Един от най-успешните методи за фармакопрофилактика на образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове е използването на специални лекарства - антиагреганти. Механизмът на кръвосъсирването е сложен набор от физиологични и биохимични процеси и накратко е описан на нашия уебсайт в статията "Директно действащи антикоагуланти". Един от етапите на кръвосъсирването е агрегирането (адхезията) на тромбоцитите един с друг с образуването на първичен кръвен съсирек. Антиагрегантните агенти имат своя ефект на този етап. Като влияят на биосинтезата на определени вещества, те инхибират (инхибират) процеса на залепване на тромбоцитите, не се образува първичен тромб и не се наблюдава стадий на ензимна коагулация.
Механизмите за прилагане на антитромбоцитен ефект, фармакокинетиката и фармакодинамиката на различните лекарства са различни, следователно ще бъдат описани по-долу.
Показания за употреба на антитромбоцитни средства
Като правило, лекарства от антитромбоцитната група се използват в следните клинични ситуации:
- за превенция или след страдание от исхемичен инсулт, както и в случай на преходни мозъчни нарушения на кръвообращението;
- с коронарна болест на сърцето;
- с хипертония;
- с облитериращи съдови заболявания на долните крайници;
- след сърдечни и съдови операции.
Противопоказания за употребата на антитромбоцитни средства
Общи противопоказания за употребата на лекарства в тази група са:
Някои представители на антитромбоцитни агенти имат индикации и противопоказания, различни от другите лекарства от тази група.
Групата антитромбоцитни средства включват следните лекарства:
- ацетилсалицилова киселина;
- тиклопидин;
- клопидогрел;
- дипиридамол;
- ептифибатид;
- илопрост;
- triflusar;
- комбинирани лекарства.
Помислете за всеки от тях по-подробно.
Ацетилсалицилова киселина (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio и др.)
Това вещество, макар и свързано с нестероидни противовъзпалителни средства, също засяга съсирването на кръвта. По този начин, чрез потискане на биосинтеза на тромбоксан А2 в тромбоцитите, той разрушава процесите на тяхното агрегиране: процесът на коагулация се забавя. Използван в големи дози, ацетилсалициловата киселина засяга и други фактори на коагулацията (инхибира биосинтезата на антитромботичните простагландини, както и освобождаването и активирането на тромбоцитни фактори III и IV), което води до развитие на по-изразен антиагрегиращ ефект.
Най-често се използва за профилактика на кръвни съсиреци.
При поглъщане се абсорбира доста добре в стомаха. Когато се движите през червата и повишавате рН на околната среда, неговата абсорбция постепенно намалява. Абсорбирана в кръвта, се транспортира до черния дроб, където променя химическата структура под въздействието на биологично активни вещества на организма. Той прониква в кръвно-мозъчната бариера, в кърмата и цереброспиналната течност. Екскретира главно чрез бъбреците.
Ефектът на ацетилсалициловата киселина се развива 20-30 минути след еднократна доза. Времето на полуживот зависи от възрастта на пациента и дозата на лекарството и варира в рамките на 2-20 часа.
Форма освобождаване - хапчета.
Препоръчителната доза като антитромботично средство - 75-100-325 mg, в зависимост от клиничната ситуация. Той има улцерогенен ефект (може да провокира развитието на стомашни язви), така че трябва да приемате лекарството след хранене, като пиете достатъчно количество течност: вода, мляко или алкална минерална вода.
Противопоказания за употребата на ацетилсалицилова киселина са описани в общата част на статията, трябва само да се добави към тях бронхиална астма (при някои хора аспиринът може да предизвика пристъп на бронхоспазъм, това е така наречената аспиринова астма).
На фона на лечението с това лекарство могат да се развият нежелани реакции, като:
- гадене;
- загуба на апетит;
- болка в стомаха;
- язвени поражения на храносмилателния тракт;
- нарушена бъбречна функция и черния дроб;
- алергични реакции;
- главоболие и замаяност;
- шум в ушите;
- зрително увреждане (обратимо);
- нарушение на кръвосъсирването.
- лечението с ацетилсалицилова киселина трябва да се извършва под контрола на кръвосъсирването и в зависимост от адаптираната им дневна доза;
- използвайки това лекарство едновременно с антикоагулантите, си струва да си припомним повишения риск от кървене;
- Когато се използва лекарството с други нестероидни противовъзпалителни средства, трябва да се обмисли рискът от гастропатия (увеличаване на отрицателния им ефект върху стомаха).
Тиклопидин (Ipaton)
Това лекарство за антитромботична активност е няколко пъти по-високо от ацетилсалициловата киселина, но се характеризира с по-късно развитие на желания ефект: неговият пик се появява на 3-10-ия ден от приема на лекарството.
Тиклопидин блокира активността на тромбоцитните рецептори IIb-IIIa, което намалява агрегацията. Увеличава продължителността на кървенето и еластичността на червените кръвни клетки, намалява вискозитета на кръвта.
Абсорбира се в храносмилателния тракт бързо и почти напълно. Максималната концентрация на активното вещество в кръвта се отбелязва след 2 часа, полуживотът му е от 13 часа до 4-5 дни. Антиагрегационният ефект се развива за 1-2 дни, достига максимум след 3-10 дни редовна употреба, продължава до 8-10 дни след оттеглянето на тиклопидин. Екскретира се с урината.
Предлага се под формата на таблетки от 250 mg.
Препоръчва се приемане през устата по време на хранене по 1 таблетка два пъти дневно. Вземете за дълго време. Пациенти в напреднала възраст и лица с повишен риск от кървене се предписват в половината от дозата.
На фона на приема на лекарството понякога се развиват странични ефекти, като алергични реакции, стомашно-чревни нарушения, замаяност, жълтеница.
Лекарството не се предписва паралелно с антикоагулантите.
Клопидогрел (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet и др.)
Неговата структура и механизъм на действие е подобно на тиклопидин: той инхибира процеса на агрегация на тромбоцитите, като необратимо блокира свързването на аденозин трифосфат с техните рецептори. За разлика от тиклопидин, той рядко причинява развитие на странични ефекти от стомашно-чревния тракт и кръвоносната система, както и алергични реакции.
При поглъщане бързо се абсорбира в стомашно-чревния тракт. Максималната концентрация на вещество в кръвта се определя след 1 час. Времето на полуживот е 8 часа. В черния дроб той се променя и образува активен метаболит (метаболитен продукт). Екскретира се от тялото с урината и изпражненията. Максималният антиагрегационен ефект се забелязва 4-7 дни след началото на лечението и продължава 4-10 дни.
Той превъзхожда ацетилсалициловата киселина за предотвратяване на тромбоза в сърдечно-съдовата патология.
