Преглед на белодробната емболия: какво е това, симптоми и лечение

От тази статия ще научите: какво е белодробна емболия (абдоминална белодробна емболия), какви причини водят до нейното развитие. Как се проявява това заболяване и колко опасно, как да се лекува.

Авторът на статията: Нивеличук Тарас, ръководител на катедрата по анестезиология и интензивни грижи, трудов стаж от 8 години. Висше образование по специалност "Медицина".

При тромбоемболия на белодробната артерия тромб затваря артерията, която пренася венозна кръв от сърцето към белите дробове за обогатяване с кислород.

Емболизмът може да бъде различен (например газ - когато съдът е блокиран от балон с въздух, бактериален - затварянето на лумена на съда от група микроорганизми). Обикновено, луменът на белодробната артерия се блокира от тромб, образуван във вените на краката, ръцете, таза или в сърцето. С кръвния поток, този съсирек (емболус) се прехвърля в белодробната циркулация и блокира белодробната артерия или един от нейните клони. Това разрушава притока на кръв към белия дроб, което причинява обмен на кислород за въглероден диоксид.

Ако белодробната емболия е тежка, тогава човешкото тяло получава малко кислород, което причинява клиничните симптоми на заболяването. При критична липса на кислород има непосредствена опасност за човешкия живот.

Проблемът с белодробната емболия се практикува от лекари от различни специалности, включително кардиолози, кардиохирурзи и анестезиолози.

Причини за белодробна емболия

Патологията се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза (DVT) в краката. Кръвният съсирек в тези вени може да откъсне, да се прехвърли в белодробната артерия и да се блокира. Причините за тромбоза в съдовете описват триадата на Вирхов, към която принадлежат:

1. Прекъсване на кръвния поток.
2. Увреждане на съдовата стена.
3. Повишено кръвосъсирване.

1. Нарушен приток на кръв

Основната причина за нарушения на кръвния поток във вените на краката е мобилността на човека, което води до застой на кръвта в тези съдове. Това обикновено не е проблем: веднага щом човек започне да се движи, кръвният поток се увеличава и не се образуват кръвни съсиреци. Въпреки това, продължителното обездвижване води до значително влошаване на кръвообращението и развитие на дълбока венозна тромбоза. Такива ситуации възникват:

• след инсулт;
• след операция или нараняване;
• с други сериозни заболявания, които причиняват лежащо положение на човека;
• при дълги полети в самолет, пътуващи с кола или влак.

2. Увреждане на съдовата стена

Ако стената на съда е повредена, нейният лумен може да бъде стеснен или блокиран, което води до образуване на кръвен съсирек. Кръвоносните съдове могат да бъдат повредени в случай на наранявания - по време на фрактури на костите, по време на операции. Възпаление (васкулит) и някои лекарства (например, лекарства, използвани за химиотерапия за рак) могат да увредят съдовата стена.

3. Укрепване на съсирването на кръвта

Белодробният тромбоемболизъм често се развива при хора, които имат заболявания, при които кръвта се съсирва по-лесно от нормалното. Тези заболявания включват:

• Злокачествени новообразувания, употреба на химиотерапевтични лекарства, лъчева терапия.
• Сърдечна недостатъчност.
• Тромбофилията е наследствено заболяване, при което кръвта на човек има повишена склонност да образува кръвни съсиреци.
• Антифосфолипидният синдром е заболяване на имунната система, което причинява повишаване на кръвната плътност, което улеснява образуването на кръвни съсиреци.

Други фактори, които увеличават риска от белодробна емболия

Има и други фактори, които увеличават риска от белодробна емболия. За тях принадлежат:

1. Възраст над 60 години.
2. По-рано се пренася тромбоза на дълбоките вени.
3. Присъствието на роднина, който преди е имал тромбоза на дълбоките вени.
4. Наднормено тегло или затлъстяване.
5. Бременност: рискът от белодробна емболия се увеличава до 6 седмици след раждането.
6. Пушенето.
7. Взимане на хапчета за контрол на раждаемостта или хормонална терапия.

Характерни симптоми

Тромбоемболията на белодробната артерия има следните симптоми:

• Болка в гърдите, която обикновено е остра и по-лоша при дълбоко дишане.
• Кашлица с кървава храчка (хемоптиза).
• Недостиг на въздух - човек може да има затруднено дишане дори в покой и по време на тренировка, задухът се влошава.
• Повишена телесна температура.

В зависимост от размера на блокираната артерия и количеството на белодробната тъкан, в която се нарушава кръвния поток, жизнените показатели (кръвно налягане, сърдечна честота, кислородна сатурация и честота на дишане) могат да бъдат нормални или патологични.

Класическите признаци на белодробна емболия включват:

• тахикардия - повишена сърдечна честота;
• тахипнея - повишена честота на дишане;
• намаляване на кислородното насищане в кръвта, което води до цианоза (обезцветяване на кожата и лигавиците до синьо);
• хипотония - спад в кръвното налягане.

По-нататъшно развитие на заболяването:

1. Тялото се опитва да компенсира липсата на кислород чрез увеличаване на сърдечната честота и дишането.
2. Това може да предизвика слабост и замаяност, тъй като органите, особено мозъкът, нямат достатъчно кислород, за да функционират нормално.
3. Голям кръвен съсирек може напълно да блокира притока на кръв в белодробната артерия, което води до незабавна смърт на човек.

Тъй като повечето случаи на белодробна емболия са причинени от съдова тромбоза в краката, лекарите трябва да обърнат особено внимание на симптомите на това заболяване, към което принадлежат:

• Болка, подуване и повишена чувствителност в един от долните крайници.
• Гореща кожа и зачервяване на мястото на тромбоза.

диагностика

Диагнозата тромбоемболия се установява въз основа на оплакванията на пациента, медицински преглед и с помощта на допълнителни методи за изследване. Понякога е трудно да се диагностицира белодробната емболия, тъй като клиничната му картина може да бъде много разнообразна и подобна на други заболявания.

