Артериална и венозна хиперемия

Хиперемията означава "повишено кръвоснабдяване" на съдовото легло. Той може да има местни ограничения или да обхваща големи части от тялото.

Физиологичната хиперемия се развива в условия на тежка работа на мускулите, хиперфункция на органи и тъкани. Това е нормален процес, дължащ се на адаптация към външните и вътрешните нужди на човешкото тяло.

По-голямо значение има изследването на патологичната хиперемия, причините за нея, особеностите на проявите при различни заболявания и диагностичната стойност.

Венозната и артериалната хиперемия имат различни механизми на развитие, въпреки че най-често са взаимосвързани. По вид хиперемия, нарушения на микроциркулацията, етап на заболяването се оценява, предписва се лечение.

Артериална хиперемия: признаци, патофизиология на нарушена циркулация на кръвта

Артериалната хиперемия винаги се причинява от повишен приток на кръв към органи или части от тялото, който е "активен" в природата. Тя е придружена от:

• повишена скорост на кръвния поток;
• разширяване на диаметъра на съдовете;
• повишаване на налягането в артериите.

Признаците на артериалната хиперемия включват:

• увеличаване на броя на корабите (свързване на обезпечения);
• зачервяване на лигавицата или кожата;
• изравняване на разликата в концентрацията на кислород между артериите и вените;
• необичайни пулсации по артериите;
• увеличен обем на хиперемичната област;
• повишена температура на кожата;
• повишена лимфна формация и активиране на лимфната циркулация.

Всички признаци са свързани с патофизиологията на кръвообращението. Оказа се, че при висок дебит по протежение на удължен канал, червените кръвни клетки не могат бързо да прехвърлят молекулите на кислорода към тъканите. Ето защо, част от оксигемоглобин отива във вените. Именно този пигмент причинява видимо зачервяване.

Но тъканна хипоксия не се случва, напротив, тъканите имат време да се обогатят с кислород поради високия кръвен поток. Причините и видовете артериална хиперемия могат да се разделят на принципа на въздействие върху тялото на различни фактори. Сред тях заслужават внимание:

• механично - налягане, триене;
• физически - по-ниско атмосферно налягане, студ или топлина;
• химически - въздействието на изгорели киселини или основи;
• биологични - ако микроорганизми, техните токсини, шлаки и протеинови вещества, признати от тялото като чужди агенти, участват в патогенезата на заболяването;
• емоционално - по различни начини хората изразяват срам, радост, срамежливост, гняв.

Най-голямата специфична връзка с лечението на артериалния съдов тонус е 2 вида артериална хиперемия:

Причината за невротоничната хиперемия е повишен съдов тонус, дължащ се на активиране на парасимпатичната част на нервната система. Като физиологична реакция, тя може да се наблюдава с емоционални изблици на зачервяване на лицето.

При патологични състояния токсините на вирусите имат подобни дразнещи свойства. Виждаме зачервяване на кожата с грип, херпесна инфекция и треска.

Невропаралитичният ефект върху артериите се причинява от намаляване на тонуса на вазоконстрикторните нерви, което води до разширяване на диаметъра. Такъв патофизиологичен механизъм е характерен за пост-ишемичните тъканни реакции: в зоната на анемията артериите първо се стесняват, след което се появява парализа и рязко разширяване.

Лекарите обмислят тази възможност по време на процедурата по торакоцентеза (освобождаване на течност от коремната кухина), след извличане на големи тумори, раждане. Прилагайте стегнато издърпване на корема, тъй като на места с продължително изстискване на вътрешните органи бързото освобождаване на налягане може да доведе до тежка хиперемия. В резултат на това в перитонеума се отлага голям обем кръв и мозъкът остава изчерпан. Пациентът губи съзнание.

Всъщност, нормалната реакция преминава към етапа на парализа с разширяването на кръвоносните съдове в тялото.

Артериалната хиперемия се използва за терапевтични цели при UHF процедури, магнитна терапия, дарсонвални течения. Изчислението е насочено към повишаване на циркулацията на кръвта в засегнатите райони и следователно подобряване на функцията на органа.

Въпреки това, физиотерапевтите настояват лекарите от други специалности да бъдат предпазливо предписани, да ограничат процедурите на шията и главата според силата на тяхното влияние, в зависимост от възрастта на пациента. Опасността се крие в "прегряването" на мозъка с последващо подуване.

Венозна хиперемия: различия от артериална форма, опасност при патология

Венозната хиперемия е по-ясно наричана "застой" или "пасивна". За това е необходимо:

• механична обструкция, компресия на изтичащите пътища през главните вени чрез тумор, регенерация на белези, бременна матка, закръглена херния;
• намалена сърдечна честота;
• намаляване на смукателната роля на гръдния кош и диафрагмата с увреждания и травми, уголемяване на корема;
• нарушен венозен клапан, механизъм за изпомпване на кръв и поддържане на изправеността (разширени вени);
• повишен вискозитет и коагулация на кръвта, значително възпрепятстваща циркулацията;
• склонност към понижено налягане или остър шок;
• венозна тромбоза или емболия.

Следните признаци са типични за венозната хиперемия:

• синкав цвят на кожата и лигавиците във видимите области (крайници, лице);
• понижаване на температурата в засегнатия орган и тъкани;
• подуване на околните тъкани.

Патологичният механизъм причинява рязък спад в скоростта на кръвния поток. Течността навлиза в интерстициалното пространство. Отокът обикновено е добре дефиниран. Резултатът е тъканна хипоксия - кислороден глад.

Заседналата кръв с тромбоцитна агрегация представлява заплаха за тромбоза и емболизация на вътрешните органи. Кислородният дефицит спира метаболизма, допринася за прекратяването на отстраняването на токсините. На този фон, добавянето на инфекция причинява гангрена. И тромбоцитите образуват конгломерат от клетки. Заедно с фибрина започва венозно припокриване с тромботични маси, които допълнително увеличават стагнацията.

Диагностичната стойност има очно изследване с офталмоскоп.

В клинични състояния е възможно да се говори за преобладаващата роля на някакъв вид хиперемия, тъй като те са свързани и причиняват общо увреждане на микроциркулацията.

Един от примерите за хиперемия при възпалителни заболявания е проява на конюнктивит, това може да се намери в тази статия.

За да се изясни с помощта на методите на ултразвук, Доплер. Те ви позволяват да идентифицирате изобилието от вътрешни органи и да определите причината за това.

Какво да правим със зачервяване на лицето?