Предлага се под формата на таблетки от 75 mg.
Препоръчителната доза е една таблетка, независимо от храненето, веднъж дневно. Лечението е продължително.
Страничните ефекти и противопоказанията са подобни на тези на тиклопидин, но рискът от развитие на усложнения и нежелани реакции при употреба на клопидогрел е много по-малък.
Дипиридамол (Курантил)
Той инхибира активността на специфични тромбоцитни ензими, в резултат на което се увеличава съдържанието на сАМР, което има антитромбоцитен ефект. Той също така стимулира освобождаването на веществото (простациклин) от ендотелиума (вътрешната облицовка на съда) и последващата блокада на образуването на тромбоксан А2.
Чрез антитромбоцитен ефект в близост до ацетилсалицилова киселина. Освен това, той също има коронарни дилатационни свойства (разширява коронарните съдове на сърцето по време на пристъп на ангина).
Бързо и сравнително добре (37-66%) се абсорбира в стомашния тракт, когато се приема през устата. Максималната концентрация се отбелязва за 60-75 минути. Времето на полуживот е 20-40 минути. Получава се от жлъчката.
Предлага се под формата на хапчета или таблетки от 25 mg.
Като антитромботично средство се препоръчва приемане на 1 таблетка три пъти дневно, 1 час преди хранене.
При лечението на това лекарство могат да се развият следните нежелани реакции:
- гадене;
- замаяност и главоболие;
- мускулни болки;
- зачервяване на кожата;
- понижаване на кръвното налягане;
- обостряне на симптомите на коронарна болест на сърцето;
- кожни алергични реакции.
Улцерогенният ефект на дипиридамол няма.
Противопоказания за употребата на това лекарство са нестабилна стенокардия и остър стадий на миокарден инфаркт.
Eptifibatid (Integrilin)
Инхибира агрегацията на тромбоцитите, като предотвратява свързването на фибриногена и някои фактори на кръвосъсирването с плазмените рецептори. Действа обратимо: 4 часа след спиране на инфузията, функцията на тромбоцитите е наполовина възстановена. Не засяга протромбиновото време и APTT.
Използва се в комплексна терапия (в комбинация с ацетилсалицилова киселина и хепарин) на остър коронарен синдром и по време на коронарна ангиопластика.
Освобождаване на формата - инжекционен разтвор.
Въведете схемата.
Ептифибатид е противопоказан при хеморагична диатеза, вътрешно кървене, тежка хипертония, аневризма, тромбоцитопения, тежко увреждане на бъбречната функция и черния дроб, по време на бременност и кърмене.
От възможните нежелани реакции трябва да се отбележи кървене, брадикардия (забавяне на сърдечните контракции), понижаване на кръвното налягане и нивата на тромбоцитите в кръвта, алергични реакции.
Прилага се само в условия на болница.
Илопрост (Вентавис, Иломедин)
Нарушава процесите на агрегация, адхезия и активиране на тромбоцитите, стимулира разширяването на артериолите и венулите, нормализира повишената съдова пропускливост, активира процесите на фибринолиза (разтваряне на вече образувания кръвен съсирек).
Използва се само в стационарно за лечение на сериозни заболявания: заличаващ се атромбангиит в стадия на критична исхемия, облитериращ ендартериит в напреднал стадий, силен синдром на Рейно.
Предлага се под формата на инжекционен разтвор и инфузия.
Въвежда се интравенозно съгласно схемата. Дозите варират в зависимост от патологичния процес и тежестта на състоянието на пациента.
Противопоказано при индивидуална свръхчувствителност към компонентите на лекарството, заболявания, свързани с повишен риск от кървене, тежка коронарна болест на сърцето, тежка аритмия, остра и хронична сърдечна недостатъчност, по време на бременност и кърмене.
Страничните ефекти включват главоболие, замаяност, нарушения на чувствителността, сънливост, тремор, апатия, гадене, повръщане, диария, коремна болка, понижаване на кръвното налягане, пристъпи на бронхоспазъм, болки в мускулите и ставите, болки в гърба, уринарни нарушения, болка, флебит на мястото на инжектиране.
Това е много сериозно лекарство, то трябва да се използва само при условия на внимателно проследяване на състоянието на пациента. Необходимо е да се изключи попадането на лекарствено вещество върху кожата или приемането й вътре.
Укрепва хипотензивния ефект на определени групи антихипертензивни лекарства, вазодилататори.
Трифлусал (Dysgren)
Инхибира тромбоцитната циклооксигеназа, която намалява биосинтезата на тромбоксан.
Освобождаване на формата - 300 mg капсули.
Препоръчителната доза е 2 капсули 1 път дневно или 3 капсули 3 пъти дневно. Когато приемате, трябва да пиете много вода.
Страничните ефекти и противопоказанията са подобни на тези на ацетилсалициловата киселина.
Triflusal се използва с повишено внимание при пациенти с тежка чернодробна или бъбречна недостатъчност.
По време на бременност и кърмене лекарството не се препоръчва.
Комбинирани препарати
Има лекарства, които съдържат няколко антиагрегантни агенти, които усилват или поддържат ефектите един на друг.
Най-често срещаните са следните:
- Agrenox (съдържа 200 mg дипиридамол и 25 mg ацетилсалицилова киселина);
- Aspigrel (включва 75 mg клопидогрел и ацетилсалицилова киселина);
- Coplavix (съставът му е подобен на Aspigrel);
- Кардиомагнил (съдържа ацетилсалицилова киселина и магнезий в дози от 75 / 12.5 mg или 150 / 30.39 mg);
- Magnicor (неговият състав е подобен на състава на Cardiomagnyl);
- Combi-ask 75 (съставът му също е подобен на състава на кардиомагнил - 75 мг ацетилсалицилова киселина и 15,2 мг магнезий).
Горните са най-често използваните антитромбоцитни агенти в медицинската практика. Обръщаме внимание на факта, че предоставените в статията данни се предоставят само с цел запознаване, а не с насоки за действие. Моля, ако имате някакви оплаквания, не се лекувайте самостоятелно, а позволете здравето си на професионалисти.
Кой лекар да се свърже
За да се предпишат антитромбоцитни средства, е необходимо да се консултирате с подходящ специалист: за сърдечни заболявания, за кардиолог, за мозъчно-съдови заболявания, за невролог, за лезии на артериите на долните крайници, за съдов хирург или терапевт.
Антитромбоцитни средства: механизъм на действие, употреба / лечение, списък
Антитромбоцитни средства са група от фармакологични лекарства, които инхибират образуването на тромби чрез инхибиране на тромбоцитната агрегация и подтискане на тяхната адхезия към вътрешната повърхност на кръвоносните съдове.