За изясняване на извършената диагноза:

1. Електрокардиография.
2. Кръвен тест за D-димер е вещество, чието ниво се увеличава в присъствието на тромбоза в организма. При нормално ниво на D-димер липсва белодробен тромбоемболизъм.
3. Определяне на нивото на кислород и въглероден диоксид в кръвта.
4. Рентгенография на органите на гръдната кухина.
5. Вентилационно-перфузионно сканиране - използва се за изследване на газовия обмен и притока на кръв в белите дробове.
6. Белодробна артериална ангиография е рентгеново изследване на белодробните съдове при използване на контрастни средства. Чрез това изследване могат да бъдат идентифицирани белодробни емболи.
7. Ангиография на белодробната артерия чрез използване на изчислени или магнитно-резонансни изображения.
8. Ултразвуково изследване на вените на долните крайници.
9. Ехокардиоскопията е ултразвук на сърцето.

Методи за лечение

Изборът на тактика за лечение на белодробна емболия се прави от лекаря въз основа на наличието или отсъствието на непосредствена опасност за живота на пациента.

При белодробната емболия лечението се извършва основно с помощта на антикоагуланти - лекарства, които отслабват кръвосъсирването. Те предотвратяват увеличаването на размера на кръвен съсирек, така че тялото бавно ги абсорбира. Антикоагулантите също намаляват риска от допълнителни кръвни съсиреци.

В тежки случаи е необходимо лечение, за да се елиминира кръвен съсирек. Това може да стане с помощта на тромболитици (лекарства, които разрушават кръвни съсиреци) или операция.

антикоагуланти

Антикоагулантите често се наричат ​​лекарства за разреждане на кръвта, но те всъщност нямат способността да разреждат кръвта. Те имат ефект върху факторите на кръвосъсирването, като по този начин предотвратяват лесното образуване на кръвни съсиреци.

Основните антикоагуланти, използвани за белодробен емболизъм, са хепарин и варфарин.

Хепарин се инжектира в тялото чрез интравенозни или подкожни инжекции. Това лекарство се използва главно в началните етапи на лечение на белодробна емболия, тъй като неговото действие се развива много бързо. Хепарин може да предизвика следните нежелани реакции:

• треска;
• главоболие;
• кървене.

Повечето пациенти с белодробна тромбоемболия се нуждаят от лечение с хепарин поне 5 дни. След това им се предписва перорално приложение на варфаринови таблетки. Действието на това лекарство се развива по-бавно, предписва се за продължителна употреба след спиране на хепарина. Това лекарство се препоръчва да се вземат най-малко 3 месеца, въпреки че някои пациенти се нуждаят от по-дълго лечение.

Тъй като варфарин действа върху кръвосъсирването, пациентите трябва да бъдат внимателно проследявани за действието му чрез редовно определяне на коагулограма (кръвен тест за кръвосъсирване). Тези тестове се провеждат амбулаторно.

В началото на лечението с варфарин може да е необходимо да се правят тестове 2-3 пъти седмично, което спомага за определяне на подходящата доза от лекарството. След това честотата на откриване на коагулограма е приблизително 1 път на месец.

Ефектът на варфарин се влияе от различни фактори, включително хранене, приемане на други лекарства и чернодробна функция.

Белодробна емболия - симптоми и лечение

Кардиолог, опит 29 години

Дата на публикуване 14 май 2018 г.

Съдържанието

Какво е белодробна емболия? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат обсъдени в статията на д-р Гринберг, М. В., кардиолог с 29-годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяване

Тромбоемболия на белодробната артерия (белодробна емболия) - запушване на артериите на белодробната циркулация с образуването на кръвни съсиреци във вените на белодробната циркулация и дясното сърце, донесено с кръвен поток. В резултат на това се спира подаването на кръв към белодробната тъкан, се развива некроза (тъканна смърт), инфаркт, пневмония и дихателна недостатъчност. Увеличава се натоварването на дясната част на сърцето, развива се десцентрикуларна циркулация: цианоза (синя кожа), оток на долните крайници, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Заболяването може да се развие остро или постепенно, в продължение на няколко часа или дни. В тежки случаи, развитието на белодробна емболия се случва бързо и може да доведе до рязко влошаване и смърт на пациента.

Всяка година 0,1% от населението на света умира от белодробна емболия. По отношение на смъртността болестта е по-ниска само от ИБС (исхемична болест на сърцето) и инсулт. Пациентите с белодробна емболия умират повече от тези със СПИН, рак на гърдата, простатната жлеза и ранени при инциденти в пътното движение заедно. По-голямата част от пациентите (90%), починали от белодробна емболия, не са имали правилна диагноза навреме и необходимото лечение не е било проведено. Белодробната емболия често възниква там, където не се очаква - при пациенти с некардиологични заболявания (травми, раждане), усложняващи хода им. Смъртността при белодробната емболия достига 30%. С навременното оптимално лечение смъртността може да бъде намалена до 2-8%. [2]

Проявлението на заболяването зависи от размера на тромба, внезапността или постепенното появяване на симптомите, продължителността на заболяването. Курсът може да бъде много различен - от безсимптомно до бързо прогресиращо, до внезапна смърт.

Белодробната емболия е болест на призрак, която носи маски за други заболявания на сърцето или белите дробове. Клиниката може да е като инфаркт, наподобява бронхиална астма, остра пневмония. Понякога първата проява на заболяването е неправилна циркулация на дясната камера. Основната разлика е внезапното начало в отсъствието на други видими причини за задух.

Белодробният емболизъм обикновено се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза, която обикновено предхожда 3-5 дни преди началото на заболяването, особено при липса на антикоагулантна терапия.

Рискови фактори за белодробен емболизъм

Диагнозата отчита рисковите фактори за тромбоемболизъм. Най-значимите от тях са: фрактура на шийката или крайниците на бедрената кост, протезирането на тазобедрената или колянната става, голямата операция, травмата или мозъчното увреждане.

Опасните (но не толкова тежки) фактори включват: артроскопия на колянната става, централен венозен катетър, химиотерапия, хронична сърдечна недостатъчност, хормонална заместителна терапия, злокачествени тумори, орални контрацептиви, инсулт, бременност, раждане, следродилен период, тромбофилия. При злокачествени тумори, честотата на венозния тромбоемболизъм е 15% и е втората водеща причина за смъртност в тази група пациенти. Химиотерапевтичното лечение увеличава риска от венозен тромбоемболизъм с 47%. Непровокираният венозен тромбоемболизъм може да бъде ранна проява на злокачествено новообразувание, което се диагностицира в рамките на една година при 10% от пациентите с епизод на белодробна емболия. [2]

Най-безопасни, но все още рискови фактори са всички състояния, свързани с продължително обездвижване (неподвижност) - продължително (повече от три дни) почивка на легло, въздушен транспорт, старост, разширени вени, лапароскопски интервенции. [3]

Някои рискови фактори са често срещани при артериалната тромбоза. Това са същите рискови фактори за усложнения от атеросклероза и хипертония: тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, както и диабет, хиперхолестеролемия, психологически стрес, ниска консумация на зеленчуци, плодове, риба, ниски нива на физическа активност.