Под кожата има маса от малки капиляри. В случай на преливане те блестят и причиняват зачервяване. Най-забележим е временният приток на артериална кръв под влиянието на катехоламинови хормони. Повишен синтез настъпва с тревожност, стрес, чувство на срам, гняв. Хиперемията от този тип може да се избегне само чрез обучение за управление на вашите страхове и емоции.

Необходимостта да се справят с възпалителни елементи (акне, порязвания след бръснене) причинява приток на кръв с имунни клетки. Тази реакция се приема от тялото като положителна. Но твърде силната борба с външните алергени може сама да запази възпалението. Ето защо, с тенденция към алергии препоръчва серия антихистаминови лекарства.

Някои лекарства са придружени от временно разширяване на артериолите по тялото и лицето. Те включват никотинова киселина, калциев хлорид, калциев глюконат. Обикновено пациентът се предупреждава за необходимостта от изчакване на остри прояви. Те минават след половин час и не оставят следи.

По-малко приятни съдови "звезди" по носа, бузите. Те се образуват от разширени венозни капиляри. Самостоятелно не мине. Най-често съпътстват общите симптоми на венозна недостатъчност. Лекуват се с помощта на отстраняване и склеротерапия в козметичните клиники. Опитният козметолог винаги ще съветва терапия за стагнация, прочистване на черния дроб и диета за редовно освобождаване на червата.

Едностранното зачервяване на лицето може да бъде причинено от компресиране на съдовия сноп на шията с обрасъл прешлен при остеохондроза. Той изчезва при нормализирането на кръвоснабдяването.

Какви средства може да премахне хиперемията?

Припомнете си, че не лекуват хиперемия, а основната болест, която я е причинила. Когато артериалната форма не трябва да се изхвърля от вазоконстрикторни лекарства към разширяване. Необходими средства за възстановяване на тонуса на кръвоносните съдове.

Най-популярните комплексни витамини от група В (В₁, Най-₆, Най-₁₂, Най-₉). Те нормализират структурата на нервните импулси и влакна. Неврологът ще ви посъветва какви общи средства за укрепване можете да използвате.

Ако съдовата пареза е причинена от токсични отрови, шлакиране в крайния стадий на бъбречна и чернодробна недостатъчност, то помага:

• антидотно приложение
• хемодиализа,
• плазмен обмен.

В случай на венозна стаза се използват лекарства:

• възстановяване на миокардната контрактилност;
• диуретици за оток;
• флеботоника в венозната атония на крайниците;
• антитромбоцитни средства за предотвратяване на тромботични усложнения.

Ако се открие механично препятствие, е необходимо хирургично лечение (отстраняване на тумора, хирургичен байпас, елиминиране на бодли в прешлените).

Без нормализиране на начина на живот, спазването на мерките за поддържане на тяхното здравно лечение е невъзможно. Ето защо е необходимо преди всичко да не се стремите към лекарства, а да се отървете от вредните ефекти на алкохола, никотина, наркотиците и прищявка.

Артериална и венозна хиперемия

Част втора. ТИПИЧНИ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНАТА ОБРАЗОВАНИЕ И МИКРОЦИРКУЛИРАНЕ

Под периферното кръвообращение се разбира кръвообращение в малките артерии, капиляри и вени, както и при артериовенозни анастомози. Тази част от кръвоносната система осигурява органи и тъкани с кислород и хранителни вещества, премахва метаболитни продукти.

Обемната скорост на кръвния поток през всеки орган или тъкан (Q) се определя като артериовенозна разлика в налягането в съдовете на този орган._и-P_V или АР и резистентност в даден периферен съдов слой (R).

Q = ΔP / R, т.е. колкото по-голяма е разликата в артериовенозното налягане (ΔP), толкова по-интензивна е периферната циркулация, но колкото по-голямо е периферното съдово съпротивление (R), толкова е по-слаба. Промените в двете ΔP и R водят до нарушена периферна циркулация.

Основните форми на нарушения на периферната циркулация са следните:

1. артериална хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради увеличаване на количеството на кръвта, протичаща през дилатационните му съдове;
2. венозна хиперемия (или венозна стаза на кръв) - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради затруднено изтичане на кръв от него;
3. исхемия - локална анемия - намаляване на съдържанието на кръв в органа или тъканта поради затруднения при вливането му през артериите;
4. стаза - локално спиране на притока на кръв в микроваскулатурата, най-често в капилярите.

Връзката между линейния и обемния дебит на кръвта и общата площ на капилярния лумен се изразява чрез формула, отразяваща закона на непрекъснатостта, който от своя страна отразява закона за запазване на масата Q = vS или v = Q / S, където Q е обемният дебит на кръвта, v е неговата линейна скорост, S е площта на напречното сечение на цялото капилярно легло).

Съотношението на тези стойности за различни видове хиперемия и исхемия са представени в таблица. 13 [покажи].

Най-характерните симптоми на основните форми на нарушения на периферното кръвообращение са представени в таблица. 14 [покажи].

Глава 1. Артериална хиперемия

Артериална хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан, свързано с увеличаване на количеството на кръвта, преминаваща през разширени артериоли и капиляри.

§ 101. Видове артериална хиперемия

Артериалната хиперемия може да възникне както при физиологични, така и при патологични състояния. Затова се различават физиологични (или функционални) и патологични артериални хиперемии.

Физиологично - функционалната артериална хиперемия е регулирането на периферната циркулация, поради което притокът на кръв в тялото се засилва в съответствие с метаболичната нужда на тъканта. Пример за това е така наречената работна хиперемия, която се появява при засилване на функцията на органите, например в работещи мускули, по време на храносмилането в червата, по време на хиперсекреция в жлезисти органи и др. Интензивното кръвообращение осигурява хранителния материал и кислорода на клетките и тъканите на силно функциониращ орган. По този начин, консумацията на кислород на стомашния мускул на кучето по време на неговата тетанична контракция се увеличава от 1 до 7 ml / min и, съответно, притока на кръв през мускула се увеличава от 20 до 80 ml / min.

Патологична артериална хиперемия е нарушение на местното кръвообращение и се появява, когато локално увреждане на органа или тъканта.

Патологичната артериална хиперемия не се причинява от метаболичните нужди на тъканите. В някои случаи, артериалната хиперемия може да бъде компенсаторна по природа и да допринася за елиминирането и облекчаването на произтичащите от това нарушения.

Компенсаторният характер на артериалната хиперемия се вижда ясно при постистмичната (реактивна) хиперемия, която се проявява след временна исхемия. Поради повишения кръвен поток, липсата на кислород и хранителни вещества се елиминират и метаболитни продукти, натрупани в тъканите, се отстраняват. Такава артериална хиперемия настъпва след отстраняване на еластичния хамут от крайника или след бързо изпомпване на течност от плевралната или коремната кухина.