Тези лекарства не само инхибират работата на системата за кръвосъсирване, но и подобряват реологичните му свойства и унищожават вече съществуващите агрегати.
Под влияние на антитромбоцитни средства еластичността на еритроцитните мембрани намалява, те се деформират и лесно преминават през капилярите. Кръвният поток се подобрява, рискът от усложнения се намалява. Антитромбоцитни средства са най-ефективни в началните етапи на кръвосъсирването, когато се наблюдава агрегация на тромбоцитите и образуването на първичен кръвен съсирек.
точки на приложение и действие на основни антиагрегантни агенти
Прилагат антиагрегантни агенти в следоперативния период за предотвратяване на тромбоза, с тромбофлебит, исхемична болест на сърцето, остра исхемия на сърцето и мозъка, слединфарктна кардиосклероза.
Сърдечната патология и нарушеният метаболизъм са придружени от образуването на холестеролни плаки върху артериалния ендотелиум, което стеснява лумена на съдовете. Притокът на кръв в мястото на увреждането се забавя, кръвта се удебелява, образува се кръвен съсирек, върху който тромбоцитите продължават да се утаят. Кръвните съсиреци се разпространяват през кръвния поток, влизат в коронарните съдове и ги запушват. Има остра миокардна исхемия с характерни клинични симптоми.
Антиагрегантната и антикоагулантна терапия са в основата на лечението и профилактиката на инсулти и инфаркти. Нито антиагреганти, нито антикоагуланти не могат да разрушат образуван тромб. Те пазят съсирека от по-нататъшно нарастване и предотвратяват запушването на кръвоносните съдове. Подготовката на тези групи може да спаси живота на пациенти с остра исхемия.
Антикоагулантите, за разлика от антиагрегантните агенти, са по-агресивни. Те се считат за по-скъпи и имат по-висок риск от странични ефекти.
свидетелство
Показания за антитромботична терапия:
- Исхемични нарушения
- Склонност към тромбоза,
- атеросклероза,
- Нестабилна ангина,
- заболяване на коронарната артерия,
- Хипертонична болест на сърцето
- Облитиращ ендартариит,
- Плацентарна недостатъчност
- Периферна артериална тромбоза,
- Церебрална исхемия и дисциркуляторна енцефалопатия,
- Състояние след хемотрансфузия и маневриране на кръвоносните съдове.
Противопоказания
Антитромбоцитни средства са противопоказани при жени по време на бременност и в периода на кърмене; лица под 18-годишна възраст; както и страдащи от следните заболявания:
- Ерозивни и язвени поражения на храносмилателния тракт,
- Дисфункция на черния дроб и бъбреците
- хематурия,
- Сърдечна патология,
- Активно кървене
- бронхоспазъм,
- "Аспиринова триада",
- тромбоцитопения,
- C- и K-дефицит на витамин,
- Остра сърдечна аневризма,
- Анемия.
Странични ефекти
Списък на антитромботичните лекарства
Антитромботичните лекарства са доста. Повечето от тях са профилактични средства, използвани при редица сърдечно-съдови заболявания и в ранния следоперативен период.
Ацетилсалицилова киселина (аспирин)
Това е лекарство от групата на НСПВС, което има изразен антитромбоцитен ефект. Механизмът на действие на НСПВС се свързва с блокадата на ензими, които регулират синтеза и метаболизма на простагландините на тромбоцитите и на съдовата стена. За профилактика се използва ацетилсалицилова киселина, за да се предотврати образуването на тромби и е най-достъпният от всички антиагрегантни агенти, използвани в малки дози. Това лекарство е широко използвано в извънболничната практика. Премахва основните признаци на възпаление: намалява температурата и болката. Лекарството има инхибиторен ефект върху хипоталамусния център на терморегулацията и болката.
"Ацетилсалицилова киселина" трябва да се приема след хранене, защото може да причини образуването на стомашна язва или друга гастропатия. За да се постигне устойчив антитромботичен ефект, трябва да използвате малки дози от лекарството. За подобряване на реологичните свойства на кръвта и подтискане на тромбоцитната агрегация, на пациентите се предписва половин таблетка веднъж дневно.
тиклопидин
"Тиклопидин" - лекарство с изразена антитромботична активност. Това лекарство има по-силен ефект от ацетилсалициловата киселина. "Тиклопидин" се предписва на пациенти с исхемични цереброваскуларни заболявания, при които намалява притока на кръв към мозъчната тъкан, както и при исхемична болест на сърцето, исхемия на крака, ретинопатия на фона на захарен диабет. Лица, които са преминали през маневриране на кръвоносни съдове, показват продължителна употреба на лекарството.
Той е силно антитромбоцитно средство, удължава времето на кървене, инхибира адхезията на тромбоцитите и инхибира тяхното агрегиране. Едновременната употреба на лекарството с антикоагуланти и други антитромбоцитни средства е силно нежелана. Курсът на лечение е 3 месеца и се провежда под контрола на периферната кръв.
Основната характеристика на това антитромбоцитно средство е неговата висока бионаличност, която се постига поради високата си скорост на абсорбция. Терапевтичният ефект след оттеглянето на лекарството продължава няколко дни.
Препаратите, съдържащи тиклопидин като основна активна съставка, включват: "Тиклид", "Тикло", "Тиклопидин-Ратиофарм".
пентоксифилин
Лекарството има противоагрегиращо и спазмолитично действие, разширява кръвоносните съдове и подобрява кръвоснабдяването на вътрешните органи. Лекарството има положителен ефект върху реологичните свойства на кръвта и не влияе на сърдечната честота. "Пентоксифилин" е ангиопротектор, който повишава еластичността на кръвните клетки и засилва фибринолизата. Лекарството е показано за ангиопатия, интермитентна клаудикация, посттромботичен синдром, измръзване, разширени вени, коронарна артериална болест.
клопидогрел
Това е синтетичен наркотик, структурата и механизмът на действие напомня "Тиклопидин". Той инхибира активността на тромбоцитите и свързването им, увеличава времето на кървене. "Клопидогрел" е практически нетоксично лекарство с леки странични ефекти. Съвременните специалисти в провеждането на антитромбоцитна терапия го предпочитат пред „Клопидогрел” поради липсата на усложнения по време на продължителната му употреба.
дипиридамол
"Дипиридамол" е антитромбоцитно средство, което разширява съдовете на сърцето. Лекарството увеличава кръвния поток, подобрява контрактилитета на миокарда и нормализира венозния отток. Вазодилатацията е основното действие на дипиридамол, но в комбинация с други лекарства има изразен антитромбоцитен ефект. Обикновено се предписва на лица, които имат висок риск от образуване на кръвни съсиреци и са претърпели хирургическа намеса при протезни сърдечни клапи.