Колкото по-голяма е възрастта на пациента, толкова по-вероятно е развитието на заболяването.

И накрая, днес се доказва наличието на генетична предразположеност към белодробна емболия. Хетерозиготната форма на V-факторния полиморфизъм увеличава риска от начален венозен тромбоемболизъм три пъти, а хомозиготната форма се увеличава с 15-20 пъти.

Най-значимите рискови фактори, допринасящи за развитието на агресивна тромбофилия, включват антифосфолипиден синдром с увеличаване на антикардиолипиновите антитела и дефицит на естествени антикоагуланти: протеин С, протеин S и антитромбин III.

Симптоми на белодробна емболия

Симптомите на заболяването са различни. Няма нито един симптом, в присъствието на който е възможно да се каже със сигурност, че пациентът има белодробна емболия.

Тромбоемболията на белодробната артерия може да включва болка в гърдите, подобна на инфаркт, задух, кашлица, хемоптиза, хипотония, цианоза, синкопални състояния (синкоп), които могат да се появят и при други различни заболявания.

Често диагнозата се поставя след изключване на острия инфаркт на миокарда. Характерна особеност на диспнея при белодробна емболия е появата му без комуникация с външни причини. Например, пациентът отбелязва, че той не може да се изкачи на втория етаж, въпреки че в деня преди това го е направил без усилие. С поражението на малките клони на белодробните артериални симптоми в самото начало могат да бъдат изтрити, неспецифични. Само за 3-5 дни има признаци на белодробен инфаркт: болка в гърдите; кашлица; кашлица кръв; поява на плеврален излив (натрупване на течност във вътрешната кухина на тялото). Синдромът на треска се появява между 2 и 12 дни.

Пълният комплекс от симптоми се открива само при всеки седми пациент, но при всички пациенти се откриват 1-2 признака. С поражението на малките клони на белодробната артерия, диагнозата обикновено се прави само на етапа на образуване на белодробен инфаркт, т.е. след 3-5 дни. Понякога пациенти с хронична белодробна емболия се наблюдават от пулмолог дълго време, а навременната диагностика и лечение могат да намалят недостига на въздух, да подобрят качеството на живот и прогнозата.

Следователно, за да се сведе до минимум разходите за диагностициране, са разработени скали за определяне на вероятността от заболяване. Тези скали се считат за почти еквивалентни, но моделът в Женева е по-приемлив за амбулаторните пациенти, а скалата на P.SWells е по-подходяща за болни. Те са много лесни за употреба, включват както основните причини (дълбока венозна тромбоза, история на неоплазми), така и клинични симптоми.

Паралелно с диагнозата белодробен емболизъм (ПЕ), лекарят трябва да определи източника на тромбоза и това е доста трудна задача, тъй като образуването на кръвни съсиреци във вените на долните крайници често е асимптоматично.

Патогенеза на белодробния тромбоемболизъм

Основата на патогенезата е механизмът на венозната тромбоза. Кръвните съсиреци във вените се образуват поради намаляване на скоростта на венозния кръвен поток, дължащо се на спиране на пасивното свиване на венозната стена при липса на мускулни контракции, варикозна дилатация на вените и компресия на обемните им лезии. Днес лекарите не могат да диагностицират разширени вени на таза (при 40% от пациентите). Венозната тромбоза може да се развие с:

• нарушение на кръвосъсирващата система - патологична или ятрогенна (получена в резултат на лечение, а именно, когато се приема GPTT);
• увреждане на съдовата стена поради наранявания, хирургични интервенции, тромбофлебит, поражение от вируси, свободни радикали по време на хипоксия, отрови.

Кръвните съсиреци могат да бъдат открити чрез ултразвук. Опасни са тези, които са прикрепени към стената на съда и се движат в лумена. Те могат да излязат и да се придвижат с кръв към белодробната артерия. [1]

Хемодинамичните ефекти на тромбоза се появяват, когато са засегнати повече от 30-50% от обема на белодробното легло. Емболизацията на белодробните съдове води до увеличаване на резистентността в съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера и образуването на остра дясна вентрикуларна недостатъчност. Въпреки това, тежестта на лезията на съдовото легло се определя не само от обема на артериалната тромбоза, но и от хиперактивирането на неврохуморалните системи, повишено освобождаване на серотонин, тромбоксан, хистамин, което води до вазоконстрикция (стесняване на лумена на кръвоносните съдове) и рязко повишаване на налягането в белодробната артерия. Пренася се кислород, появява се хиперкапния (повишава се нивото на въглероден диоксид в кръвта). Дясната вентрикула се разширява (разширява), има трикуспидна недостатъчност, нарушен коронарен кръвен поток. Сърдечният изход намалява, което води до намаление на лявото вентрикуларно пълнене с развитието на неговата диастолична дисфункция. Системната хипотония (намаление на артериалното налягане), развиваща се в същото време, може да бъде последвана от слаб, колапс, кардиогенен шок, до клинична смърт.

Възможно временна стабилизация на кръвното налягане създава илюзията за хемодинамична стабилност на пациента. Въпреки това, след 24-48 часа, втората вълна на кръвното налягане спада, причинена от повтаряща се тромбоемболия, продължаваща тромбоза поради недостатъчна антикоагулантна терапия. Системната хипоксия и недостатъчността на коронарната перфузия (притока на кръв) причиняват възникването на порочен кръг, водещ до прогресия на циркулационната недостатъчност на дясната камера.

Малките емболи не влошават общото състояние, те могат да проявят хемоптиза, ограничен инфаркт-пневмония. [5]

Класификация и етапи на развитие на белодробната емболия

Има няколко класификации на белодробната емболия: тежестта на процеса, обема на засегнатия канал и скоростта на развитие, но всички те са трудни при клинична употреба.