§ 102. Микроциркулация в артериалната хиперемия

Промените в микроциркулацията в артериалната хиперемия се дължат главно на дилатация на водещите артерии и релаксация на предкапилярните сфинктери. Скоростта на притока на кръв в капилярите се увеличава, вътрекапиларното налягане се увеличава и броят на функциониращите капиляри се увеличава (Фигура 6).

Увеличаването на налягането в капилярите води до повишена филтрация на течността от капилярите в тъканните пропуски, в резултат на което се увеличава количеството тъканна течност. В този случай, лимфният дренаж от тъканта е значително увеличен.

Обемът на капилярното легло с артериална хиперемия се увеличава главно поради увеличаване на броя на функциониращите капиляри. Броят им, например, в работещите скелетни мускули се увеличава няколко пъти в сравнение с състоянието на покой. В същото време, функциониращите капиляри се разширяват леко и само в близост до артериолите.

Когато затворени капиляри отворят, те първо се превръщат в плазма (капиляри с нормален лумен, но съдържат само кръвна плазма), а след това цяла кръв започва да циркулира в тях - плазмата и оформените елементи. Увеличаването на вътрекапиларното налягане и промяната на механичните свойства на съединителната тъкан, заобикаляща стените на капилярите, допринасят за отварянето на капилярите в артериалната хиперемия. Запълването на плазмени капиляри с цяла кръв се дължи на преразпределението на червените кръвни клетки в кръвоносната система: през дилатационните артерии повече кръв постъпва в капилярната мрежа и съдържа относително много червени кръвни клетки. Запълването на плазмените капиляри с еритроцити също допринася за увеличаване на скоростта на кръвния им поток.

Поради значително увеличаване на броя на функциониращите капиляри, се увеличава общото напречно сечение на капилярното легло. Заедно с увеличаването на линейната скорост, това води до значително увеличаване на обемната скорост на кръвния поток. Увеличаването на обема на капилярното легло по време на артериалната хиперемия води до увеличаване на кръвоснабдяването на органа (оттук произтича терминът "хиперемия", т.е.

§ 103. Механизми на локална артериална дилатация

Нервни механизми. При физиологични условия артериалната хиперемия може да бъде рефлексна. Тя може да бъде причинена от истинския рефлекс, в осъществяването на който са включени рецептори, аферентни влакна, централни нервни механизми и еферентни нервни влакна. При патологични състояния аксон-рефлексите участват в механизма на разширяване на артериите заедно с истински рефлекси, затварящи се в клоните на един чувствителен аксон. В този случай, аферентните импулси не се разпространяват в централната нервна система, а се прехвърлят към други клони и, достигайки до съдовете, причиняват тяхното разширяване.

Хуморални механизми. Физиологично активните вещества, които предизвикват дилатация на артериите в минимални дози, включват:

• невротрансмитер ацетилхолин (който също може да се образува в тъканите), t
• Хистамин, който се синтезира в мастоцитите на повечето тъкани и е мощен вазодилататор,
• брадикинин, който също е силен вазодилататор.

§ 104. Признаци и ефекти на артериалната хиперемия

Външните признаци на артериалната хиперемия се определят главно от увеличаване на интензивността на кръвния поток през тялото.

Цветът на органа в артериалната хиперемия е червено-червен поради факта, че повърхностните съдове в кожата и лигавиците са пълни с кръв, съдържаща повече оксихемоглобин, тъй като поради ускоряване на притока на кръв в капилярите с артериална хиперемия, кислородът се използва само частично от тъканите, т.е. поставете артериализацията на венозната кръв.

Температурата на тъканта или органа се увеличава поради повишения кръвен поток в тях. По-късно самото повишаване на температурата води до увеличаване на окислителните процеси и допринася за още по-висока температура.

Тургорът (напрежението) на тъканите се увеличава в резултат на разширяването на микросудите и преливането им с кръв, както и увеличаване на количеството тъканна течност.

Така артериалната хиперемия води до промени в кръвообращението, локално повишаване на налягането, промени в метаболитните процеси в тъканите. Ако по време на физиологична (функционална) хиперемия тези процеси допринасят за засилване на тъканното хранене и засилване на органната функция, тогава при патологична хиперемия (възпаление, интоксикация, денервация) няма такава кореспонденция. Следователно, понякога при патологични състояния, артериалната хиперемия води до разкъсване на кръвоносните съдове и кръвоизливи. Най-опасните ефекти на хиперемия в централната нервна система. Силен прилив на кръв към мозъка е придружен от неприятни усещания под формата на замаяност, шум в главата, а понякога и вълнение. Особено опасно е кръвоизливът от мозъчните съдове.

34. Артериална и венозна хиперемия. Определяне на понятия, класификация, етиология, патогенеза, прояви, резултати.

Хиперемия - излишно тъканно пълнене с кръв.

Артериална хиперемия - повишен приток на кръв към органа през артериите.

Микроскопски промени: разширяване на капилярите, увеличаване на функциониращите съдове; повишено кръвно налягане в артериите и артериолите; ускоряването на кръвния поток през съдовете увеличава снабдяването на тъканите с кислород, повишава метаболизма.

Макроскопски признаци: увеличаване на обема на тялото, повишаване на температурата на кожата, зачервяване

Класификация на артериалната хиперемия:

1) физиологични (физическа активност, емоции, прием на храна):

а) работа - това е увеличаване на кръвния поток в организма с повишаване на неговата функция

б) реактивност е увеличаване на кръвния поток след краткотрайно ограничаване (развива се в бъбреците, мозъка, кожата, червата, мускулите).

2) патологично (действието на патологични стимули).

Според механизма на действие на стимулите, патологичната артериална хиперемия се разделя на следните видове:

1) невротонични (повишаване на тонуса на парасимпатиковите влакна или симпатичен вазодилататор => вазодилатация, обратен импулсен ток => образуване на простагландини => съдова дилатация);

2) невропаралитичен (ако нервът е блокиран или трансектиран => вазодилатация; брадикинин и други вещества имат съдоразширяващ ефект);

3) миогенен (производство на определени вещества и тяхното въздействие върху съдови миоцити => вазодилатация). Той е причинен от трудността на калциевия поток в клетката поради действието на дефицит на кислород, хиперкапния, натрупване на лактат, ADP, аденозин, калий, брадикинин, серотонин, хистамин, GABA, простагландини и повишаване на pH на кръвта. Това се случва с изгаряния, наранявания, ултравиолетови и йонизиращи лъчения и др.