"Курантил" - лекарство, чиято основна активна съставка е дипиридамол. Поради липсата на такива противопоказания като бременност и кърмене той се радва на голяма популярност. Под влиянието на лекарството кръвоносните съдове се разширяват, образуването на тромби се потиска и се подобрява кръвоснабдяването на миокарда. "Curantil" се предписва на бременни жени, страдащи от заболявания на сърдечно-съдовата система или с анамнеза за плацентарна недостатъчност. Под влияние на това лекарство реологичните свойства на кръвта се подобряват, съдовете на плацентата се разширяват, плодът получава достатъчно кислород и хранителни вещества. Освен това Curantil има имуномодулиращ ефект. Той стимулира производството на интерферон и намалява риска от вирусни заболявания при майката.
ептифибатид
"Ептифибатид" намалява риска от сърдечна исхемия при пациенти, подложени на перкутанна коронарна интервенция. Лекарството се използва в комбинация с "Аспирин", "Клопидогрел", "Хепарин". Преди започване на лечението се извършва ангиографска оценка и други диагностични процедури. Жените и лицата над 60-годишна възраст са обект на задълбочен преглед.
Лекарството се освобождава под формата на разтвор за интравенозно инжектиране, който се прилага съгласно специфична схема. След като пациентът е изписан, антитромбоцитното лечение продължава с лекарства в таблетна форма в продължение на няколко месеца. За да се предотврати рецидив на сърдечна исхемия и смърт на пациента, за такива пациенти се препоръчват антиагрегантни лекарства за цял живот.
Когато се провежда спешна хирургична интервенция, лекарството трябва да бъде спряно. В случай на планирана операция, приложението на лекарството се спира предварително.
илопрост
Това лекарство се използва изключително в болницата и внимателно наблюдение на пациента. Инжекционният разтвор се приготвя ежедневно непосредствено преди приложение, което позволява той да бъде стерилен. Пациентите, лекувани с Iloprost, се препоръчват да откажат пушенето. Лицата, приемащи антихипертензивни лекарства, трябва да контролират кръвното си налягане, за да избегнат тежка хипотония. След лечение с остър ръст на пациента може да се развие ортостатична хипотония.
Iloprost като част от лекарството "Ventavis" е синтетичен аналог на простагландин и е предназначен за инхалация. Той е антитромбоцитно средство, използвано за лечение на белодробна хипертония с различен произход. След лечение пациентите разширяват белодробните съдове и подобряват основните кръвни параметри.
Комбинирани препарати
Повечето съвременни лекарства са комбинирани. Те съдържат няколко антиагрегантни агенти, които поддържат и усилват ефектите един на друг. Най-често срещаните сред тях са:
- “Agrenox” е комплексен препарат, съдържащ “Дипиридамол” и “Аспирин”.
- Aspigrel включва Клопидогрел и Аспирин.
- Coplavix има същия състав като Aspigrel.
- Съставът на "Кардиомагнил" включва "ацетилсалицилова киселина" и микроелемента "Магнезий".
Тези антиагреганти са най-често използвани в съвременната медицина. Те се предписват на пациенти от кардиолози за кардиологична патология, невролози за заболявания на мозъчни съдове и съдови хирурзи за лезии на артериите на краката.
Фармакологична група - Антитромбоцитни средства
Подгрупите се изключват. се даде възможност на
описание
Антиагреганти инхибират агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, намаляват способността им да се прилепват и прилепват (адхезия) към ендотелиума на кръвоносните съдове. Чрез намаляване на повърхностното напрежение на еритроцитните мембрани, те улесняват деформацията им при преминаване през капилярите и подобряват притока на кръв. Антиагрегантните агенти могат не само да предпазят агрегацията, но и да причинят дезагрегиране на вече агрегирани кръвни пластини.
Те се използват за предотвратяване на образуването на следоперативен тромб, с тромбофлебит, ретинатална съдова тромбоза, нарушения на мозъчното кръвообращение и др., Както и за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт.
Инхибиращият ефект върху свързването (агрегация) на тромбоцитите (и еритроцитите) се проявява в различна степен от лекарства от различни фармакологични групи (органични нитрати, блокери на калциеви канали, пуринови производни, антихистамини и др.). Изразен антитромбоцитен ефект имат НСПВС, от които ацетилсалициловата киселина се използва широко за предотвратяване на тромбоза.
Ацетилсалициловата киселина понастоящем е основният представител на антитромбоцитни агенти. Той има инхибиторен ефект върху спонтанната и индуцирана тромбоцитна агрегация и адхезия, върху освобождаването и активирането на тромбоцитни фактори 3 и 4. Показано е, че неговата анти-агрегационна активност е тясно свързана с неговия ефект върху биосинтезата, либерализацията и метаболизма на PG. Той стимулира отделянето на ендотелиум от васкуларна PG, включително ЗГУ2 (Простациклин). Последният активира аденилат циклаза, намалява съдържанието на йонизиран калций в тромбоцитите - един от трите основни медиатора на агрегация и също има дезагрегираща активност. Освен това, ацетилсалициловата киселина, потискаща активността на циклооксигеназата, намалява образуването на тромбоксан А в тромбоцитите.2 - простагландин с противоположния тип активност (проагрегиращ фактор). В големи дози ацетилсалициловата киселина също инхибира биосинтеза на простациклин и други антитромботични простагландини (D).2, E1 и др.). В тази връзка, ацетилсалициловата киселина се предписва като антиагрегант в сравнително малки дози (75–325 mg на ден).
B01AC. антиагреганти
Антитромбоцитни агенти са група лекарства, които засягат кръвосъсирването чрез предотвратяване агрегацията на клетъчните елементи на кръвта (червените кръвни клетки, тромбоцитите) и унищожаването на такива агрегати.
За първи път ацетилсалициловата киселина (ASA) е синтезирана от Charles Frederick Gerhardt през 1853 г.
На 10 август 1897 г. Артър Ейенгрин, който е работил в лабораториите на Байер в Вупертал, за първи път получава проби от АСК за медицинска употреба. Първоначално беше известен само антипиретичния ефект на АСК, след което бяха открити неговите аналгетични и противовъзпалителни свойства. В ранните години, ASC се продава като прах, а от 1904 г. под формата на таблетки.
През 1953 г. Кулган публикува първия доклад за използването на АСК за превенция и лечение на коронарна болест на сърцето (ИБС).
Блокиращият ADP рецепторен клопидогрел е открит от Sanofi-Sintelabo и е разрешен за продажба в Европейския съюз през 1998 г., а в САЩ през 1997 г.