Следните видове белодробна емболия се отличават с обема на засегнатото съдово легло:

1. Масивна - ембола е локализирана в главния ствол или в основните разклонения на белодробната артерия; 50-75% от речното корито е засегнато. Състоянието на пациента е изключително трудно, има тахикардия и понижение на кръвното налягане. Развитието на кардиогенен шок, остра дясна вентрикуларна недостатъчност, се характеризира с висока смъртност.
2. Емболия на лобарни или сегментарни разклонения на белодробната артерия - 25-50% от засегнатия канал. Има всички симптоми на болестта, но кръвното налягане не се намалява.
3. Емболия на малките клони на белодробната артерия - до 25% от засегнатия канал. В повечето случаи тя е двустранна и най-често олигосимптоматична, както и многократна или повтаряща се.

Клиничният ход на белодробната емболия е най-остър ("фулминантен"), остър, подостра (продължителна) и хронична. Като правило, скоростта на заболяването се свързва с обема на тромбоза на клоните на белодробните артерии.

По тежест те отделят тежко (регистрирано при 16-35%), умерено (45–57%) и леко (15-27%) развитие на заболяването.

По-голямо значение за определяне на прогнозата при пациенти с белодробен емболизъм има стратификацията на риска по съвременни скали (PESI, sPESI), която включва 11 клинични показателя. Въз основа на този индекс пациентът принадлежи към една от петте класове (I-V), при които 30-дневната смъртност варира от 1 до 25%.

Усложнения на белодробната емболия

Остра белодробна емболия може да причини спиране на сърцето и внезапна смърт. С постепенното развитие на хронична тромбоемболична белодробна хипертония, прогресивна дяснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTELG) е форма на заболяването, при което има тромботична обструкция на малките и средни клони на белодробната артерия, водещо до повишено налягане в белодробната артерия и повишено натоварване на дясното сърце (атриум и вентрикул). CTELG е уникална форма на заболяването, тъй като може да бъде излекувана чрез хирургични и терапевтични методи. Диагнозата се установява въз основа на данни от катетеризация на белодробната артерия: налягането в белодробната артерия се повишава над 25 mmHg. Чл., Повишаване на белодробното съдово съпротивление над 2 U дърво, откриване на емболи в белодробните артерии на фона на продължителна антикоагулантна терапия за повече от 3-5 месеца.

Тежко усложнение на КТЕХП е прогресираща недостатъчност на дясната камера. Характерно е слабостта, сърцебиенето, намалената толерантност към натоварването, появата на оток в долните крайници, натрупването на течности в коремната кухина (асцит), гръдния кош (хидроторакс), сърдечната торба (хидроперикард). В този случай липсва диспнея в хоризонтално положение, няма застой в кръвта в белите дробове. Често при такива симптоми пациентът първо идва при кардиолог. Няма данни за други причини за заболяването. Продължителната декомпенсация на кръвообращението причинява дистрофия на вътрешните органи, белтъчно гладуване, загуба на тегло. Прогнозата често е неблагоприятна, възможно е временно стабилизиране на състоянието на фона на медикаментозната терапия, но резервите на сърцето бързо се изчерпват, отокът напредва, очакваната продължителност на живота рядко надвишава 2 години.

Диагностика на белодробната емболия

Диагностичните методи, прилагани при определени пациенти, зависят преди всичко от определянето на вероятността за белодробна емболия, тежестта на състоянието на пациента и капацитета на лечебните заведения.

Диагностичен алгоритъм е представен в проучването PIOPED II за 2014 г. (Проспективно изследване на диагнозата на белодробната емболия). [1]

На първо място по диагностична значимост е електрокардиографията, която трябва да се извърши за всички пациенти. Патологични промени на ЕКГ - остро претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, комплексни нарушения на ритъма, признаци на коронарна недостатъчност на кръвния поток - позволяват да се подозира болестта и да се избере правилната тактика, определяща тежестта на прогнозата.

Оценка на размера и функцията на дясната камера, степента на трикуспидална недостатъчност чрез ехокардиография дава важна информация за състоянието на кръвния поток, налягането в белодробната артерия, изключва други причини за тежкото състояние на пациента, като перикардна тампонада, дисекция (дисекция) на аортата и др. Това обаче не винаги е възможно поради тесния ултразвуков прозорец, затлъстяването на пациента, невъзможността да се организират денонощни ултразвукови услуги, често с отсъствието на трансезофагеален сензор.

Методът за определяне на D-димер се оказа много значим в случаите на съмнение за белодробна емболия. Въпреки това, тестът не е абсолютно специфичен, тъй като увеличените резултати се откриват и при липса на тромбоза, например при бременни жени, възрастни хора, с предсърдно мъждене и злокачествени новообразувания. Следователно, това проучване не е показано на пациенти с висока вероятност за заболяване. Въпреки това, с ниска вероятност, тестът е достатъчно информативен, за да изключи тромбозата в кръвния поток.

За да се определи дълбоката венозна тромбоза, ултразвукът на долните крайници е силно чувствителен и специфичен, който може да се извърши в четири точки за скрининг: ингвиналната и подколенната области от двете страни. Увеличаването на изследваната област увеличава диагностичната стойност на метода.

Компютърната томография на гръдния кош с васкуларен контраст е много показателен метод за диагностициране на белодробната емболия. Позволява ви да визуализирате големи и малки клони на белодробната артерия.

Ако не е възможно да се извърши КТ на гръдния кош (бременност, непоносимост към йодсъдържащи контрастни вещества и др.), Е възможно да се извърши планарна вентилационна перфузия (V / Q) белодробна сцинтиграфия. Този метод може да се препоръча на много категории пациенти, но днес той остава недостъпен.

Понастоящем най-информативният метод е звучането на дясното сърце и ангиопульмонографията. С него можете точно да определите факта на емболия и обема на лезията. [6]

За съжаление не всички клиники са оборудвани с изотопни и ангиографски лаборатории. Но прилагането на скринингови техники по време на първичното лечение на пациента - ЕКГ, рентгеново изследване на гръдния кош, ултразвуково изследване на сърцето, ултразвуково изследване на вените на долните крайници - ви позволява да насочите пациента към МСКТ (многосекционна спирална компютърна томография) и по-нататъшно изследване.

Лечение на белодробна емболия

Основната цел на лечението на белодробен тромбоемболизъм е да се запази живота на пациента и да се предотврати образуването на хронична белодробна хипертония. На първо място е необходимо да се спре процеса на образуване на тромби в белодробната артерия, която, както бе споменато по-горе, не се появява наведнъж, а в рамките на няколко часа или дни.

При масивна тромбоза се наблюдава възстановяване на проходимостта на блокираните артерии, тромбектомия, тъй като това води до нормализиране на хемодинамиката.