1) действието на факторите на околната среда (биологични, химически, физически); 2) увеличаване на натоварването на органа; 3) психогенни ефекти.

Патологична артериална хиперемия (PAG).

Това се случва под действието на патологичен стимул.

В зависимост от фактора CNCP има:

1. възпалителни; 2. Термична 3. ултравиолетова еритема и др.

Простагландин I се секретира в мускулната стена на съдовете.₂ (простациклин), релаксиращи артерии, което има силен антиагрегационен ефект върху тромбоцитите.

Стойността на патологичната артериална хиперемия:

Добър: 1. Отстраняване на токсини,

2. Увеличаване на доставката на кислород в тъканите, t

3. Това е механизмът на действие на диатермия, кварц, Solux, галванизация, компреси, нагреватели;

Лошо: може да има пролука от склеротични съдове с кръвоизливи.

Венозна хиперемия (VG) - нарушение на изтичането на кръв от тялото през вените. Причини: блокиране (тромб, ембол); налягане (подуване, оток, бременна матка, лигатура).

Допълнителни фактори: ниска еластичност на вените (конституция).

Разграничете VG от етиологията:

1. обструктивен 2. от натиск

дилатация на веноли и вени, и по-късно артериоли, спад на кръвното налягане, главно повишаване на кръвното налягане;

броят на функциониращите съдове се увеличава поради отварянето на предварително затворени съдове;

намалява скоростта на кръвния поток, намалява линейната и обемната скорост на кръвния поток;

движение на кръвта на идиот и махало;

намаляване на метаболизма, натрупване на окислени метаболитни продукти;

спад на температурата поради намаляване на производството на топлинна енергия и увеличаване на преноса на топлина;

артериовенозна разлика О₂ хипоксията се увеличава, капилярната пропускливост нараства.

1. увеличаване на тялото, дължащо се на разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на техния брой, дължащо се на подуване на тъканта поради увеличаване на пропускливостта на капилярите;

2. синкав цвят на органа (много възстановен HB, който е с тъмен черешов цвят);

3. исхемия (може да бъде флебосклероза поради удебеляване на венозната стена, разширени вени) => стимулиране на растежа на съединителната тъкан => органна склероза, но понякога е полезна при кавернозна туберкулоза и трофични язви.

Венозната хиперемия се развива, когато:

1. отслабване на функцията на дясната камера;

2. намаляване на смукателното действие на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс);

3. трудност на канала в белодробната циркулация (пневмосклероза, белодробен емфизем);

4. отслабване на функцията на лявата камера.

Добър: увеличете скоростта на образуване на белег

Лоша: 1. Атрофия и дистрофия (поради инхибиране на метаболизма),

Склероза и органна фиброза с нарушена функция.

Артериална и венозна хиперемия. Определяне на понятия, класификация, етиология, патогенеза, прояви, резултати.

Хиперемия - излишно тъканно пълнене с кръв.

Артериална хиперемия - повишен приток на кръв към органа през артериите.

Микроскопски промени: разширяване на капилярите, увеличаване на функциониращите съдове, повишаване на кръвното налягане в артериите и артериолите, ускоряване на кръвния поток през съдовете увеличава снабдяването с кислород на тъканите, повишава метаболизма.

Макроскопски признаци: увеличаване на обема на тялото, дължащо се на пълнене на кръвта, може да се наблюдава леко повишаване на производството на топлина, увеличаване на метаболизма, ускоряване на кръвния поток в кожата (повишаване на температурата на кожата), зачервяване (поради окислен хемоглобин), артериовенозна разлика₂ слизане.

Класификация на артериалната хиперемия:

1) физиологически (физическа активност, емоции, прием на храна):

а) работа - това е увеличаване на притока на кръв в тялото с повишаване на неговата функция (например, хиперемия на панкреаса по време на храносмилането);

б) реактивност е увеличаване на кръвния поток след краткотрайно ограничаване (развива се в бъбреците, мозъка, кожата, червата, мускулите).

2) патологичен (действие на патологични дразнители).

Според механизма на действие на стимулите, патологичната артериална хиперемия се разделя на следните видове:

neyrotonicheskaya (повишен тонус на парасимпатични влакна или симпатичен вазодилататор => вазодилатация, обратен импулсен ток => образуване на простагландини => вазодилатация);

neuroparalitical (в случай на нервен блок или трансекция => вазодилатация; брадикинин и други вещества имат вазодилатиращ ефект);

миогенна (производство на определени вещества и техния ефект върху съдови миоцити => вазодилатация). Той е причинен от трудността на калциевия поток в клетката поради действието на дефицит на кислород, хиперкапния, натрупване на лактат, ADP, аденозин, калий, брадикинин, серотонин, хистамин, GABA, простагландини и повишаване на pH на кръвта. Това се случва с изгаряния, наранявания, ултравиолетови и йонизиращи лъчения и др.

Причини за възникване на артериална хиперемия:

действието на факторите на околната среда (биологични, химически, физически); увеличаване на натоварването върху тялото; психогенни ефекти.

Патологична артериална хиперемия (PAG).

Това се случва под действието на патологичен дразнител (химикали, метаболитни продукти при възпаление, изгаряния, треска, под действието на механични фактори. Наблюдава се повишена чувствителност на съдовете към дразнители по време на алергии. Тя се проявява при заболявания (обрив, зачервяване, когато нервите са повредени и др.).

В зависимост от фактора CNCP има:

1. възпалителни; 2. Термична 3. ултравиолетова еритема и др.

Простагландин I се секретира в мускулната стена на съдовете.₂ (простациклин), релаксиращи артерии, което има силен антиагрегационен ефект върху тромбоцитите.

Стойността на патологичната артериална хиперемия:

Добър: 1. Отстраняване на токсини,

2. Увеличаване на доставката на кислород в тъканите, t

3. Това е механизмът на действие на диатермия, кварц, Solux, галванизация, компреси, нагреватели;

Лошо: може да има пролука от склеротични съдове с кръвоизливи.

Венозна хиперемия (VG) - нарушение на изтичането на кръв от тялото през вените. причини: блокиране (тромб, ембол); налягане (подуване, оток, бременна матка, лигатура).

Приносните фактори: ниска еластичност на вените (конституция).