През 1983 г. са разработени антагонисти на IIb / IIIa на тромбоцитни рецепторни гликопротеини за лечение на пациенти с тромбастения на Glanzmann. През последните години те са широко използвани в лечението на пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) без повишаване на ST (в комбинация с хепарини или ASA), за предотвратяване на тромбоза и реоклузия поради транскутантни интервенции (PCI).
Б: СРЕДСТВА, ОТНАСЯЩИ СЕ ДО КРЪВНАТА СИСТЕМА И ХЕМОПЕЗА B01A Антитромботични агенти
B01AC06 ацетилсалицилова киселина B01AC07 дипиридамол
B01AC56 Ацетилсалицилова киселина, комбинация
Класификация на антиагрегантните агенти в зависимост от целта
- Еритроцитни и тромбоцитни агенти: пентоксифилин, алпростадил, клопидогрел.
- Тромбоцитни антитромбоцитни средства: ацетилсалицилова киселина, дипиридамол,
Частна терапевтична фармакология 189
тиклопидин, ксантинол никотинат.
Класификация на антиагрегантните агенти в зависимост от механизма на действие
- Инхибитори на метаболизма на арахидоновата киселина:
ASA, индобуфен, трифлузал;
пикотамид, ейдогрел, вапипрост;
- Препарати, увеличаващи съдържанието на сАМР в тромбоцитите: t
Фосф инхибитори на фосфодиестераза (PDE) тромбоцити:
- блокери на ADP рецептори (тиенопиридини): t
- Антагонисти на IIb / IIIa тромбоцитни гликопротеинови рецептори:
абциксимаб; ептифибатид, тирофибан, ламифибан.
Блокери на ADP рецептори (клопидогрел, тиклопидин)
Бионаличността е висока, максималната концентрация в плазмата се създава след 1 ч. Клопидогрел е пролекарство, неговият метаболит има активност след биотрансформация в черния дроб. Елиминационният полуживот е 8 ч. Екскретира се с урина и екскременти.
Бионаличността е 80–90% (увеличена след хранене). Максималната плазмена концентрация се достига след 2 часа Полуживотът след приемане на първата доза е 12-13 часа и се увеличава до 4–5 дни, когато се приема редовно. Плазмената концентрация се създава през 2-3-та седмица от лечението. Метаболизмът настъпва в черния дроб, екскрецията на метаболитите се извършва с урината, частично в непроменена форма с жлъчка.
Циклооксигеназни инхибитори - АСК
Бионаличността на АСК при перорално приложение е 50-68%, максималната концентрация в плазмата се създава след 15-25 минути. (4-6 часа за форма на ентерично продължително освобождаване). По време на абсорбцията, ASA се метаболизира частично в черния дроб и червата с образуването на салицилова киселина, по-слабо антиагрегантно средство. В извънредна ситуация, за да се увеличи бионаличността и да се ускори началото на ефекта, първата таблетка ASK се дъвче в устата, което осигурява
190 Н.И. Яблучански, В. Н. Савченко
абсорбция в системната циркулация, заобикаляйки черния дроб. Времето на полуживот на АСК е 15-20 минути, салициловата киселина 2–3 ч. АСК се екскретира под формата на свободна салицилова киселина през бъбреците.
PDE инхибитори на тромбоцитите - дипиридамол
Бързо абсорбира се от стомаха (повечето) и тънките черва (малко количество) Почти напълно се свързва с плазмените протеини. C max - до 1 час след приложението. T 1/2 - 20–30 min. Той се натрупва главно в сърцето и червените кръвни клетки. Метаболизиран от черния дроб чрез свързване с глюкуронова киселина, екскретира се в жлъчката като моноглукуронид.
ADP рецепторни блокери (клопидогрел, тиклопидин).
Препаратите селективно и необратимо инхибират свързването на аденозин дифосфат (ADP) с неговите рецептори върху повърхността на тромбоцитите, блокират активирането на тромбоцитите и инхибират тяхната агрегация. След 2 часа след приемане на единична доза клопидогрел, има статистически значимо и дозо-зависимо инхибиране на тромбоцитната агрегация (инхибиране на агрегацията с 40%). Максималният ефект (60% потискане на агрегацията) се наблюдава на 4-7-ия ден от непрекъснатото прилагане на поддържащата доза на лекарството и продължава 7-10 дни.
При многократна употреба ефектът се засилва, стабилно състояние се достига след 3-7 дни лечение (до 60% инхибиране). Агрегирането на тромбоцитите и времето на кървене се връщат към изходното ниво, тъй като тромбоцитите се подновяват, което е средно 7 дни след спиране на лекарството.
След поглъщане в доза от 75 mg се абсорбира бързо в стомашно-чревния тракт (GIT). Концентрацията на лекарството в кръвната плазма след 2 часа след приложението е незначителна (0,025 μg / l) поради бързата биотрансформация в черния дроб.
Активният метаболит на клопидогрел (тиолово производно) се образува чрез неговото окисление до 2-оксо-клопидогрел, последвано от хидролиза. Окислителният стадий се регулира предимно от цитохром Р450 изоензими, 2В6 и 3А4, и в по-малка степен, 1А1, 1А2 и 2С19. Активният тиолов метаболит се свързва бързо и необратимо с тромбоцитните рецептори, но не се открива в кръвната плазма. Максималната концентрация на метаболита в кръвната плазма (около 3 mg / l след многократно перорално приложение в доза 75 mg) се появява 1 час след приема на лекарството.
Клопидогрел и основният циркулиращ метаболит се обръщат обратно към плазмените протеини. След приемане на лекарството вътре, около 50% от приетата доза се екскретира в урината и 46% в изпражненията. Елиминационният полуживот на основния метаболит е 8 часа.
Действието на тиклопидин започва бавно, 2 дни след приема на лекарството.
Частна терапевтична фармакология 191
При доза от 250 mg два пъти дневно, максималният ефект е на 3—6-ия ден от лечението, а продължителността на действие достига 4–10 дни. Терапевтичният ефект се запазва най-малко 1 седмица след отмяната, поради което не е първа линия на лечение на кортикостероиди.
След еднократна перорална доза от терапевтичната доза тиклопидин бързо
и почти напълно се абсорбира, бионаличността на лекарството се наблюдава, когато се приема след хранене. Ефектът от инхибирането на тромбоцитната агрегация не зависи от плазмените нива. Около 98% от тиклопидин се свързва обратимо с плазмените протеини.
Тиклопидин бързо се метаболизира в организма с образуването на един активен метаболит, който се екскретира главно с урината (50–60%) и жлъчката (23–30%). Времето на полуживот е 30-50 часа.
