални увреждания на централната и автономната нервна система, е необходимо да се изключат от дейности и игри, които водят до умора и свръх-стимулация. Ограниченията изискват гледане на телевизионни предавания, видеоклипове, посещение на училищни дискотеки. Съотношението на сън и будност в режима на деня при децата трябва да достигне 1: 1.2 - 1.3, т.е. нощният сън трябва да бъде около 10 часа и трябва да бъде в зависимост от възрастта или дневния сън (1-2 часа), или почивка. Важни разходки на чист въздух.
2. Организацията на рационалното хранене се основава на следните принципи: елиминиране на задължителните алергени; използването на оптимално количество протеини, мазнини, въглехидрати, минерални соли; включването на обогатени с пектин храни за отстраняване на ксенобиотици от организма; предотвратяване на дефицит на витамин; използването на продукти, съдържащи фибри, за да се осигури редовно преминаване на съдържанието на червата; редовно предписване на ферментирали млечни продукти за нормализиране на чревната микроекология; включване в хранителния режим на храни, богати на полиненаситени мастни киселини и регулиращи процесите на липидна пероксидация (растителни масла, риба, ядки, тиквени семки и слънчоглед); естествено укрепване на организма (храни, богати на витамини и микроелементи - шипка, магданоз, целина, праз, сладък пипер, чесън, маруля, черна арония, морски зърнастец, елда, слънчоглед и маслиново масло, царевица, зелен грах, касис, брюкселско зеле; ябълки, морски водорасли, калмари, овес, репички, черна арония, киселец, копър, цвекло, боровинки, стафиди, сушени кайсии, сини сливи).
3. Втвърдяване, тонизиращо и терапевтично физическо възпитание като основни методи за повишаване на резистентността на детето към инфекциозни агенти. Втвърдяването не изисква много ниски температури, температурен контраст и системни процедури са важни. Въздействията върху стъпалата на краката, върху кожата на шията и на долната част на гърба са добре закалени, но за да се постигне еднакъв ефект, е по-добре да се повлияе върху кожата на цялото тяло. Максималната продължителност на излагане на студ не трябва да надвишава 10 - 15 минути, неговата повторяемост и постепенност е важна. Важно е да се създаде среда за стимулиране на температурата: подходяща за метеорологичните облекла, нормална температура в апартамента (18-20 ° следобед и 2-4 ° C по-ниска през нощта). Можете да използвате всички видове закаляващи процедури: въздушни бани, плуване, плуване в басейна, контрастен душ, посещение в банята и наливане на студена вода върху нея. Процедурите по закаляване трябва да се комбинират с гимнастика и масаж на краката.
4. Повишаването на адаптивния капацитет на детето може да се постигне чрез активно използване на възстановителни и биостимулиращи средства в възстановителния комплекс, които допринасят за нормализирането на хомеостазата: витамини С, А, Е, В1, Най-6, Най-15, липоева киселина
5. Оздравяване на огнища на инфекция като превенция на рецидивиращ НВ. Най-честите хронични огнища на инфекцията в назофаринкса са аденоидит, синузит, тонзилит и други подобни. Комплексът от мерки, насочени към възстановяване на огнищата на инфекцията, включва измиване на носните проходи (“носния душ”) с хипертонични солни разтвори и отвари от билки (лайка, евкалипт, невен), вдишване на антибактериални средства и смес от сола Коланчое, промиване на носоглътката с разтвор на фурацилин чрез “трансферния метод”, вливане на колану, алое, маслина, праскова, масло от морски зърнастец или комплексен препарат от растителни масла в носа, ендоназални инхалации на Bioparox, ендоназална калциева електрофореза и oe, използването на комбинирани билкови препарати Sinupret, Sinuforte, локални ефекти върху сливиците (измиване на пролуки в палатинските сливици, изплакване на гърлото, ежедневна тоалетна на устата и фаринкса, ороптика под формата на смучещи таблетки), ароматерапия (етерични масла от евкалипт, кедър, чаено дърво, лавандула, грейпфрут), ултравиолетово облъчване (външно и върху сливиците), UHF, микровълнова и ултразвукова терапия, хелий-неонов лазер с дължина на вълната 0.63 микрона.
5. Фармакологичната имунотерапия в рехабилитационната програма за НВ включва използването на лекарства, които имат имунотропна активност и осигуряват ефективна имунна защита за предотвратяване на респираторни вирусни инфекции. Използват се интерферонови препарати (виферон, грип), интерферонни индуктори (амиксин, циклоферон, анаферон за деца, арбидол).