Разграничете VG от етиологията:

1. обструктивен 2. от натиск

Микроскопски знаци:

1. разширяване на венулите и вените, а по-късно и артериолите, спад на кръвното налягане, основно повишаване на кръвното налягане;

2. броят на функциониращите кораби се увеличава поради отварянето на предварително затворени съдове;

3. намалява скоростта на кръвния поток, намалява линейната и обемната скорост на кръвния поток;

4. движението на кръвта на тласъка и махалото;

5. намаляване на метаболизма, натрупване на окислени метаболити;

6. спад на температурата поради намаляване на производството на топлинна енергия и увеличаване на преноса на топлина;

7. артериовенозна разлика в О₂ хипоксията се увеличава, капилярната пропускливост нараства.

Макроскопични знаци:

1. увеличаване на тялото, дължащо се на разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на техния брой, дължащо се на подуване на тъканта поради увеличаване на пропускливостта на капилярите;

2. синкав цвят на органа (много възстановен HB, който е с тъмен черешов цвят);

3. исхемия (може да бъде флебосклероза поради удебеляване на венозната стена, разширени вени) => стимулиране на растежа на съединителната тъкан => органна склероза, но понякога е полезна при кавернозна туберкулоза и трофични язви.

Венозната хиперемия се развива, когато:

1. отслабване на функцията на дясната камера;

2. намаляване на смукателното действие на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс);

3. трудност на канала в белодробната циркулация (пневмосклероза, белодробен емфизем);

4. отслабване на функцията на лявата камера.

VH стойност:

Добър: увеличете скоростта на образуване на белег

Лоша: 1. Атрофия и дистрофия (поради инхибиране на метаболизма),

2. Склероза и органна фиброза с нарушена функция.

Исхемия. Определяне на понятия, класификация, етиология, патогенеза, прояви, резултати. Видове структура на обезпечения в различни органи. Механизми на включване на кръвен поток. Фактори, определящи ефектите на исхемията.

Исхемията е нарушение на периферното кръвообращение, което се основава на ограничаването или пълното прекратяване на потока на артериалната кръв към органа.

Етиология:

1. блокиране (емболия, тромбоза, склероза) артерии,

Съответно, според етиологията на исхемията е:

1. Компресия 2. Обструктивна 3. Ангиоспастика

Причини:

1. компресия - компресия на артерията с лигатура, белег, тумор, чуждо тяло и др.

2. обструктивна - тромбоза, емболия (атеросклероза, ендартерии облитерирани, периартерит нодоза)

3. ангиоспастика - емоции (страх, гняв), физични и химични фактори (студ, травма, механично дразнене, химикали, бактерии, токсини).

Различия на физиологичния спазъм от патологична резистентност и продължителност на последното.

Микроскопски промени в исхемията:

1. стесняване на артериолите

2. намаляване на броя на функциониращите съдове (срив на много кораби),

3. по-бавен кръвен поток с по-изразено забавяне на обемния процент от линейния,

5. тъканна хипоксия

6. леко повишава артериовенозната разлика в О₂

7. намалена скорост на метаболизма

8. натрупване на окислени метаболитни продукти => ацидоза.

Макроскопски промени в исхемията:

1. бланширане на тъканите (малък кръвен поток),

2. намаляване на обема на тялото, редукция на тъканния тургор,

3. понижаване на температурата на тялото

4. болезнени усещания (парестезия - изтръпване, усещане за гъска, болка до болка).

Етапна исхемия:

1. етап на намаляване на интензивността на метаболизма;
2. етап на дистрофични промени: намален синтез на ензими, НК, структурни протеини => промени на органелите (подуване на митохондриите, нарушаване на структурата на криптите, след това тяхното намаляване и разрушаване, смърт на ядрото), клетъчна смърт => некроза (инфаркт);
3. етап втвърдяване: синтез на съединителна тъкан => белези (синтез на колаген, кисели и неутрални гликозаминогликани) => втвърдяване.

Ангиоспастична (невропластична) исхемия: механизъм: спазъм на бъбречната артерия в един бъбрек води до рефлексен спазъм в другия, спазъм на други артерии (т.е. условен рефлексен спазъм), причините: страх, стрес, преобладаване на тона на симпатичната NA, m. директно дразнене на вазомоторния център с токсини, тумори, кръвоизливи в мозъка, с повишаване на вътречерепното налягане, възпаление в областта на диенцефалона.

Видове структура на колатерали между артериите в различни органи:

1. Функционално абсолютно достатъчни - мускулите, мезентерията, мозъка. Резултатът е благоприятен, пълно възстановяване

2. Функционално сравнително недостатъчно - белите дробове, кожата, надбъбречните жлези, пикочния мехур. Резултат - хеморагичен червен инфаркт

3. Функционално напълно недостиг - сърцето, далака, миокарда, мозъчните съдове, бъбреците. Резултат неблагоприятен, бял инфаркт, некроза

Механизми за включване на кръвен поток: t

-тип на артериите в диаметър, натрупване на продукти на непълно разцепване, дифузно разширение на анастомозите, повишаване на налягането, рН, натрупване на метаболити

Резултат при исхемия:

Фактори, определящи изхода на исхемията:

1. Диаметърът на повредената артерия;
2. Продължителността на спазъм, компресия, тромбоза, емболия;
3. Скоростта на исхемията и степента на облитерация на артериите (ако корабът е свързан рязко, тогава ще има рефлексен спазъм на други артерии);
4. Чувствителност на тъкан към хипоксия (най-чувствителните неврони, след това на миокарда);
5. Началното състояние на тялото (хиперфункцията влошава ефектите от исхемията);
6. Естеството на развитието на съпътстващото кръвообращение.

48 Местни нарушения на кръвообращението. Артериална и венозна хиперемия, исхемия, тромбоза, емболия: същността на процесите, проявите и последствията за организма.

Нарушения на местното кръвообращение се наричат ​​състояния, характеризиращи се с промени в кръвоснабдяването на отделните органи, тъкани или части от тях.

артериална хиперемия (гръцки. "hyper" - по-горе, "haema" - кръв) е състоянието на повишено кръвоснабдяване на органа и тъканите, в резултат на повишения кръвен поток към тях през разширени артерии.

Артериалната хиперемия може да бъде локална и обща.

Общото артериално разширение се развива със значително увеличение на обема на циркулиращата кръв - например при еритроцитоза. Патологична артериална хиперемия се появява и в условия на хипертермия по време на прегряване на организма, с треска при пациенти с инфекциозни заболявания, с бърз спад на барометричното налягане.

Артериалната хиперемия може да бъде остра, преходна, често повтаряща се, хронична.

Има физиологична и патологична артериална хиперемия.

При физиологичната артериална хиперемия повишеният приток на кръв към адекватно увеличени нужди на органа или тъканите за кислород и енергийни субстрати. Примери за физиологична артериална хиперемия могат да служат като работна хиперемия, когато притока на кръв към тялото, което работи интензивно, и лицевата хиперемия, което се случва, когато има чувство на радост, гняв, срам.