Циклооксигеназни инхибитори - АСК
ASK инхибира циклооксигеназата в тъканите и тромбоцитите, което причинява блокада на образуването на тромбоксан А2, един от основните индуктори на тромбоцитна агрегация. Блокадата на тромбоцитната циклооксигеназа е необратима и продължава през целия живот на плочите (за 7-10 дни), което води до значителна продължителност на ефекта след отстраняване на лекарствата от тялото. В дози над 300 mg / ден. ASA инхибира производството на ендотелиални антитромбоцитни средства и простациклинови вазодилататори, което служи като една от допълнителните причини за използване на неговите по-ниски дози (75-160 mg / ден) като антитромбоцитно средство. Дозите на АСК до 7 mg вероятно са по-малко ефективни и дози от 160 mg / ден. повишаване на риска от кървене.
Действието на ASC започва след 5 минути. след поглъщане и достига максимум след 30-60 минути, като остава стабилен през следващите 24 часа За възстановяване на функционалното състояние на тромбоцитите са необходими поне 72 часа след еднократна доза малки дози ASA. ASA намалява честотата на GCS и смъртта от сърдечносъдови причини при пациенти с нестабилна ангина пекторис, като продължава да получава АСК след стабилизиране на състоянието на пациентите и постига отдалечен превантивен ефект.
PDE инхибитори на тромбоцитите - дипиридамол
Лекарството намалява резистентността на коронарните артерии на нивото на малките клони
и артериоли, увеличаване на броя на колатерали и обезпечение кръвен поток, повишава концентрацията на аденозин и синтез на аденозин трифосфат (АТР) в миокарда, подобрява контрактилитета, понижава общото периферно съдово съпротивление (TPR), инхибира тромбоцитната агрегация (подобрява микроциркулацията, предотвратява артериална тромбоза), нормализира венозен отток, намалява резистентността на мозъчните съдове, коригира плацентарния кръвен поток; с прееклампсия, предотвратява дистрофичните промени в плацентата, елиминира хипоксията на феталната тъкан,
192 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
насърчава натрупването на гликоген в тях; осигурява модулиращ ефект върху функционалната активност на интерферонната система, повишава неспецифичната антивирусна резистентност към вирусни инфекции.
Показания за употреба
- Лечение и профилактика на плацентарна недостатъчност при усложнена бременност (дипиридамол).
- Като индуктор на интерферон и имуномодулатор за профилактика и лечение на грип, остра респираторна вирусна инфекция (ARVI) (ASA, дипиридамол).
- Вторична превенция на миокарден инфаркт (МИ), периферна артериална тромбоза.
- Предотвратяване на тромбоза и реоклузия след перкутанна интервенция (PCI), след операция на байпас на коронарните артерии (CABG).
- Профилактика на тромбоза и реоклузия след пластична хирургия на периферни артерии.
- Профилактика на тромбоемболизъм с постоянна форма на предсърдно мъждене.
- След протезни сърдечни клапи.
- При преходна церебрална исхемия, дисциркуляторна енцефалопатия.
- Предотвратяване на рецидивиращ инсулт.
- Периферни съдови заболявания.
Характеристики на използването на антитромбоцитни средства за ACS
- Клопидогрел: ако по-рано пациентът не е приемал клопидогрел, първата доза е 300 mg (4 таблетки). Перорално веднъж (доза натоварване), след това дневната поддържаща доза е 75 mg (1 таб). 1 до 9 месеца Ако се планира пациентът да има CABG (но не PCI), клопидогрел не се предписва или отменя 5, за предпочитане 7 дни преди операцията, за да се предотврати опасно кървене.
- Тиклопидин: 250 mg 2 пъти дневно след хранене. В случай на бъбречна недостатъчност, дозата се намалява. Комбинацията от тиклопидин с АСК изисква голямо внимание поради високия риск от кървене. През първите 3 месеца лечение веднъж на всеки 2 седмици, извършване на кръвен тест с изчисляване на еднакви елементи и тромбоцити.
- ASK: единична дневна доза ASK е показана при всички клинични състояния, при които антиагрегантната профилактика има благоприятен профил полза / риск: ако пациентът не го е приемал преди, първата доза лекарства
Частна терапевтична фармакология 193
(325-500 mg), трябва да се дъвче в устата (като се използва редовен, но не ентеричен аспирин).
Доказателствените данни подкрепят използването на АСК за дългосрочна профилактика на тромбоемболични усложнения при пациенти с висок риск в дневна доза от 75-100 mg (могат да се използват ентерично разтворими форми) веднъж дневно след хранене. В ситуации, където се изисква незабавен антитромботичен ефект (ACS или остър исхемичен инсулт), трябва да се приложи доза от 160 mg.
- Дипиридамол: комбинация от ниски дози ASA и дипиридамол (200 mg 2 пъти дневно) се счита за приемлива за започване на лечение при пациенти с некардиоемболични церебрални исхемични събития, но няма причина да се препоръчва тази комбинация при пациенти с ИБС.
- Ерозивни и язвени процеси в стомашно-чревния тракт или други източници на кървене от стомашно-чревния тракт или пикочните пътища.
- Склонност към кървене.
- AIM, стенозираща атеросклероза на коронарните артерии, декомпенсирана сърдечна недостатъчност, хипотония (тежки форми), аритмия (за дипиридамол).
- Тежки алергии под формата на пристъпи на бронхоспазъм (включително бронхиална астма, съчетана с риносинусопатия, - "аспиринова астма").
- хемофилия и тромбоцитопения; активно кървене, включително кръвоизлив в ретината.
- Тежка безконтролна артериална хипертония (AH).
- Тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност.
- хематологични нарушения: неутропения, агранулоцитоза, тромбоцитопения; стомашно-чревен кръвоизлив, интракраниален кръвоизлив (и история на тях).
- Възраст до 18 години.
- Бременност и кърмене.
- Свръхчувствителност към лекарството.
- Диспепсия и диария.
194 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
- Ерозивни и улцерозни лезии на езофагогастродуоденалната зона.
- Интракраниален кръвоизлив, неутропения (главно през първите 2 седмици от лечението).
- Алергични реакции (кожен обрив).
- Остра атака на подагра поради нарушена екскреция на урата.
- Шум в главата, замаяност, главоболие.
- Мимолетно зачервяване на лицето.
- Болка в сърцето.
Повишен риск от кървене при назначаването на АСК с непреки антикоагуланти, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС); отслабване на действието на антихипертензивни средства и диуретици; потенциране на хипогликемични средства.
Отслабва ефекта от дипиридамол ксантинови производни (например, кофеин), антиациди; укрепват оралните непреки антикоагуланти, бета-лактамните антибиотици (пеницилин, цефалоспорин), тетрациклин, хлорамфеникол. Дипиридамол повишава хипотензивния ефект на антихипертензивните средства, отслабва антихолинергичните свойства на инхибиторите на холинестеразата. Хепарин увеличава риска от хеморагични усложнения.