6. Фитотерапия с използване на детоксикиращи, противовъзпалителни и имуномодулиращи лечебни растения: обикновен овес, листа от касис, шипка, невен, царевични близалца, брусница, риган, магданозева градина, жиндова бръмбар (амарант).
Зиновьев Г.А. Хеморагичен васкулит при деца: клиника и лечение // Руски педиатричен вестник. - 1998, № 1. - стр. 24 - 26.
Ilyin A.A. Хеморагичен васкулит при деца. - Автор. Dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 с.
Козарезова Т.И. състояние на кръвосъсирващата система и фибринолиза на кръв и урина при деца с хеморагичен васкулит // Aut. Dis.... Кандидат. медицинска наука: М., 1980. - 18 с.
Козарезова Т.И., Смирнова Л.А. Поддържане на пациенти с хеморагичен васкулит в различни възрастови групи // Методически препоръки: Мн., 1991. - 19 с.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Заболявания на кръвта при деца // Учебник. Мн.: Беларуска наука, 2001. - 383 с.
Кувшинников В.А. Хеморагичен васкулит при деца // Преподаване и методическо развитие на учениците: Мн., 1992. - 20 с.
Кувшинников В.А. хеморагичен васкулит при деца // Беларуски Медицински вестник. - 2004, No. 12 - 16.
Плахута Т. Съвременни принципи на лечение на хеморагичен васкулит при деца // Педиатрия. - 1999, No. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01 асоциация с пурпурата на Henoch-Schönlein при пациенти от северозападна Испания // Вестник ревматология. - 2001, Vol. 28. - стр. 1266 - 1270.
Amoli, M.M. HLA-B35 асоциация с нефрит в Henoch-Schönlein purpura // Вестник ревматология. - 2002, Vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Полиморфизъм на генния антагонист на интерлевкин-1 рецептор е свързан с тежко бъбречно засягане и бъбречни последствия в пурпурата на Henoch-Schönlein // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - Р. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Полиморфизъм на генна интерлевкин 8 е свързан с повишен риск от нефрит при кожен васкулит // Вестник ревматология. - 2002, Vol. 29. - с. 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Лабораторните признаци на активирана коагулация са често срещани при пурпурата Henoch-Schönlein // Детска нефрология. - 2001, Vol. 16. - стр. 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Ефективна терапия за тежка хенох-шенлейнова пурпурна нефрит с преднизон и азатиоприн: клинично и хистопатологично изследване // Journal of Pediatric. - 2000, Vol. 136 - с. 370 - 375.
Haroon M. Трябва ли да съм бил със стероидите пурпура и коремна болка? // Архив на заболяванията в детството. - 2005, Vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Инхибиторът-1 на плазминогенния активатор е значим фактор за бъбречно увреждане при експериментален гломерулонефрит // Journal of American Society of Nephrology. - 2003, Vol. 14. - С. 1487 - 1495.
Leung S.P. Използване на интравенозен хидрокортизон в Henoch-Schonlein purpura // Списание за детско здраве. - 2001, Vol. 37. - С. 309 - 310.
Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. Американският колеж по ревматология 1990 критерий за пурпурата на Henoch-Schönlein // Arth. на ревматологията. - 1990 Vol. 33. - С. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Ефективност на анафилактоидната пурпура // European Journal of Pediatric. - 1992 Vol. 151. - С. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. Има ли стероидна пурпура? // Вестник детска гастроентерология / нутрицилогия. - 2000, том 31. - с. 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Циклоспорин А за лечение на тежък Henoch-Schoenlein гломерулонефрит // Детска нефрология. - 2003, Vol. 18. - С. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Роля на отлагането на мезангиалния фибриноген в патогенезата на полумесечния нефрит на Henoch-Schönlein при деца // Вестник клинична патология. - 2005, Vol. 58. - р. 1147 - 1151.
Smith G.C., Davidson J.E., Hughes D.A., Holme E., Beattie T.J. Активиране на комплемента в пурпурата Henoch-Schönlein // Детска нефрология. - 1997, Vol. 11. - С. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Азотен оксид в пурпурата на Henoch-Schönlein // Скандинавски вестник по ревматология. - 2002, Vol. 31. - p. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Архив на заболяванията в детството. - 1999, Vol. 80. - С. 380 - 383.
Topicallu R. Съдов ендотелен растежен фактор в пурпурата на Henoch-Schönlein // Вестник ревматология. - 2001, Vol. 28. - p. 2269 - 2273 /