Патологична артериална хиперемия възниква независимо от метаболичните нужди на организма.

Според особеностите на етиологичните фактори и механизмите на развитие се разграничават следните видове патологични артериални хиперемии:

7) Хипермия, дължаща се на артериовенозна фистула.

Патогенезата на артериалната хиперемия се основава на следните механизми:

2) неврогенни (ангионевротични).

Миопаралитичният механизъм е свързан с намаляване на миогенния съдов тонус под въздействието на метаболити (лактат, пурини, пирувинова киселина и др.), Медиатори, екстрацелуларно повишаване на концентрацията на калий, водород и други йони, намаляване на съдържанието на кислород. Това е най-често срещаният механизъм за развитие на артериална хиперемия. Тя е в основата на постишемичното, възпалително, физиологично работещо артериално пълнолуние.

Същността на неврогенния механизъм се състои в промяна на неврогенните констрикторни и дилаторни ефекти върху съдовете, което води до намаляване на неврогенния компонент на съдовия тонус. Този механизъм е в основата на развитието на невротонична, невропаралитична хиперемия, както и възпалително артериално изобилие при прилагането на аксон-рефлекс.

Невротоничната артериална хиперемия се появява, когато се повиши тонуса на парасимпатиковите или симпатиковите холинергични вазодилатиращи нерви или когато техните центрове се дразнят с тумор, белег и др. Този механизъм се наблюдава само в някои тъкани. Под въздействието на симпатиковите и парасимпатиковите вазодилататори се развива артериална хиперемия в панкреаса и слюнчените жлези, езика, кавернозните тела, кожата, скелетните мускули и др.

Постисхемичната артериална хиперемия е увеличаване на кръвния поток в органа или тъканта след временно прекратяване на кръвообращението. Такава артериална хиперемия се появява, по-специално, след отстраняване на турникета от крайник, бързото отстраняване на асцитната течност. Реперфузията допринася не само за положителните промени в тъканта. Притокът на големи количества кислород и неговото засилено използване от клетките водят до интензивно образуване на пероксидни съединения, активиране на процесите на липидна пероксидация и в резултат на това директно увреждане на биологичните мембрани и свободния радикален некробиоза.

Вакуум (латински “vacuus” - празен) хиперемия се наблюдава, когато барометричното налягане намалява над някоя част на тялото. Този вид хиперемия се развива с бързото освобождаване на компресия на съдовете на коремната кухина, например, с бързо разрешаване по време на раждане, отстраняване на тумора, изстискване на съдовете или бързо евакуиране на асцитната течност.

Възпалителната артериална хиперемия настъпва под действието на вазоактивни вещества (възпалителни медиатори), причиняващи рязко намаляване на основния съдов тонус, както и поради прилагането на невротонични, невропаралитични механизми и аксон-рефлекс в зоната на промяна.

Колатералната артериална хиперемия е адаптивна и се развива като резултат от рефлекторната дилатация на съдовете на колатералния канал, когато се затруднява притока на кръв към главната артерия.

Може да се развие хиперемия, дължаща се на артериовенозна фистула, ако артериалните и венозните съдове са повредени в резултат на фистула между артерията и вената. В същото време, артериалната кръв под натиск се втурва във венозното легло, като осигурява артериална пълнота.

Следните промени в микроциркулацията са характерни за артериалната хиперемия.

1) разширяване на артериалните съдове;

2) увеличаване на линейния и обемния дебит на кръвта в микровълните;

3) увеличаване на вътресъдовото хидростатично налягане, увеличаване на броя на функциониращите капиляри;

4) засилване на лимфообразуването и ускоряване на лимфната циркулация;

5) намаляване на артериовенозната разлика в кислорода.

Външните признаци на артериалната хиперемия включват зачервяване на зоната на хиперемия, причинена от дилатация на кръвоносните съдове, увеличаване на броя на функциониращите капиляри и увеличаване на съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв. Артериалната хиперемия е придружена от локално повишаване на температурата, което се обяснява с повишения приток на по-топла артериална кръв и увеличаване на интензивността на метаболитните процеси. Поради увеличаване на кръвния поток и лимфно-запълване на зоната на хиперемия, настъпва увеличаване на тургора (напрежение) и обема на хиперемичната тъкан.

Венозната хиперемия е състояние на повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан, дължащо се на запушен кръвен поток през вените. Венозното изобилие може да бъде локално и общо. Местното венозно пълнота се появява, когато кръвоснабдяването през големите венозни стволове е трудно поради запушване с тромб, емболус или когато вената се притиска отвън с тумор, белег, оток и др. за локален кръвен отток. В същото време се образува оток - гравитационна венозна хиперемия.

Най-честите причини за венозно изобилие са:

1) недостатъчност на сърдечната функция при ревматични и вродени дефекти на нейните клапани, миокардит, миокарден инфаркт;

2) декомпенсирано хипертрофирано сърце;

3) намаляване на смукателния ефект на гръдния кош в ексудативния плеврит, хемоторакс и др.

Според темпа на развитие и продължителността на съществуването, тази патология може да бъде остра и хронична. Продължителната венозна хиперемия е възможна само в случай на недостатъчност на колатералната венозна циркулация.

Микроциркулаторните нарушения във венозната хиперемия се характеризират с:

1) разширяване на капилярите и венулите;

2) забавяне на притока на кръв през съдовете на микроциркулационното легло до застой;

3) загуба на деление на притока на кръв към аксиална и плазмена;

4) повишено вътресъдово налягане;

5) махало или рязко движение на кръвта във венулите;

6) намаляване на интензивността на кръвния поток в областта на хиперемия;

7) нарушена циркулация на лимфата;

8) увеличаване на артериовенозната кислородна разлика.

Външните признаци на венозна хиперемия включват:

1) увеличаване, уплътняване на орган или тъкан;

2) развитие на оток;

3) появата на цианоза, т.е. цианозно оцветяване.

При остра венозна плетерия еритроцитите могат да бъдат освободени от малките съдове в околните тъкани. С натрупването на значителен брой от тях в лигавицата и серозната мембрана, кожата се образува малки, точно определени кръвоизливи. Поради повишената транссудация, в тъканите се натрупва оточна течност. Неговото количество може да бъде значително в подкожната тъкан (анасарка), плевралните кухини (хидроторакс), коремната кухина (асцит), перикард (hydropericardium) и вентрикулите на мозъка (хидроцефалия). При хипоксични състояния в клетките на паренхимните органи се развиват гранулирана и мастна дегенерация и мукоидно подуване на интерстициалната субстанция. Тези промени, като правило, са обратими и ако причината е елиминирана, острата венозна плетирация завършва с пълно възстановяване на структурата и функцията на тъканите.