Трябва да избягвате употребата на естествено кафе и чай (може би отслабващ ефект), докато приемате дипиридамол.
Новата група антитромбоцитни средства включва гликопротеинови IIb / IIIa рецепторни блокери. Абциксимаб, тирофибан и ептифибатид са представители на групата на гликопротеиновите IIb / IIIa тромбоцитни рецепторни антагонисти. IIb / IIIa рецептори (алфа IIb бета 3 -интегрини) са разположени на повърхността на кръвните пластини.Поради активирането на тромбоцитите, конфигурацията на тези рецептори се променя и увеличава способността им да фиксират фибриноген и други адхезивни протеини. Свързването на фибриногенните молекули с IIb / IIIa рецептори на различни тромбоцити води до тяхното агрегиране.
Abciximab се свързва бързо и сравнително силно с гликопротеините
Частна терапевтична фармакология 195
IIb / IIIa на повърхността на тромбоцитите след интравенозно (iv) прилагане на болус, около 2/3 от лекарственото вещество през следващите няколко минути се свързват към гликопротеин IIb / IIIa. В този случай, T 1/2 е около 30 минути. и за поддържане на постоянна концентрация на лекарството в кръвта, е необходима интравенозна инфузия. След прекратяването му концентрацията на абциксимаб намалява в рамките на 6 часа, а молекулите на абциксимаб, които са в свързано състояние, могат да преминат към гликопротеини IIb / IIIa на нови тромбоцити, влизащи в кръвообращението. Следователно, антитромбоцитната активност на лекарството остава за дълго време - до 70% от тромбоцитните рецептори остават неактивни 12 часа след интравенозно приложение и се открива малко количество абциксимаб, свързано с тромбоцити, в продължение на най-малко 14 дни.
Тирофибан и ептифибатид са конкурентни антагонисти на гликопротеин IIb / IIIa върху повърхността на тромбоцитите, те не формират силна връзка с тях и антитромботичният ефект на тези агенти изчезва бързо след намаляване на плазмената им концентрация. Максималната концентрация се достига бързо. Степента на свързване с протеините е 25%. Времето на полуживот е 2,5 часа, а приблизително 50% от лекарствата се екскретират в урината.
Абциксимаб е Fab фрагмент на 7E3 химерни човешки миши моноклонални антитела, той има висок афинитет към IIb / IIIa тромбоцитни гликопротеинови рецептори и се свързва с тях за дълго време (до 10-14 дни). Агрегирането на тромбоцитите се нарушава в крайния му етап в резултат на блокада на повече от 80% от рецепторите след прекратяване на администрирането на лекарството, настъпва постепенно възстановяване на агрегационния капацитет на тромбоцитите (в рамките на 1-2 дни).
Абциксимаб е неспецифичен лиганд, той също така блокира витронектиновите рецептори на ендотелните клетки, които участват в миграцията на ендотелни и гладкомускулни клетки, както и на Mac-1 рецептори върху активирани моноцити и неутрофили, но клиничното значение на тези ефекти все още не е ясно. Наличието на антитела към абциксимаб или неговия комплекс с тромбоцитния рецептор може да предизвика анафилаксия и опасна тромбоцитопения.
Доказана е способността на лекарството, което значително подобрява прогнозата при пациенти с ПКИ, които са били изложени на първо място при пациенти с ОКС, както и при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения. Ефикасността на abciximab при консервативно лечение на ACS не е доказана (за разлика от ептифибатид и тирофибан). Изследват се възможностите на комбинацията от лекарството и други антагонисти на гликопротеин IIb / IIIa рецептори с тромболитици при лечението на ACS с ST елевация.
Ептифибатид е блокер на гликопротеиновите IIb / IIIa тромбоцитни рецептори от клас RGD-миметици. По принцип механизмът на действие е подобен на абциксимаб, но ептифибатид има селективност за IIb / IIIa рецептори.
196 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
Действието на епитибатид се проявява веднага след интравенозно приложение
доза от 180 mcg / kg. Потискането на агрегирането е обърнато. 4 часа след прекратяване на интравенозната инфузия в доза от 2 µg / kg / min. тромбоцитната функция достига повече от 50% от първоначалното ниво. За разлика от абциксимаб, лекарството вероятно е ефективно при консервативно лечение на кортикостероиди.
Сравнителните характеристики на гликопротеиновите IIb / IIIa блокери са показани в Таблица. 1.
Сравнителни характеристики на гликопротеин IIb / IIIa рецепторни блокери
Какво представляват антитромбоцитите, как се различават от антикоагулантите, какви са показанията за употреба?
Антитромбоцитни средства са група лекарствени средства, които инхибират артериалната тромбоза.
Тези лекарства действат в момента на кръвосъсирването и инхибират процеса на комбиниране на кръвни пластини.
В този случай няма коагулация на кръвната плазма. Механизмът на действие на тази група зависи от лекарството, което създава антитромбоцитен ефект.
Какво е това антитромботично средство?
Антиагреганти са лекарства, които могат да повлияят на хемостатичната система на човешкото тяло и да спрат повишената коагулация на кръвната плазма.
Тази група лекарства суспендира повишения синтез на молекулите на тромбина, както и фактори, които предизвикват кръвни съсиреци в артериите.
Най-честата употреба на антитромбоцитни средства при заболявания на кръвоносната система, както и при патологии на сърдечния орган.
Той инхибира агрегацията на молекулите на тромбоцитите, антиагрегантът предпазва съдовете от блокирането им с кръвни съсиреци, а също така не позволява на тромбоцитните плочи да се придържат към стените на артериите.
В началото на миналия век се появиха антиагреганти и антикоагуланти.
Каква е разликата между антитромбоцитите и антикоагулантите?
В средата на миналия век, лекарства, които разреждат кръвта, са съставени от веществото кумарин.
Лекарството не позволява образуването на кръвни съсиреци в съдовете.
След това се появяват антикоагуланти и антиагреганти, които се използват в превантивни мерки при отклонения на съдовата система и сърдечния орган.
Антитромбоцитни средства се предписват на пациенти с патология на съдовата система и висок риск от образуване на кръвни съсиреци в тях.
Когато настъпи травма в тялото и се отвори кървенето, то хемостатичната система действа незабавно - молекулите на червените кръвни клетки са свързани с молекулите на тромбоцитите, това причинява сгъстяване на кръвната плазма и тези съсиреци помагат да се спре кървенето.
Но в съдовата система има ситуации, когато възпаление се случва вътре в съда поради поражението му от атеросклеротични плаки, след което тромбоцитите могат да образуват кръвни съсиреци в засегнатия съд.