За да се определи стратегията за лечение, скалите, използвани за определяне на риска от смърт в ранния период PESI, sPESI. Те позволяват да се разграничат групите пациенти, които получават амбулаторно лечение или се изисква хоспитализация с прилагането на МСКТ, спешна тромботична терапия, хирургична тромбектомия или транскутанна интраваскуларна интервенция.

Тромбоемболия на белодробната артерия (РЕ) - диагностика

Диагностика на белодробен тромбоемболизъм (белодробна емболия) се извършва, като се вземат предвид следните обстоятелства.

1. Внезапна поява на гореспоменатите синдроми: остра дихателна недостатъчност, остра съдова недостатъчност, остро белодробно сърце (с характерни прояви на ЕКГ), болка, синдром на мозъка, коремна (болезнена застойна черния дроб), треска, последваща поява на белодробен инфаркт и шум при плеврален триене.
2. Наличието на болестите, изброени в статията "Причината за белодробен тромбоемболизъм (PE), както и предразполагащи фактори.
3. Данните инструментални методи на изследване, свидетелстващи в полза на белодробната емболия.
4. Наличието на признаци на флеботромбоза на крайниците:
   • болезненост, локално втвърдяване, зачервяване, локална топлина, подуване;
   • болка и скованост на телесните мускули, асиметрично подуване на стъпалото, долния крак (признаци на дълбока венозна тромбоза на долните крака);
   • откриване на асиметрия на обиколката на пищяла (1 cm или повече) и бедрата на ниво от 15 cm над патела (1,5 cm или повече);
   • Положителният тест на Ловнберг - появата на болка в мускулите на стомаха с натиск маншет за сфигмоманометър в диапазона 150-160 mm Hg. (обикновено болката се появява при налягане над 180 mm Hg);
   • появата на болка в стомашните мускули по време на дорзалната флексия на крака (симптом на Хоман);
   • откриване на тромбоза на дълбоки вени на долните крайници чрез използване на радиоиндикация с фибриноген, 125I маркиран и ултразвукова биолокация;
   • появата на студена зона на термограмата.

Програма за изследване на белодробната тромбоемболия

1. Общи изследвания на кръвта и урината.
2. Биохимичен анализ на кръвта: определяне на общия протеин, протеинови фракции, билирубин, аминотрансферази, общ лактат дехидрогеназа и неговите фракции, серомкоид, фибрин.
3. ЕКГ в динамиката.
4. Рентгеново изследване на белите дробове.
5. Вентилация и перфузионно белодробно сканиране.
6. Изследването на коагулограма и D-димер в кръвната плазма.
7. Ехокардиография.
8. Селективна ангиопулмография.
9. Инструментална диагностика на флеботромбоза на долните крайници.

1. Пълна кръвна картина - неутрофилна левкоцитоза с променлива смяна, лимфопения, относителна моноцитоза, повишена ESR;
2. Биохимичен анализ на кръвта - повишаване на съдържанието на лактатдехидрогеназа (особено третата фракция - LDG1); възможна е умерена хипербилирубинемия; увеличаване на серомукоид, хаптоглобин, фибрин; хиперкоагулация;
3. Имунологични изследвания - в кръвта могат да се появят циркулиращи комплекси, което отразява развитието на имунологичния синдром;
4. Увеличавайки съдържанието на D-димера в кръвната плазма, той се определя с помощта на ензимен имуноанализ (ELISA). Ендогенна (спонтанна) фибринолиза се наблюдава при повечето пациенти с венозна тромбоза. Той е напълно неадекватен за предотвратяване на по-нататъшен растеж на кръвен съсирек, но причинява разделяне на отделни фибринови съсиреци, за да се образуват D-димери. Чувствителността на повишаването на нивото на D-димера при диагностицирането на проксимална тромбоза на дълбоките вени или белодробен тромбоемболизъм (РЕ) надвишава 90%. Нормалното ниво на D-димера в кръвната плазма дава възможност да се предвиди отсъствието на проксимална дълбока венозна тромбоза или PE при отсъствие на миокарден инфаркт, сепсис или други системни заболявания с точност над 90%.

Инструментални изследвания за белодробен тромбоемболизъм

В острия стадий (3 дни - 1 седмица) се наблюдават дълбоки зъби S1 Q III; отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно; преместването на преходната зона към V4-V6, заострени високи зъби P в II, III стандартни изводи, както и в avF, V1; ST елевация нагоре в III, avR, V1-V2 и изместване надолу в I, II, avL и V5-6, зъби T III, avF, V1-2 намалени или леко отрицателни; висока R вълна в олово avR.

В субакутен стадий (1-3 седмици), зъбите T II-III, avF, V1-3 постепенно стават отрицателни.

Етапът на обратното развитие (до 1-3 месеца) се характеризира с постепенно намаляване и изчезване на отрицателна Т и връщане на ЕКГ до нормална.

ЕКГ промените в белодробната емболия трябва да бъдат диференцирани от ЕКГ проявите на миокарден инфаркт. Разликата между ЕКГ промени в белодробната емболия и ЕКГ промени в инфаркта на миокарда:

• с по-нисък диафрагмен миокарден инфаркт, анормални Q зъби се появяват в води II, III, AVF; с белодробна емболия, патологични Q не е придружен от появата на патологични QIII, продължителността на вълната Q в води III, AVF не надвишава 0.03 s; в същите проводници се образуват крайни R (r) зъби;
• промените в сегмента ST и вълната Т в олово II в долния диафрагмален миокарден инфаркт обикновено имат същата картина както при оловото III, avF; с белодробна емболия, тези промени в олово II повтарят промените в оловото I;
• миокарден инфаркт не се характеризира с внезапно завъртане на електрическата ос на сърцето вдясно.

В някои случаи, белодробната емболия развива блокада на десния сноп от снопа на His (пълна или непълна) и са възможни нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене и предсърдно трептене, предсърдно и вентрикуларно биене).

Методът е "златен стандарт" при диагностицирането на белодробна емболия; характеризиращи се със следните ангиопулмографски знаци:

• увеличаване на диаметъра на белодробната артерия;
• пълна (с оклузия на главния десен или ляв клон на белодробната артерия) или частична (с оклузия на сегментарните артерии) липса на контрастиране на белодробните съдове на засегнатата страна;
• „Размазан“ или „забелязан“ характер на съдов контраст с множествена, но не пълна обструкция на лобарните, както и сегментарните артерии;
• запълване на дефекти в лумена на съдовете при наличие на единичен париетален тромб;
• деформация на белодробния модел под формата на експанзия и изкривяване на сегментални и лобарни съдове с многобройни лезии на малки клони.