При хронично венозно пълнене в тъканите се развиват дистрофични процеси, атрофия на паренхимни елементи с едновременно заместващ растеж на стромални клетки и натрупване на колагенови влакна в него. Необратимо втвърдяване и уплътняване на органа се придружава от нарушаване на функциите му и се нарича цианотично уплътняване.

Тромбозата е in vivo локално образуване на близки стени в съдовете или сърцето на плътен конгломерат от кръвни клетки и стабилизиран фибрин, т.е. кръвен съсирек.

Тромбозата е физиологичен защитен процес, насочен към предотвратяване на кървене в случай на увреждане на тъканите, укрепване на стените на аневризми, ускоряване на рани и заздравяване. Въпреки това, ако тромбозата е прекомерна, недостатъчна или е загубила местния локален характер, възможно е развитието на тежка патология.

Кръвните съсиреци се разделят на бели, червени и смесени.

Тромбозата като естествен начин за спиране на кървенето отразява естеството на взаимодействието на механизмите на хемостазата и фибринолизата.

Приема се да се разпределят три основни звена на хемостаза:

1) съдова връзка - хемостатични механизми на съдовата стена, насочени към спазъм на увредения съд и началото на образуването на тромби и кръвосъсирването;

2) клетъчна (тромбоцитно-левкоцитна) единица, която осигурява образуването на бял тромб;

3) фибринова връзка - коагулационна система, която осигурява образуването на фибрин, което води до образуването на червени и смесени кръвни съсиреци.

Всичките три връзки на хемостаза са включени едновременно и спират кървенето и възстановяват целостта на съдовата стена.

Белият тромб се образува за 2 до 5 минути. Образуването на богат на фибрин червен тромб изисква 4 до 9 минути.

Процесът на тромбоза започва с постепенно образуване на бял тромб. Белите кръвни съсиреци спират капилярното кървене.

Образува се червен тромб в условия на преобладаване на коагулация над аглутинация, с бърза кръвосъсирване и бавно кръвоснабдяване. Той е в състояние да спре кървенето от артериалните и венозните съдове. Червеният тромб се състои от глава, която е аналог на бял тромб, слоесто тяло, в което се редуват тромбоцитни и фибринови отлагания, и фибринова опашка, която улавя червените кръвни клетки.

Смесените кръвни съсиреци се наричат ​​слоести тромби с няколко аглутиниращи бели глави.

Освен това, при определени условия се образуват специални видове кръвни съсиреци:

1) септичен тромб, образуван при инфекциозни възпалителни лезии на кръвоносни съдове (флебит, васкулит);

2) туморен тромб, който се образува от аглутинирани тромбоцити и левкоцити върху клетките на тумор, който е поникнал в съда;

3) глобуларен тромб, който има смесен характер и се формира на базата на отделен париетален тромб с интракардиални хемодинамични нарушения, дължащи се на митрална стеноза;

4) растителност - кръвни съсиреци, наслояване на сърдечни клапи с ендокардит;

5) маратен тромб - червен тромб, който се образува по време на венозна стаза на фона на дехидратация и удебеляване на кръвта.

Тромбът трябва да се различава от кръвен съсирек. Истинският тромб винаги се образува само in vivo вътре в съдовете и е здраво свързан със съдовата стена. Съсиреците, от друга страна, могат да образуват не само in vivo, но и in vitro (посмъртно), не само в лумена на съда, но също така и в кухините и в тъканите на мястото на хематомите. Кръвните съсиреци в съдовете лежат свободно или се свързват свободно с васкуларната стена, нямат структурна характеристика на кръвни съсиреци.

В основата на активирането на тромбоза при различни патологични процеси е триадата Вирхов: увреждане на ендотелиума на съдовата стена, забавяне на кръвния поток, както и активиране на коагулационната хемостаза.

Тази каскада от реакции може да бъде предизвикана от ендотоксини на грам-отрицателни бактерии, екзотоксини, хипоксия, прекомерно натрупване на водородни йони, биогенни амини, кинини, левкотриени, проетагландини, свободни радикали и много цитокини, произведени в излишък от неутрофили, моноцити, лимфоцити.

Ефектите на тромбоза могат да варират. От една страна, тромбозата е защитен механизъм, насочен към спиране на кървенето, когато съдът е повреден или разкъсан. От друга страна, тромбоза, която възниква при различни патологични състояния, води до развитие на нарушения на местното кръвообращение, често със сериозни последствия за организма. Характерът на нарушенията на кръвообращението и степента на дисфункция на опганите при тромбоза могат да бъдат различни и зависят от локализацията на тромба, от степента на неговото формиране, от възможностите за кръвоснабдяване в дадено място.

Емболус е блокирането на кръвен или лимфен съд от частици, донесени от кръвта или лимфата и обикновено не се открива в кръвния и лимфния поток.

В посоката на движение на ембола се разграничават:

3) парадоксален емболизъм.

Ортоградечната емболия се среща най-често и се характеризира с напредването на ембола в посока на кръвния поток.

В случай на ретроградна емболия, емболът се движи срещу притока на кръв под действието на собствената си гравитация. Той се среща във венозните съдове, през които кръвта тече отдолу нагоре.

Парадоксалният емболизъм има ортоградна посока, но възниква поради предсърдни или интервентрикуларни септални дефекти, когато емболът има способността да заобикаля разклонението на белодробната артерия и да се озове в голяма циркулация.

Емболизмът може да бъде единичен или многократен.

В зависимост от местоположението има:

1) емболизъм на лимфен и кръвоносен съд;

2) емболия на белодробната циркулация;

3) емболия на системното кръвообращение;

4) емболия на порталната вена.

В случай на емболия на голяма кръвообръщение, източник на емболия са патологичните процеси (тромбоендокардит, миокарден инфаркт, язва на атеросклеротични плаки) в белодробните вени, лявата сърдечна кухина, аортата и артериите на голямото кръвообращение. Емболизмът на системното кръвообращение е съпроводен със сериозни нарушения на кръвообращението, включително развитието на огнища на некроза в органа, чийто съд е блокиран от тромб.

Емболията на белодробната циркулация е резултат от емболи от дясната половина на сърцето и вените на белодробната циркулация. Емболията на белодробната циркулация се характеризира с внезапна поява, бързина на растеж на изключително тежки клинични прояви.

По естеството на ембола се различават екзогенни и ендогенни емболи.