В този случай, антиагрегантните агенти предотвратяват прилепването на тромбоцитите към еритроцитите и правят това съвсем внимателно.
Антикоагулантите са по-мощни лекарства, които спират процеса на коагулация в кръвната плазма и не позволяват развитието на процеса на кръвосъсирване.
Тази група лекарства се предписва за разширени вени, за артериална болест - тромбоза, за риск от инсулт, както и за превантивни мерки на вторичен миокарден инфаркт, или след инцидент на неговото нападение.
Показания за употреба на антитромбоцитни средства
Патологии, при които трябва да се приемат антиагреганти:
- исхемична болест на сърцето (CHD);
- атаки на исхемичния характер на преходния тип;
- аномалии в мозъчните кръвоносни съдове на мозъка;
- след инсулт на исхемичен тип инсулт;
- профилактика на инсулт;
- артериална хипертония - хипертония;
- след хирургична операция на сърдечния орган;
- заболявания на долните крайници, които заличават природата.
Противопоказания за употребата на антитромбоцитни средства
Всички лекарства имат противопоказания. При приемане на антитромбоцитни средства:
- пептична язва на храносмилателния тракт;
- язва в дванадесетопръстника;
- хеморагичен обрив;
- нарушения в функционалността на чернодробните клетки и бъбречния орган;
- органна недостатъчност - сърцето;
- удар на удар в хеморагична форма;
- периода на пренатална формация на бебето;
- период на кърмене.
Самите антиагреганти могат да провокират стомашна язва.
Когато се използва при бронхиална астма, антиагрегантните агенти могат да причинят бронхиален спазъм, което ще бъде сериозно усложнение на тази патология.
Странични ефекти
Честите нежелани реакции от приемането на антиагрегантни агенти се проявяват в:
- болка в главата;
- гадене, понякога тежко, което може да предизвика повръщане;
- въртене на главата;
- хипотония;
- кървене, причинено от леки наранявания;
- алергия.
Списък и класификация на антиагрегантните агенти
Всички лекарства от антитромбоцитната група се разделят на категории (групи):
- лекарства от групата на АСК (ацетилсалицилова киселина) —Тромбо-АС лекарства, Аспирин кардио, аспикор и CardiAAS;
- лекарства с дезагрегиран ефект - блокери на рецептори като ADP (лекарство Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
- група лекарства с антитромбоцитно действие - фосфодиестеразни инхибитори (Triflusal и Dipyramidol);
- група лекарства дезагреганти - блокери на GPR (гликопротеинови рецептори) - лекарството Lamifiban, лекарството Eptifibatid, лекарството Tirofiban;
- инхибитори на синтеза на арахидонова киселина - лекарство Indobufen, лекарство пикотамид;
- блокери на тромбоксановите рецептори - лекарството Ридогрел;
- Лекарства, които съдържат активната съставка Ginkgo Biloba - това лекарство Bilobil, както и лекарствата Ginos и Ginkio.
Посочени са също антиагрегантни лечебни растения:
- кестенови конски видове;
- Бери от боровинки;
- растителен сладък корен;
- зелен чай;
- джинджифил;
- соя във всичките му употреби;
- растение от боровинки;
- чесън и лук;
- женшен (корен);
- нар (сок);
- Трева за жълт кантарион
Витамин Е, който съдържа същите активни действия, е антитромбоцитна.
Какви са разликите в антиагрегантните агенти?
Антитромбоцитни средства се разделят на два вида лекарства:
- тромбоцитни лекарства;
- еритроцитни лекарства.
Тромбоцитните лекарства са лекарства, които могат да спрат агрегацията на молекулите на тромбоцитите. Най-известното лекарство от този тип е Аспирин или АСК (ацетилсалицилова киселина).
Тези лекарства се нуждаят от продължителен курс на лечение (дезинтегрантна терапия). Защото ацетилсалициловата киселина дава разреждащ ефект само при продължителна употреба.
Като приемате лекарства, които се основават на активното вещество ацетилсалицилова киселина, трябва да пиете поне един месец.
При експозиция на Аспирин се наблюдава забавяне на адхезията на тромбоцитните плаки, което забавя процеса на кръвосъсирване.
Аспиринът е най-честият антитромбоцит на тромбоцитния тип.
Също така, обхватът на аспирина е неговите противовъзпалителни свойства и антипиретичен ефект.
Механизмът на действие на този антитромбоцитен агент е свързан с намаляване на активността при синтезиране на тромбоксан А2 молекули. Това вещество е в състава на молекулата на тромбоцитите.
Ако приемате аспирин за дълго време, неговите ефекти ще започнат върху някои други фактори на кръвосъсирването, което ще увеличи ефекта на разреждане.
Доста често аспиринът се предписва при профилактични мерки на тромбоза. Необходимо е да се приема само след хранене, тъй като този антиагрегат силно дразни стените на стомаха.
Аспиринът не е предназначен за самолечение. Необходимо е да го приемате, както е предписано от лекаря, както и с постоянно наблюдение на процеса на коагулация на системата на хомеостазата.
Странични свойства на ефекта върху тялото на лекарството Аспирин:
- болка в стомаха;
- тежко гадене, което може да причини повръщане от стомаха;
- GI патология;
- стомашна язва;
- главата болка;
- алергиите са форма на обрив по кожата;
- нарушена бъбречна функция;
- нарушени чернодробни клетки.
Тиклопидин е по-силен антиагрегант, отколкото Аспирин. Това лекарство се препоръчва да се приема, когато:
- тромбозна болест;
- CHD (коронарна болест на сърцето);
- коронарна недостатъчност;
- атеросклероза, с очевидни симптоми на заболяването;
- тромбоемболизъм;
- инфаркт на миокарда - период след инфаркт.
Също така, Curantil (дипиридамол) е тромбоцитен медикамент от антитромбоцитната група.
Лекарството е в състояние да разшири кръвоносните съдове и понижи индекса на кръвното налягане. Притока на кръв в системата започва да се движи с по-голяма скорост, клетките на тялото получават повече кислород. Този процес инхибира молекулярната агрегация на тромбоцитите.
Такъв медикаментен ефект е необходим в случай на инфаркт, причинен от ангина, за да се максимизират коронарните артерии, за да се облекчи атаката.
Ридогрел е антиагрегант, комбиниран ефект върху синтеза на молекулите на тромбоцитите. Лекарството от групата на блокери на антагонисти на тромбоксан А2 рецептор едновременно се занимава с блокиране на тези рецептори и също така намалява синтеза на този фактор.
Клиничните проучвания показват, че препаратите на Ридогрел не се различават по своите свойства от лекарствата на ацетилсалициловата киселина.
Съвременните лекарства използват тромбоцитен тип антитромбоцити