Ангиографското изследване трябва задължително да включва както звучене на дясното сърце, така и ретроградно или ангиография, което позволява да се изяснят източниците на емболия, които най-често са плаващи тромби в илиачната и долната вена кава.

Провеждането на селективна ангиопулмография осигурява възможността за сумиране на тромболитици до мястото на оклузия на съда. Белодробната артериография се осъществява чрез пункция на субклонови вени или вътрешна вратна вена.

Рентгенова снимка на гърдите

При липса на белодробен инфаркт с белодробен тромбоемболизъм (РЕ), рентгеновите изследвания може да не са достатъчно информативни. Най-характерните признаци на белодробен тромбоемболизъм (белодробна емболия) са:

• издуване на белодробния конус (проявява се чрез изглаждане на талията на сърцето или изпъкване на втората дъга извън левия контур) и разширяване на сянката на сърцето вдясно поради дясното предсърдие;
• увеличаване на контурите на клона на белодробната артерия, последвано от прекъсване в хода на съда (с масивна белодробна тромбоемболия (РЕ);
• рязко разширяване на корена на белия дроб, нарязан, деформация;
• локално просветление на белодробното поле в ограничена област (симптом на Westermark);
• поява на дискове ателектаза на белия дроб на засегнатата страна;
• високо положение на купола на диафрагмата (поради рефлексно бръчки на белия дроб в отговор на емболия) на засегнатата страна;
• разширяване на сянката на горните кухи и несдвоени вени; горната вена кава е увеличена с увеличаване на разстоянието между линията на спинозните процеси и десния контур на медиастинума повече от 3 cm;
• след началото на белодробния инфаркт се открива инфилтрация на белодробната тъкан (понякога под формата на триъгълна сянка), често намираща се подлинейно. Типична картина на белодробния инфаркт се открива не по-рано от втория ден и само при 10% от пациентите.

Сканиране на перфузия на белите дробове при вентилация

Вентилационно-перфузионното белодробно сканиране включва последователно изпълнение на перфузионно и вентилационно сканиране, последвано от сравнение на резултатите. Тромбоемболизма на белодробната артерия (РЕ) се характеризира с наличието на перфузен дефект със запазена вентилация на засегнатите сегменти на белите дробове.

Перфузия белодробно сканиране ви позволява да направите диагноза белодробна емболия (PE) по-надеждни, определят обема на белодробни емболични лезии. Липсата на белодробни тъканни перфузионни дефекти практически изключва наличието на белодробна емболия (РЕ). Белодробният емболизъм при сканиране се проявява с дефекти на изотопното натрупване, съответстващи на огнища на олигемия, трябва да се отбележи, че подобни скани се наблюдават и при други заболявания, които засягат кръвообращението в белите дробове (емфизем, бронхиектазии, кисти, тумори). Ако след сканиране на белите дробове диагнозата белодробен тромбоемболизъм (РЕ) остане съмнителна или е установено значително увреждане на белодробната перфузия, е показана контрастна ангиопулмография.

В зависимост от тежестта на белодробната тъкан се забелязват високи (> 80%), средни (20-79%) и ниски (99m Тс, които не запълват лумена на непроходими белодробни артерии и артериоли).

С помощта на вентилационна сцинтиграфия се определят локализацията, формата и размера на невентилираните участъци на белите дробове. Пациентът вдишва смес, съдържаща инертен радиоактивен газ, например 133 Xe, 127 Heili или 99m Tc аерозол.

След това сравнете резултатите от перфузията и вентилаторната сцинтиграфия на белите дробове. Наличието на голям сегментален перфузионен дефект при нормална вентилация е специфичен за белодробната емболия.

Съвпадението на сегменталните и по-големите дефекти в перфузията и вентилацията може да се наблюдава при емболия, усложнена от инфаркт-пневмония.

Инструментална диагностика на флеботромбоза на долните крайници

Методът се основава на измерване на скоростта на промяна в обема на пищяла след облекчаване на външното налягане, което прекъсва венозния отток на кръвта. В случай на нарушение на проходимостта на дълбоките вени, намаляването на обема на телетата след цъфтене на маншета ще се забави.

Ултразвукова доплерова флоуметрия

Методът се основава на акустична оценка и регистриране на промени в честотата (дължината) на ултразвукова вълна, излъчвана от устройството по посока на изследваната вена. Нарушаването на проходимостта на вената се проявява чрез намаляване на скоростта на кръвния поток.

Радиометрия с фибриноген, белязана с радиоактивен йод

Над зоната на тромба се регистрира повишена радиация, дължаща се на включването на изотоп в тромба заедно с фибрина, който се образува.

Позволява ви да диагностицирате надеждно тромбоза на вените на крака, таза, бедрата.

Един от най-информативните методи за откриване на флеботромбоза.

Прогноза за белодробна емболия

При обширна белодробна емболия на фона на изразени нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната системи, смъртността може да надвишава 25%. При липса на забележими нарушения на тези системи и запушване на белодробната артерия не повече от 50%, резултатът от заболяването е благоприятен.

Вероятността от повторение на белодробната емболия при пациенти, които не са получили антикоагулантна терапия, може да бъде около 50%, а до половината от пристъпите може да са фатални. С навременна, правилно проведена антикоагулантна терапия, честотата на рецидивите на белодробната емболия може да бъде намалена до 5%, като фаталните изходи се срещат само при 1/5 от пациентите.

Тромбоемболия на белодробната артерия

Белодробна емболия (РЕ) - оклузия на белодробната артерия или нейните клони чрез тромботични маси, водеща до животозастрашаващи нарушения на белодробната и системната хемодинамика. Класическите признаци на белодробна емболия са болки в гърдите, задушаване, цианоза на лицето и шията, колапс, тахикардия. За потвърждаване на диагнозата белодробен емболизъм и диференциална диагноза с други подобни симптоми се извършват ЕКГ, белодробна рентгенова снимка, ехоКГ, белодробна сцинтиграфия и ангиопулмография. Лечението на белодробната емболия включва тромболитична и инфузионна терапия, кислородна инхалация; с неефективност - тромбоемболектомия от белодробната артерия.