Екзогенните емболи включват:

Ендогенните емболи включват:

Въздушната емболия се дължи на проникването на въздух от околната среда в съдовата система. Причините за въздушната емболия могат да бъдат увреждане на големите вени на шията, гръдния кош, синусите на мозъчната материя, неврохирургични операции с отваряне на венозните синуси, сърдечно-белодробен байпас, терапевтични и диагностични белодробни пункции, рентгенови изследвания с газова контрастност, лапароскопска хирургия и др.

Газова емболия се свързва с освобождаването в кръвта на мехурчета, разтворени в него газове (азот и хелий) с бърз преход от високо атмосферно налягане към нормално или от нормално към ниско. Такава ситуация може да възникне по време на внезапна декомпресия, например, когато водолазът се издига бързо от значителна дълбочина (декомпресионна болест), когато камерата за налягане или кабината на космическия кораб намалява налягането и т.н.

Микробиалният емболизъм възниква при септикопиемия, когато голям брой микроорганизми са в кръвния поток. Микробният емболизъм може да предизвика метастатични абсцеси.

Паразитният емболизъм настъпва с хелминтоза. Например, аскаридоза е възможна белодробна емболия.

Мастната емболия се появява, когато съдовете са блокирани от ендогенни липопротеинови частици, хиломикронови агрегиращи продукти или екзогенни мастни емулсии и липозоми. При истинската мастна емболия има високо ниво на свободни мастни киселини в кръвта, които имат аритмогенен ефект.

Тъканната емболия се разделя на:

Емболията на амниотичната течност води до запушване на белодробните съдове чрез конгломерати на клетки, суспендирани в амниотичната течност и чрез тромбоемболия, образувана от действието на съдържащите се в него прокоагуланти.

Туморният емболизъм е сложен процес на хематогенна и лимфогенна метастаза на злокачествени тумори. Туморните клетки образуват тромбоцитни конгломерати в кръвния поток, поради производството на муцини и адхерентни повърхностни протеини.

Тъканът и по-специално адипоцитният емболизъм могат да бъдат резултат от нараняване, когато парчета тъкан на смачкване влязат в лумена на повредени съдове.

Емболизмът с чужди тела е доста рядък и се среща с наранявания или медицински инвазивни процедури.

Вид ендогенен емболизъм - тромбоемболизъм - се причинява от запушване на кръвоносните съдове с отделени тромби или техните частици. Тромбоемболизмът е следствие от тромбоза или тромбофлебит на различни части на венозната система на тялото.

Една от най-тежките форми на тромбоемболия е белодробната емболия (РЕ), чиято честота в клиничната практика постоянно се увеличава през последните години. Причината за белодробната емболия в 83% от случаите е флеботромбоза на централните и периферните съдове, по-специално, илиачната, бедрената, субклавиалната вени, дълбоките вени на долната част на крака, тазовите вени и др.

Характерът на клиничните прояви и тежестта на ефектите на белодробната емболия могат да зависят от калибъра на запушен съд, скоростта на процеса и резервите на системата на фибринолиза.

От естеството на потока на белодробната емболия се разграничават форми:

В fulminant форма се характеризира с развитието на основните симптоми в рамките на няколко минути, остра - в рамките на няколко часа, подостра - в рамките на няколко дни.

Според степента на разрушаване на белодробното съдово легло се различават следните форми:

3) форма с лезия на малки клони на белодробната артерия.

Масивна форма се появява, когато ембола на ствола и основните разклонения на белодробната артерия, т.е. с поражение на повече от 50% от белодробното съдово легло.

При субмасивна емболия настъпва припокриване на лобарните клони на белодробната артерия, т.е. по-малко от 50% от белодробното съдово легло.

Исхемия (гръцко "isho" - забавяне) се нарича анемия на тъканите, причинена от недостатъчно или пълно прекратяване на потока на артериалната кръв.

За причините и механизмите на развитие се различават няколко вида исхемия:

1) ангиоспастика, причинена от спазъм на артериите, причинена или от повишаване на тонуса на вазоконстрикторите, или от въздействие върху стените на съдовете на съдосвиващите вещества;

2) компресия, причинена от компресия на артериите от белег, тумор, насложен турникет, пролята кръв и т.н.;

3) обструктивна, развиваща се с частично или пълно затваряне на артериалния лумен чрез тромб, емболус, атеросклеротична плака и др.;

4) преразпределение, осъществявано при междурегионално, междуорганно преразпределение на кръвта;

5) обструктивно, в резултат на механично разрушаване на кръвоносните съдове при травма;

6) исхемия, дължаща се на значително повишаване на вискозитета на кръвта в малките съдове в комбинация с вазоконстрикция.

Тези видове исхемия често се развиват доста бързо и се класифицират като остри.

Хроничната исхемия се развива бавно, с постепенно стесняване на лумена на артериите поради удебеляване на стените им при атеросклероза, хипертония, ревматизъм.

Исхемичният участък се отличава с бледност, намаляване на обема и тургора поради необичайно кръвоснабдяване. Наблюдава се намаляване на температурата на мястото на исхемията поради нарушаване на потока на топла артериална кръв и намаляване на интензивността на метаболитните процеси. Пулсацията на артериите намалява в резултат на намаляване на систоличното им пълнене. Поради дразнене на тъканните рецептори от окислените продукти възникват метаболизъм, болка и парестезия.

Исхемията се характеризира със следните нарушения на микроциркулаторния кръвоток:

1) стесняване на артериалните съдове;

2) забавяне на притока на кръв през микросъдовете;

3) намаляване на броя на функциониращите капиляри;

4) намаляване на вътресъдовото хидростатично налягане;

5) намаляване на образуването на тъканна течност;

6) понижаване на напрежението на кислорода в исхемичната тъкан.

Поради нарушаване на доставката на кислород и метаболитни субстрати при исхемична тъкан се развиват метаболитни, структурни и функционални нарушения, чиято тежест зависи от следните фактори:

1) скоростта на развитие и продължителността на исхемията;

2) от чувствителността на тъканите към хипоксия;

3) степента на развитие на кръвен поток;

4) предишното функционално състояние на орган или тъкан.

Исхемичните области изпитват състояние на кислородно гладуване, интензивността на метаболитните процеси намалява, дистрофията на паренхимните клетки се развива до смъртта им, гликогенът изчезва. При продължителна трансгранична исхемия може да настъпи смърт на тъкан. По този начин, клетките на мозъчната кора умират в рамките на 5 до 6 минути след спиране на потока на артериалната кръв, сърдечният мускул издържа хипоксия.