Тромбоемболия на белодробната артерия

Белодробна емболия (РЕ) - внезапно запушване на клоните или ствола на белодробната артерия чрез кръвен съсирек (емболус), образуван в дясната камера или атриум на сърцето, венозната линия на голямото кръвообращение и доведен с кръвен поток. В резултат на това белодробната емболия спира кръвоснабдяването на белодробната тъкан. Развитието на белодробна емболия се случва често бързо и може да доведе до смърт на пациента.

Белодробният емболизъм убива 0.1% от световното население. Около 90% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са имали правилна диагноза по това време и необходимото лечение не е било извършено. Сред причините за смъртта на населението от сърдечно-съдови заболявания, PEH е на трето място след ИБС и инсулт. Белодробната емболия може да доведе до смърт при некардиологична патология, възникваща след операции, наранявания, раждане. С навременното оптимално лечение на белодробната емболия се наблюдава висок процент на смъртност до 2 - 8%.

Причините за белодробна емболия

Най-честите причини за белодробна емболия са:

• дълбока венозна тромбоза (DVT) на крака (70-90% от случаите), често придружена от тромбофлебит. Тромбозата може да възникне едновременно с дълбоки и повърхностни вени на крака
• тромбоза на долната вена кава и нейните притоци
• сърдечносъдови заболявания, предразполагащи към появата на кръвни съсиреци и белодробни емболи (коронарна болест на сърцето, активен ревматизъм с митрална стеноза и предсърдно мъждене, хипертония, инфекциозен ендокардит, кардиомиопатия и неревматичен миокардит)
• септичен генерализиран процес
• онкологични заболявания (най-често рак на панкреаса, стомах, рак на белия дроб)
• тромбофилия (повишена интраваскуларна тромбоза в нарушение на системата за регулиране на хемостаза)
• антифосфолипиден синдром - образуването на антитела към тромбоцитни фосфолипиди, ендотелни клетки и нервна тъкан (автоимунни реакции); проявява с повишена склонност към тромбоза на различни места.

Рисковите фактори за венозна тромбоза и белодробна емболия са:

• продължително състояние на неподвижност (почивка на легло, чест и продължителен въздушен транспорт, пътуване, пареза на крайниците), хронична сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, придружена от по-бавен кръвен поток и венозна конгестия.
• вземане на голям брой диуретици (масивна загуба на вода води до дехидратация, повишен хематокрит и вискозитет на кръвта);
• злокачествени новообразувания - някои видове хемобластоза, полицитемия вера (високо съдържание на червени кръвни клетки и тромбоцити води до хиперагрегация и образуване на кръвни съсиреци);
• продължителната употреба на някои лекарства (орални контрацептиви, хормонална заместителна терапия) повишава съсирването на кръвта;
• варикозна болест (с разширени вени на долните крайници, създават се условия за стагнация на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);
• метаболитни нарушения, хемостаза (хиперлипидпротеинемия, затлъстяване, диабет, тромбофилия);
• хирургия и интраваскуларни инвазивни процедури (например, централен катетър в голяма вена);
• артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, инсулти, инфаркти;
• наранявания на гръбначния мозък, фрактури на големи кости;
• химиотерапия;
• бременност, раждане, следродилен период;
• пушене, старост и др.

TELA класификация

В зависимост от локализацията на тромбоемболичния процес се разграничават следните възможности за белодробна емболия:

• масово (тромбът е локализиран в главния ствол или основните разклонения на белодробната артерия)
• емболия на сегментарни или лобарни клони на белодробната артерия
• емболия на малки клони на белодробната артерия (обикновено двустранна)

В зависимост от обема на несвързания артериален кръвоток при белодробна емболия се различават форми:

• малък (засегнати са по-малко от 25% от белодробните съдове) - придружен от недостиг на въздух, дясната сърдечна камера функционира нормално
• субмасивен (субмаксимален - обем на засегнатите белодробни съдове от 30 до 50%), при който пациентът има недостиг на въздух, нормално кръвно налягане, дясна вентрикуларна недостатъчност не е много силно изразена
• масивен (обем на белодробния кръвоток с увреждания повече от 50%) - загуба на съзнание, хипотония, тахикардия, кардиогенен шок, белодробна хипертония, остра дясна вентрикуларна недостатъчност
• смъртоносен (обемът на кръвния поток в белите дробове е повече от 75%).

Белодробната емболия може да бъде тежка, умерена или лека.

Клиничният ход на белодробната емболия може да бъде:

• остър (фулминантен), когато има незабавно и пълно запушване на тромба на главния ствол или на двата основни клона на белодробната артерия. Развитие на остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, колапс, камерна фибрилация. Летален изход се случва след няколко минути, белодробният инфаркт няма време за развитие.
• остра, при която има бързо увеличаващо се обтурация на основните клони на белодробната артерия и част от долната или сегментарна. Той започва внезапно, бързо напредва и се развиват симптоми на дихателна, сърдечна и мозъчна недостатъчност. Продължава максимум 3 до 5 дни, усложнен от развитието на белодробен инфаркт.
• субакутно (продължително) с тромбоза на големи и средни разклонения на белодробната артерия и развитието на многобройни белодробни инфаркти. Той продължава няколко седмици, бавно прогресира, придружен от повишаване на дихателната и дясната вентрикуларна недостатъчност. Повтарящ се тромбоемболизъм може да настъпи при обостряне на симптомите, което често води до смърт.
• хроничен (рецидивиращ), придружен от рецидивираща тромбоза на лобарни, сегментарни клони на белодробната артерия. Тя се проявява чрез повтарящ се белодробен инфаркт или повтарящ се плеврит (често двустранно), както и постепенно увеличаваща се хипертония на белодробната циркулация и развитие на дясна вентрикуларна недостатъчност. Често се развива в следоперативния период, на фона на вече съществуващи онкологични заболявания, сърдечно-съдови патологии.

Симптоми на белодробна емболия

Симптоматологията на белодробната емболия зависи от броя и размера на тромбираните белодробни артерии, степента на тромбоемболия, степента на спиране на кръвоснабдяването към белодробната тъкан и първоначалното състояние на пациента. При белодробната емболия има широк спектър от клинични състояния: от почти асимптоматичен курс до внезапна смърт.

Клиничните прояви на ПЕ са неспецифични, могат да се наблюдават при други белодробни и сърдечно-съдови заболявания, като основната им разлика е рязкото, внезапно начало при липса на други видими причини за това състояние (сърдечносъдова недостатъчност, миокарден инфаркт, пневмония и др.). За TELA в класическата версия се характеризира с редица синдроми:

1. Сърдечно-съдови:

• остра съдова недостатъчност. Намалява се кръвното налягане (колапс, кръвоносен шок), тахикардия. Сърдечната честота може да достигне повече от 100 удара. след минута.
• остра коронарна недостатъчност (при 15-25% от пациентите). Проявява се от внезапна силна болка зад гръдната кост от различно естество, с продължителност от няколко минути до няколко часа, предсърдно мъждене, екстрасистолия.
• остро белодробно сърце. Поради масивна или субмасивна белодробна емболия; проявява се с тахикардия, подуване (пулсация) на цервикалните вени, положителен венозен пулс. Оток при остро белодробно сърце не се развива.
• остра цереброваскуларна недостатъчност. Настъпват мозъчни или фокални нарушения, мозъчна хипоксия и в тежка форма, мозъчен оток, мозъчни кръвоизливи. Тя се проявява чрез замаяност, шум в ушите, дълбока слабост с гърчове, повръщане, брадикардия или кома. Може да възникне психомоторно възбуда, хемипареза, полиневрит, менингеални симптоми.

• острата дихателна недостатъчност се проявява като недостиг на въздух (от чувство на недостиг на въздух до много изразени прояви). Броят на вдишванията над 30-40 в минута, цианозата се забелязва, кожата е пепеляво-сива, бледа.
• умерен бронхоспастичен синдром е съпроводен със сухи хриптещи свирки.
• белодробен инфаркт, инфарктна пневмония се развива 1 до 3 дни след белодробната емболия. Има оплаквания от задух, кашлица, болка в гърдите от страната на лезията, утежнена от дишането; хемоптиза, треска. Чуват се влажни хрипове с фино кълбене и шум на плевралното триене. Пациентите с тежка сърдечна недостатъчност имат значителни плеврални изливи.

3. Синдром на треска - субфебрилна, фебрилна телесна температура. Свързани с възпалителни процеси в белите дробове и плеврата. Продължителността на треската варира от 2 до 12 дни.

4. Абдоминален синдром се причинява от остър, болезнен оток на черния дроб (в комбинация с чревна пареза, перитонеално дразнене и хълцане). Проявява се от остра болка в десния хипохондрий, оригване, повръщане.

5. Имунологичен синдром (пулмонит, повтарящ се плеврит, уртикариен кожен обрив, еозинофилия, поява на циркулиращи имунни комплекси в кръвта) се развива на 2-3 седмица от заболяването.

Усложнения на белодробната емболия

Остра белодробна емболия може да причини спиране на сърцето и внезапна смърт. Когато се задействат компенсаторни механизми, пациентът не умира веднага, но ако не се лекува, вторичните хемодинамични нарушения много бързо напредват. Наличните в пациента сърдечно-съдови заболявания значително намаляват компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система и влошават прогнозата.

Диагностика на белодробната емболия

При диагностицирането на белодробната емболия, основната задача е да се определи местоположението на кръвните съсиреци в белодробните съдове, да се оцени степента на увреждане и тежестта на хемодинамичните нарушения, да се определи източникът на тромбоемболизъм за предотвратяване на рецидив.

Сложността на диагностиката на белодробната емболия определя необходимостта такива пациенти да се намират в специално оборудвани съдови отделения, притежаващи възможно най-широки възможности за специални изследвания и лечение. Всички пациенти със съмнение за белодробна емболия имат следните тестове:

• внимателно вземане на анамнеза, оценка на рисковите фактори за DVT / PE и клинични симптоми
• общи и биохимични анализи на кръв, урина, анализ на кръвния газ, коагулограма и плазмен D-димер (метод за диагностициране на венозни кръвни съсиреци)
• ЕКГ в динамиката (за да се изключи миокарден инфаркт, перикардит, сърдечна недостатъчност)
• Рентгенография на белите дробове (за да се изключи пневмоторакс, първична пневмония, тумори, фрактури на ребрата, плеврит)
• Ехокардиография (за откриване на повишено налягане в белодробната артерия, претоварване на дясното сърце, кръвни съсиреци в сърдечните кухини)
• белодробна сцинтиграфия (нарушена перфузия на кръвта през белодробната тъкан показва намаляване или отсъствие на кръвен поток поради белодробна емболия)
• ангиопулмонография (за точно определяне на местоположението и размера на кръвен съсирек)
• USDG вени на долните крайници, контрастна венография (за идентифициране на източника на тромбоемболия)

Лечение на белодробна емболия

Пациенти с белодробна емболия се поставят в интензивното отделение. При спешност пациентът се възстановява напълно. По-нататъшното лечение на белодробната емболия е насочено към нормализиране на белодробната циркулация, предпазване от хронична белодробна хипертония.

За да се предотврати рецидив на белодробна емболия е необходимо да се спазва строга почивка на леглото. За да се поддържа кислород, кислородът непрекъснато се вдишва. Осъществява се масирана инфузионна терапия за намаляване на вискозитета на кръвта и поддържане на кръвното налягане.

В ранния период е показана тромболитична терапия, за да се разтвори кръвния съсирек възможно най-бързо и да се възстанови притока на кръв към белодробната артерия. В бъдеще, за да се предотврати повторение на белодробната емболия се провежда терапия с хепарин. В случаи на инфаркт-пневмония се предписва антибиотична терапия.

В случаи на масивна белодробна емболия и неефективност на тромболизата, съдовите хирурзи извършват хирургична тромбоемболектомия (отстраняване на тромб). Тромбоемболитна катетърна фрагментация се използва като алтернатива на емболектомията. При рецидивираща белодробна емболия се практикува поставяне на специален филтър в клоните на белодробната артерия, долната вена кава.

Прогноза и превенция на белодробната емболия

С ранното предоставяне на пълен обем грижи за пациентите, прогнозата за живота е благоприятна. С изразени сърдечно-съдови и респираторни нарушения на фона на обширна белодробна емболия, смъртността надвишава 30%. Половината от рецидивите на белодробната емболия се развиват при пациенти, които не са получавали антикоагуланти. Навременната, правилно проведена антикоагулантна терапия намалява наполовина риска от белодробна емболия.

За предотвратяване на тромбоемболизъм, ранна диагностика и лечение на тромбофлебит е необходимо назначаването на индиректни антикоагуланти при пациенти в рискови групи.